Читать книгу Обман веществ. Болезни нашего метаболизма - Андрей Сергеевич Логинов - Страница 4

Давайте возьмёмся за самый частый диабет – «поздний», приобретённый, как раньше говорили, инсулиннезависимый. На его долю приходится 90-95% всех случаев, на учёте в нашей стране с таким диагнозом стоит 4,5 миллиона человек. А сколько ещё живёт и не знает про собственный сахар? Годами эта коварная болячка никак не проявляется, пришли к врачу с «почками» или «сосудами» – бац, находка. Сахарный диабет.

Откуда такое взялось, про независимость? Любой сахарный диабет зависит от нашего внутреннего инсулина, скорее всего, имелись в виду инъекции внешнего гормона. При втором типе сахар можно регулировать и таблетками, правда, не всегда.

Всё дело в его механизме, отличном от первого типа, когда инсулина просто мало. При СД2 сами клетки организма (прежде всего, печени и мышц) отказываются глюкозу усваивать. И вот беда – клетки становятся не чувствительны к «зелёным» шарикам, резистентны, если по-научному. Синие сладкие никто «не кушает», количество их в крови растёт. Это и есть гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови.

От чего это клетки вдруг «сходят с ума» и отказываются от полезного и вкусного сахара? Вот и добрались мы до основной причины диабета второго типа – ожирения. Причины его пока не трогаем – они и так известны. Генетические, гормональные, нейрогенные, – на это всё чаще всего и ссылаются люди с избыточным весом. Если по-простому, то «у меня все в роду, плюс «щитовидка» и только пироженка помогает от стресса.

Хотя основная беда лежит на поверхности – потребляем энергии больше, чем сжигаем. Пища калорийная, образ жизни малоподвижный. На этом пока остановимся и вернёмся к диабету.

Жировая ткань у нас – это не просто «пласты сала», а скопление высокоспециализированных клеток – адипоцитов. Которые сами по себе являются эндокринными, выбрасывают в кровь целый ряд веществ. Сейчас немного заумных слов подкину, не обессудьте: интерлейкины, адипсин, ФНО-альфа, резистин, ингибитор активатора плазминогена, ангиотензиноген (один из факторов гипертонии, кстати) и многие другие. Про лептин наверняка слышали – "гормон насыщения», его антагонист, выбрасывается желудком и называется грелин.

Все эти перечисленные загадочные вещества и являются факторами инсулинорезистентности, заставляют клетку игнорировать нужный гормон, сколько его в крови «не болтается». Бедные бета-клетки поджелудочной надрываются, выбрасывают инсулин в кровь – всё без толку. И в определённый момент «надрываются», уровень инсулина начинает падать. Включается второй механизм диабета. Вот вам и «независимый».

Но вернёмся к нашему жиру, будь он неладен. Тоже разный бывает. Одного его вида, «бурого», в организме не так и много, откладывается на задней поверхности шеи, между лопаток и вдоль некоторых крупных сосудов. Всего 0,1% массы тела, погоды нам не делает, в отличие от животных, впадающих в спячку.

Белый жир, у нас основной, он тоже разный. То, что на бёдрах, животе и подбородках – это всё поверхностный, подкожный. А есть и «скрытый», висцеральный, окружающий внутренние органы. В процентах его меньше (5-8 у женщин и 10-20 у мужчин), но его излишки вредят нам гораздо больше! И дело не в механическом «сдавлении» органов.

Клетки-адипоциты в этой ткани более крупные, липиды накапливают активнее. Ожирение происходит как раз из-за увеличения их объёма (80%), и только на 20% – за счёт роста количества клеток. Если удалить лишние, оставшиеся «наберут массу» и проблема с весом радикально не решится. Это поклонникам липосакции на заметку.

Кровоснабжается этот «внутренний жир» лучше, рецепторов в нём больше и гормональная активность его значительно выше. Оно, с одной стороны хорошо – легче «сжигается». Но вот незадача – гормон голода, лептин, вырабатывается именно подкожным жиром. Который «уходит» при голодании труднее и позже висцерального. От того и трудности первого шага похудения, порой просто мучительные. Страдаешь, ешь мало, чувство голода сумашедшее, особенно вечером и ночью, когда мозг не занят рутинными задачами. А эффекта в зеркале нет. Вот тут главное – «не сломаться» и не опускать руки. Процесс идёт, прежде всего, с висцеральным жиром.

Пусть весы пока не радуют, и верхняя пуговица на штанах и рубашке пока только для красоты. Внутри процесс уже идёт – висцеральная жировая ткань уменьшается, а вместе с ней и выброс «вредных» гормонов, снижающих чувствительность клеток к инсулину. Начинают поглощать глюкозу из крови, уровень её снижается.

Как и потребность в собственном инсулине, нагрузка на поджелудочную пойдёт на убыль. Кстати, и на её экзокринную часть – еды потребляем меньше, а значит, и ферментов, её расщепляющих, требуется не так много. Сплошной профит.

Тут главное – не переборщить с голоданием, типа «эту неделю – только вода». Потом сорвётесь и наберёте с запасом, да и польза от таких «радикальных» методов сомнительная. Процесс перехода на правильное, рациональное питание – долгий и вдумчивый. Но осуществимый для каждого из нас, никаких «подвигов» и «больших денег» не требующий.

В этой статье о диетах и калорийности не будем – тема огромная, тем более, мы её постоянно затрагиваем на канале. Давайте лучше от теории к практике, самопроверимся насчёт лишних кэгэ, и сколько там этого коварного внутреннего жирка накопилось. Без анализов и всяких МРТ, конечно.

Про индекс массы тела, наверняка, сейчас каждый слышал, но метод более надёжный, чем просто взвеситься.

ИМТ = m (кг) / (h (м))²

Для вычислений необходимо взять вес в килограммах и разделить на собственный рост в метрах, возведенный в квадрат.

Например, человек весит 68 кг при росте 1,83 м.

m = 68 кг

h = 1, 83 м

ИМТ = 68/ (1,83*1,83) = 20, 3

28 набрал, есть над чем работать. Теперь пора прикинуть, сколько там абдоминального жирка "наросло". На глазок, конечно, с помощью обычной портняжной ленты или рулетки. Измеряем окружности талии (ОТ) и бёдер в самой широкой части (ОБ). Делим друг на друга – ОТ/ОБ.

Если у мужчины больше единицы, а у женщины превышает 0,85 – избыток есть, повод призадуматься и браться за себя всерьёз. Чтобы потом не погружаться в другие цифры: глюкозы крови, и разных профилей. О них поговорим в следующей главе, в которой заодно и выясним, почему не каждый «скачок» сахара – обязательно диабет.