Читать книгу Гигиена полости рта. Монография - Г. М. Флейшер - Страница 10

Actinobacillus actinomycetemcomitans (А.а.) – неподвижный, грамотрицательный палочкообразный микроорганизм, для его культивирования необходима анаэробная, гиперкапническая (с повышенным содержанием СО₂) среда. На питательных средах образует звездоподобные колонии. Ранее выделяли 3 серотипа. Причем чаще всего встречаются серотипы а и b. Серотип b наблюдали в основном при локализованном ювенильном пародонтите. В настоящее время выпилено 5 серотипов пародонтальных А.а. и вариабельность генотипа. Эти особенности, безусловно, имеют важное значение в патогенезе пародонтопатии.

Основным фактором вирулентности А.а. является лейкотоксин, вызывающий лизис PMN-лейкоцитов, которые теряют свои защитные функции. Высокая продуктивность лейкотоксина определяется лейкотоксиновым геном, который имеет склонность к мутации. А.а. с лейкотоксиновым генами-мутантами ассоциируют с локальным ювенильным пародонтитом (LJP).

Кроме известных факторов адгезии А.а. вырабатывает так называемый аморфным внеклеточный материал, значительно улучшающий адгезию к тканям и другим бактериям..

Другими факторами вирулентности А.а. являются: фактор, ингибирующий фибробласты, коллагеназы, эндотоксины, различные факторы, влияющие на активность нейтрофилов факторы, индуцирующие продукцию цитокинов макрофагами.

А.а. наиболее «подозрительный» патоген среди виновников локального ювенильного пародонтита (LIP), EOP и тяжелых форм адультного пародонтита. При исследовании семей, в которых хотя бы у одного ребенка был поставлен диагноз LJP, у 42,2% родителей и у 58% родственников были выявлены А.а.

Иммунологические исследования больных с LDP показали повышенный титр антител против А.а., но не у всех больных. Титр антител также слабо коррелировал с выраженностью клинических проявлений заболевания. А.а. стимулирует увеличение количества клеток, вырабатывающих иммуноглобулины (Ig), что также имеет важное значение в патогенезе пародонтита.

Инфекция А. а. активирует факторы гуморального иммунитета и выработку антител против А.а. в плазме и слюне. В указанных работах высказываются предположения о возможном отрицательном влиянии на организм человека гуморальных и клеточных иммунологических реакций, индуцируемых пародонтальными патогенами. Кроме того, несомненную опасность для организма человека представляют патологические пародонтальные карманы – резервуары А.а.

В этой связи интересно сообщение о совпадении генотипов А.а., выделенных из пародонтальных карманов и иссеченной аортальной аневризмы, связанной с микотическим эндартериитом. Предположение о том, что пародонтальные А.а. стали причиной столь тяжелого заболевания, может оказаться очень смелым.

Но уже сегодня известно более сотни публикаций, в которых прослеживаются корреляции между пародонтальным статусом и атеросклеротическими изменениями сосудов организма.

Porphyromonas gingivalis (P.g.) – неподвижная, грамотрицательная палочка, анаэроб, на питательных средах образует характерные красно-коричневые колонии. Часто встречается в участках выраженной деструкции пародонта при адультном пародонтите. P.g. – сахароли-тический анаэроб, получающий энергию ферментацией аминокислот, получаемых в результате гидролиза белков. Особенности энергетического обмена определяют и некоторые факторы его вирулентности – выработка экстраклеточных гидролитических ферментов, коллагеназ, цитотоксинов и как минимум 2 типов фимбриальных адгезинов. Капсулярные протеины и полисахариды также являются факторами вирулентности. Посредством выработки медиаторов воспаления P.g. индуцируют лизис костной ткани и одновременно ингибируют ее восстановление. Важным фактором вирулентности является эндотоксин, обладающий широким спектром пародонтопатогенных свойств. Метаболиты, вырабатываемые P.g., могут и непосредственно повреждать ткани пародонта. Это прежде всего NH3 и H2S и жирные кислоты.

Адгезивные механизмы P.g., имеющих фимбрии, обеспечивают фиксацию бактерий на белковом матриксе клеточной мембраны хозяина. Протеолитическая активность P.g. имеет важное значение в поддержке процессов колонизации и инвазии клеток хозяина – важных факторов вирулентности.

Липополисахариды P.g. недостаточно ингибированы в сыворотке и поэтому могут вызвать повышенную продукцию интерлейкина – 1, который запускает целую цепь патологических реакций, которые, помимо всего прочего, способствуют проникновению P.g. и других бактерий в ткани.

В основе антигенов идентифицировано 6 капсулярных серотипов, при этом наблюдали определенное распределение серотипов по возрасту.

Антигены внешней мембраны по-разному влияют на титр IgG у больных пародонтитом. Из 22 антигенов внешней мембраны P.g. один продемонстрировал протектичный иммунологический ответ и второй может стать маркером восприимчивости к пародонтиту (54). В связи с этим большой интерес представляет идея разработки вакцины с капсулярными полисахаридами и фимбрилярными протеинами с целью выработки иммунитета против пародонтальной инфекции, вызванной P.g.

При исследовании титра антител сыворотки у лиц с интактным пародонтом и больных пародонтитом при воздействии поверхностных и LPS- антигенов различных видов P.g. выявлена интересная закономерность: у лиц с интактным пародонтом титр антител достоверно выше. Это наблюдение свидетельствует о значительной роли гуморального иммунитета в защите тканей пародонта от воздействия пародонтопатогенов, в частности, P.g.

С другой стороны, в сыворотке и слюне больных с различными формами пародонтита часто наблюдается повышенный уровень P.g. -специфичных антител, что является еще одним доказательством доминирующей роли данного пародонтопатогена в патогенезе деструктивных форм пародонтита у взрослых.

Prevotella intermedia (P.i.) – неподвижный, грамотрицательный, анаэробный микроорганизм, образующий на кровяных питательных средах характерные коричнево-черные колонии. Известны факторы вирулентности – капсулярный и липополисахаридный эндотоксины, пили и фимбрии. В отличие от других пародонтопатогенов P.i. является активным продуктом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды. Таким образом P.i. может обеспечивать другие виды микроорганизмов питательными субстратами (полипептиды, аминокислоты), которые они потребляют, но не могут сами вырабатывать из белка. P.i. принадлежит к бактериальным видам, вырабатывающим протеолитические ферменты, поэтому они могут играть важную роль в образовании пародонтальных абсцессов. Одним из факторов вирулентности P.i. является способность связывать IgG посредством F-рецепторов.

Частота выявления P.i. в участках острого, прогрессирующего пародонтита, сопровождающегося деструкцией пародонтальных тканей, в 5—10 раз больше, нежели в участках вялотекущего или хронического пародонтита.

Повышенный уровень антител сыворотки против P.i. установили у больных рефрактерным пародонтитом и ANUG (67,68). В группе темно-пигментированных бактероидов P.i. является вторым, после Porphyromonasgingivalis, «подозреваемым» среди наиболее вероятных возбудителей заболеваний пародонта.

Fusobacterium nucleatum (F.n.) – неподвижный, грамотрицательный, строго анаэробный микроорганизм. Его встречают чаще всею в местах нарушений десневого прикрепления при различных формах пародонтит взрослых. Принадлежит к изолированным бактериям из субгингивального зубного налета и составляет при этом примерно 7—10% от общего количества видов изолированных бактерии. F.n. способен ферментировать простые пептиды, что объясняет его присутствие в субгингивальном и супрагингивальном налете. Его присутствие в различных бактериальных комплексах и роль в патогенезе заболеваний пародонта весьма туманна.

Eikenella corodens (E.c.) – грамотрицательная, капнофильная, асахаролитическая палочка с притупленными концами, которую обнаруживают в различных участках пародонта при активной и деструктивной формах пародонтита.

Bacteroides forsythus (B.f.) – фузиформный микроорганизм, который трудно культивировать на мигательных средах. Однако даже минимальное количество сопровождается повышенным титром B.f. – специфичных антител. B.f. при взаимодействии с другими паро-донтопатогенами вырабатывает специфические пептидазы, разрушающие тканевые структуры, обеспечивающие десневой аттачмент к зубу.

Spirochety- подвижные, грамотрицательные, строго анаэробные микроорганизмы. Спирохеты, встречающиеся в полости рта, принадлежат в большинстве случаев к роду Trepouema. Этот вид микроорганизмов, как правило, идентифицируют в мазках, взятых в глубоких пародонтальных карманах. Чаще всего культивируют Treponema denticola (T.d.) и Treponema socranskii (T.s.). Фактором вирулентности спирохет является их избирательная способность к адгезии к эпителиальным клеткам. Различная способность к aттачменту отмечается не только между отдельными видами спирохет, но и между подтипами и серотипами.

Treponema denticola (T.d.) также рассматривают как возможный этиологический фактор пародонтита в связи с ее способностью активировать выработку интерлейкина-1. Известны также другие факторы вирулентности, в частности химотрипсиноподобная протеаза.

Несмотря на то, что спирохеты относят к категории классических пародонтопатогенов, нет доказательств статистически значимой зависимости наличия их в пародонтальных карманах и заболеваниями пародонта. Их присутствие многократно установлено при различных формах гингивита, преимущественно ANUG, при котором спирохеты составляют до 30% от общего количества бактерий. При этом заболевании обнаружены убедительные доказательства инвазии микроба в клетки.

С заболеваниями пародонта часто ассоциируют и другие виды микроорганизмов: Campilobacter rectus, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, некоторые виды Selenomonas и Eubacterium.

Современные концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта однозначно констатируют, что пародонтопатогенные микроорганизмы одновременно являются одним из возможных этиологических факторов и фактором риска.

Особое внимание исследователей к 8—10 типам микроорганизмов, присутствие которых в местах деструкции пародонта расценивается как фактор риска возникновения этих заболеваний. Сегодня мы не можем однозначно связать конкретную нозологическую форму заболеваний пародонта с определенным видом пародонтопатогенных микроорганизмов. Факт наличия пародонтопатогенов в здоровом пародонте свидетельствует больше в пользу мультифакторной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта, в которой важное значение придается защитным возможностям организма. Местные и общие иммунологические факторы защиты оказывают влияние на бактерии и ткани пародонта и можно предположить, что их роль в возникновении и течении заболеваний пародонта также весьма значительна.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str. mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариес-иммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, β-лизинов и др.).

После прорезывания зуба на его поверхности происходят постоянные изменения, которые характеризуются двумя основными взаимопротивоположными явлениями:

1) отложением на поверхности зуба преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов;

2) исчезновением зубных отложений и самой зубной ткани вследствие самоочищения и истирания.

Преимущественное направление того или иного процесса непостоянно на разных поверхностях зуба: на жевательной поверхности преобладают процессы стирания на боковых поверхностях зуба, в пришеечнои части – отложения налета. Интенсивность этих процессов зависит от влияния различных общих и местных факторов: болезней организма, самоочищения полости рта, характера пищи, интенсивности чистки зубов и т. д.

Armstrong (1968) предложили следующую схему образования приобретенных поверхностных структур зуба см. Рис. 2.

При изучении динамики отложения зубного налета (Wood, 1966; Kobylanska, 1969; Alexander et al., 1969) установлено, что в течение первых 24 часов образуется пленка гомогенного материала, свободного от бактерий, толщиной примерно 10 мкм. В последующие дни происходят инвазия бактерий и их размножение. Через 5 дней зубной налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно (Р <0,001) превышает первоначальный суточный зубной налет. Наиболее быстро мягкий зубной налет накапливается на Щечных поверхностях верхних задних зубов. Распространение налета по поверхности зуба начинается от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колонии подобен росту их на агаре (Alexander et al., 1969; Bowden, 1976).

На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов полости рта и прежде всего микроорганизмы. Без микроорганизмов зубной налет не образуется (Richardson, Castald, 1965). Появлению зубного налета в значительной мере способствуют углеводы (Bowen, 1965; Berg, 196/7). Относительно большие количества зубного налета обнаружены у людей, употребляющих много сахарозы (Critchtly ct al., 1968). Пищевые остатки, особенно сладости, быстро накапливаются в местах, где очищение зубов затруднено (Birch, 1968). В экспериментах на животных отмечено прогрессирующее увеличение зубного налета при увеличении количества углеводов в кариесогенной диете. При ограничении потребления сахара налет на зубах быстро уменьшается (Diena et al., 1967). Скорость образования зубного налета зависит от вязкости слюны, микрофлоры полости рта, уровня десквамации эпителия слизистой оболочки рта и воспалительных процессов, а также от самоочищения рта. В наибольшей степени неочищаемы межзубные промежутки (Kato, 1969), отсюда и начинается рост зубного налета.

Механизм образования зубного налета до конца не изучен. Возможны три варианта его образования см. Рис. 3.

Зубной налет – это плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.).

На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы:

– количественный и качественный состав бактериальной микрофлоры полости рта;

– скорость секреции и свойства слюны;

– состояние десны и степень ее воспаления;

– стадия прорезывания и функциональное состояние зуба;

– анатомия и морфология поверхностей зуба;

– качество пищи и количество потребляемых ферментируемых углеводов;

– наличие навыков гигиены полости рта, использование фторидов и других средств профилактики;

– в активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.

Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лактобациллы, актиномицеты, Str. salivarius, Str. mutans, которые при определенных условиях (низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.

В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение имеют деятельность кислотообразующих бактерий (Jenkins, Dawes, 1964) и кальций слюны (Berg, 1967). На формирование матрицы зубного налета влияют ферменты бактериального происхождения, например пейраминидаза, участвующая в расщеплении глюкопротеинов до углеводов и полимеризации сахарозы до декстрина-левапа и др. (Leach, Saxton, 1966).

По Masters (1969), устойчивость зубного налета к воздействию слюны или полосканию рта зависит от покрытия поверхности налета слизистым полупроницаемым мукоидным гелем. Гель также защищает бактерии зубного налета от нейтрализующего действия слюны (Masters 1969).

Музин слюны, слущенные клетки эпителия и другие клетки слюны осаждаются на поверхности зуба и тормозят процесс реминерализации (Lenz, 1967). Возможно этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточных полисахаридов бактериями зубного налета (Gibbons ct al., 1964; Wood, 1964, 1966).

Имеются данные о проницаемости зубного налета и других поверхностных образований, но не всегда четко дифференцируется проницаемость зубного налета и пелликулы. Установлено, что органическая пленка на поверхности эмали может явиться препятствием для диффузии ионов в зуб и из него (Lenz, 1967; Gustafson et al., 1968). Соединения, обладающие высокой способностью к диффузии, такие, как глюкоза и мочевина, медленно проникают и питают зубной налет (Jenkins, Dawes, 1964). Проникновение ионов зависит от концентрации их в среде. При больших концентрациях этот процесс происходит быстрее. Murray (1969) показал, что дезинфицирующие сродства, глюкоза и мочевина включаются в зубной налет в количествах, пропорциональных их концентрации в среде и времени экспозиции и обратно пропорциональных толщине налета. Core (1942) отмечено сопротивление проникновению в зубной налет таких агентов, как тимол, бром-крезол. Наблюдается быстрое проникновение в зубной налет глицерофосфата кальция (Bowen, 1969).

Биохимические анализы органических пленок на поверхности зубов до и после их прорезывания выявили количественные изменения в составе поверхностных образований зубов (Plackova et al., 1964).

Анализы одно-пятидневного зубного налета показали, что кальций, органический и неорганический фосфор, натрий и калий содержатся в нем в больших концентрациях, чем в слюнном осадке, и концентрация этих элементов со временем увеличивается, что указывает на абсорбцию их зубным налетом из слюны (Dawes, Jenkins, 1962).

Минерализация, по мнению большинства авторов, защищает кристаллы эмали от растворения (Леонтьев В. К., 1977; Nevesely, 1968; Jenkins, 1970; Silverstone, 1975).

В зубном налете концентрация фтора значительна, но не постоянна. При резком повышении содержания фтора в питьевой воде концентрация его в зубном налете удваивается (Jenkins, Klеinberg, 1956), что, по-видимому, не связано только со слюной, в которой концентрация фтора повышается незначительно (Ericsson, 1968). Некоторое значение имеет при этом длительность контакта зубного налета со слюной (Jenkins, Kkiuburg, 1956).

Фтор влияет на состав зубного налета (Stoppelari et al., 1969), определяет растворимость эмали, что, возможно, является одним из вероятных механизмов резистентности зубов к кариесу (Houte et al., 1969). Gilmore и Poole (1967) установили связь между степенью поражения кариесом и величиной концентрации фтора в зубном налете при различном содержании его в питьевой воде.

Фтор также воздействует на метаболизм органического состава зубного налета и активность клеточных ферментативных процессор (Theilade, Schroeder, 1966). Благодаря ингибированию энолазы фтор приостанавливает гликолиз (Weatherel, 1966) и подавляет бактериальные ферменты (Levenhuizen, 1966), что играет роль в механизме противокариозного действия фтора.

В зубном налете содержится, также большое количество различных микроорганизмов и грибов (Ребреева Л. Н., Кускова В. Ф., 1967; Keyes, 1962). Из бактерий преобладают стрептококки и лактобациллы (Lammers, 1965; Bowden, 1975). Микробная флора зубного налета не является постоянной ни в количественном, ни в качественном отношении. Одно-двухдневный зубной налет состоит, преимущественно из микрококков, в то время как в трех-четырехдневных образцах появляются, а с 5-го дня начинают преобладать нитевидные формы (Ребреева Л. Н., Кускова В. Ф., 1967; Krasse, 1962). В последнее время особое внимание уделяется изучению микроорганизмов зубного налета, обладающих способностью синтезировать йодофильные полисахариды (Houte et al., 1969). Одним из характерных свойств бактерий зубного налета является образование кислот. Биохимическими анализами установлено образование уксусной и молочной кислот (Kanke U., Ranke В., 1968).

рН зубного налета близок к рН ротовой жидкости, так как снижению его препятствует буферная емкость слюны (Noite, Arnim, 1956). Однако, по данным некоторых авторов, он может быть ниже на 0,1—0,2 (Rosen, Weisenstein, 1965) в результате временного дисбактериоза – размножения гликолитических бактерий (Lammers, 1965), чрезмерного употребления сахара (Luoma, 1964) и отложения на зубах мягкого налета.

Обязательным условием образования зубного налета является присутствие в полости рта микроорганизмов. Экспериментально доказано, что у гнотобиотических (безмикробных) животных никогда не образуется зубной налет и зубной камень. В образовании зубного налета принимает участие и слюна. На этот процесс влияет также ряд особенностей поверхности. Многочисленные экспериментальные исследования, выполненные с использованием ультраструктурных, гистохимических, гистофизических и микробиологических методов показали, что в образовании зубного налета можно выделить несколько стадий.

Первая стадия – это образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба. Эту пленку разные авторы называют или приобретенной кутикулой, или пелликулой. Толщина пленки колеблется от 1 до 10 мкм. Образуется она довольно быстро при контакте поверхности зуба со слюной. Обычно на образование пелликулы требуется от нескольких минут до нескольких часов. По своему химическому составу пелликула представляет собой гликопротеиновый комплекс, в составе которого содержится разное количество протеиносвязанных углеводов. По данным В. К. Леонтьева (1976), в пелликуле зубов свиньи содержится 1,7% протеиносвязанных углеводов, коровы – 4,3%, человека – 2,5%. Из общего числа протеиносвязанных углеводов пелликулы 65% составляют гексозы. В составе пелликулы обнаружены также кетосахара и уроновые кислоты. В то же время гликопротеины пелликулы почти не содержат сиаловую кислоту и фукозу, хотя оба эти углевода найдены в значительных количествах в гликопротеинах свежесобранной слюны.

Механизм образования пелликулы полностью не выяснен. Имеется ряд гипотез, которые объясняют ее происхождение (Jenkins, 1968). Одни авторы считают, что пелликула образуется в результате спонтанного осаждения протеинов слюны. Действительно, некоторые протеины не стабильны и легко осаждаются на поверхности зубов, стеклянных пластинках, фильтровальной бумаге и других объектах, помещенных в слюну при нейтральных значениях рН. Это осаждение протеинов не зависит от бактериальной активности, так как происходит в сравнительно активной слюне, собираемой из протоков и, кроме того, мало зависит от присутствия ингибиторов роста бактерий (Midlton, 1965). Осаждение протеинов слюны значительно усиливается при ее подкислении, а также в присутствии ионов кальция и фосфатов. Эти ионы могут способствовать осаждению протеинов из раствора, а также усиливать адгезию осажденных протеинов к поверхности оксиапатита. Прибавление к слюне из поднижнечелюстной железы растворов кальциевых солей вызывает коагуляцию протеинов.

Ионы кальция принимают участие в ранней фазе бактериального прикрепления к органической оболочке эмали, но не влияют на связывание микроорганизмов между собой в процессе формирования зубной бляшки (Newman, 1982).

Rundegren и Erison (1981) обнаружили в слюне высокомолекулярные гликопротеиды, которые обладают способностью агглютинировать бактерии. Подобные агглютинины являются составной частью зубной пелликулы и, по-видимому, определяют начальную адгезию некоторых микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Агглютинины проявляют свою активность лишь в присутствии ионов кальция. Общее содержание агглютининов в слюне составляет около 1% от общей концентрации белка.

Gaughey и Stowell (1966) в экспериментах с водными растворами муцина, взятого из поднижнечелюстной железы, показали, что его адгезия к стеклянным пластинкам существенно увеличивается в присутствии фосфатов. Однако спонтанное осаждение протеинов слюны не может объяснить того факта, что гликопротеины пелликулы резко отличаются по химическому составу от слюнных гликопротеинов (муцина). Эти различия заключаются в том, что в гликопротеинах пелликулы содержится почти в 10 раз меньше протеиносвязанных углеводов, чем в муцинах слюны. Гликопротеины пелликулы не содержат сиаловую кислоту и фукозу.

Leach (1968) доказал, что для осаждения гликопротеинов на поверхности эмали зубов необходима их химическая модификация, которая заключается в отщеплении нейраминовой кислоты и фукозы под влиянием фермента нейраминидазы. На рис. 7 представлена схема такой химической модификации муцина слюны, при которой он лишается отрицательных зарядов и из фибриллярной формы превращается в глобулярную. При этом резко снижается вязкость водных растворов и растворимость гликопротеинов. В нижнечелюстной слюне содержится больше нейраминовой кислоты, чем в околоушной. Так как гликопротеины играют существенную роль в развитии кариеса зубов и пародонтита, то их количество можно определить по количеству нейраминовой кислоты методом фракционирования по Kunstmann (Kleinberg, Kunstmann, 1982).

Для образования пелликулы необходимо, чтобы муцины слюны потеряли почти 90% всех своих протеиносвязанных углеводов. Покрытие зубов пелликулой играет важную защитную роль, поскольку снижает растворимость оксиапатита эмали в 4—6 раз. II стадия образования зубного налета начинается спустя несколько минут после образования пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Коагуляция, или осаждение протеинов на поверхности пелликулы, происходит по тем же механизмам, что и осаждение их при образовании пелликулы. В этом случае химическая модификация муцинов слюны является важнейшим фактором, способствующим осаждению протеинов на поверхности пелликулы. Осажденные гликопротеины составляют первый и важнейший компонент матрикса будущего зубного налета. Вторым компонентом матрикса являются липкие полисахариды типа декстрана которые вырабатываются некоторыми штаммами стрептококков – Sir. mutans, mitis, sanguis. Выработка декстранов и леваков осуществляется ферментными системами стрептококков с использованием в качестве субстрата пищевой сахарозы. Эти два компонента – химически модифицированные гликопротеины слюны и внеклеточные полисахариды – формируют основную среду (матрикс) зубной бляшки, которая подвергается колонизации оральными микроорганизмами.

Различные виды микробных ассоциаций оказывают различное влияние на адсорбцию Str. mutans по поверхности эмали. Так, из 8 исследованных видов микроорганизмов полости рта 4 вида микробов не оказывали какого-либо влияния на общее количество образовавшегося зубного налета, 3 вида существенно подавляли налетообразование и 1 вид резко увеличивал его общую массу.

Восемнадцать видов анаэробов полости рта обладают способностью разрушать декстран и тем самым тормозить адгезию стрептококков. Наибольшей способностью подавлять микробную адгезию обладают бактероиды.

На агрегацию микроорганизмов и их адсорбцию на поверхности эмали зубов большое влияние оказывают различные анионы и органические макромолекулы. Так, анионы СО₃^2-, Н₂РО₄^- и НРО₄^2- в низких концентрациях стимулируют агрегацию Str. mutans и Actinomyces viscosus. Агрегация микроорганизмов увеличивается в присутствии сахарозы и кальциевых комплексов сиалопротеинов.

Адгезия бактерий к зубу зависит от их ферментативной активности, последовательности воздействия на поверхность зуба, концентрации и взаимодействия между собой. Прилипаемость бактерий к поверхности эмали зуба увеличивается на 60% при добавлении к взвеси микроорганизмов 5% раствора сахарозы, которая стимулирует вторичную колонизацию стрептококков, что не обнаружено при добавлении глюкозы (Adshead и соавт., 1983).

На ранних стадиях развития зубного налета основным клеточным элементом является кокковая микрофлора, которая в последующем сменяется палочковидными и нитевидными формами. Кроме микроорганизмов в зубном налете встречаются эпителиальные клетки, которые после адсорбции на поверхности пелликулы распадаются. Одним из факторов, способствующих осаждению бактерий на поверхности пелликулы, является наличие в слюне веществ, вызывающих агглютинацию микроорганизмов. Эти вещества имеют, по-видимому, протеиновую природу, поскольку они не подвергаются диализу и легко адсорбируются на оксиапатите. По мнению Peret (1978), необходимыми организующими элементами мягкого зубного налета являются микробные ферменты. Автор делит их на 2 группы в зависимости от механизма взаимодействия с компонентами зубного налета. Первая группа включает в свой состав гидролазы, в частности, нейраминидазу и другие мукополисахариды, которые в присутствии слюнных гликолипопротеинов и ионов кальция стимулируют агглютинацию бактерий. Вторая группа ферментов, способствующих образованию зубного налета, представлена синтетазами, в частности, декстрансахарозой, которая способствует образованию из сахарозы декстранов, обладающих липкими свойствами и тем самым усиливающими агглютинацию микроорганизмов.

Спустя несколько дней зубной налет переходит в свою III стадию развития – стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное полимикробное образование толщиной до 200 мкм, химический и микробный состав которого описаны нами выше. На этой стадии зубной налет представляет наибольшую опасность для эмали зубов поскольку образуемые им такие патогенные факторы, как гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазы и др.) и различные органические кислоты (молочная, пропионовая, уксусная и др.) могут вызывать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба (кавитогенез). При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. Однако в тех случаях, когда в зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение рН, накопление кальция и его отложение в виде фосфорнокислых солей, наблюдается переход зубного налета в его IV стадию, которая называется зубным камнем.

В механизме образования зубного налета важное значение имеет десневая жидкость. Используя сканирующий электронный микроскоп, Saxton (1973) доказал, что между временем колонизации зубного налета и состоянием десны существует довольно четкая корреляция. Большое количество агрегатов бактерий находится в областях, прилегающих к десне. Это подтверждают данные о наличии электрофоретических фракций протеинов, общих для зубного налета и десневой жидкости.

Считается доказанным на основании исследований, что образование налета происходит в 3 этапа.

Сначала на кутикуле эмали возникает аморфный, не содержащий бактерий слой, затем происходит внедрение бактерий, находящихся в виде небольших колоний в дефектах эмали, их размножение и отложение солей кальция в образовавшуюся матрицу.

В настоящее время существуют 3 теории, объясняющие образование зубного налета. Согласно первой теории, его образование происходит благодаря преципитации белков слюны в их изоэлектрической точке кислотами, продуцируемыми бактериями, согласно второй, белки слюны преципитируют при контактировании с поверхностью эмали, возможно вследствие чередования процессов смачивания и высыхания; согласно третьей теории, благодаря действию бактерий изменяются свойства мукоидов слюны, что вызывает преципитацию и образование зубного налета.

Выявлены 2 основные реакции, которые, по мнению многих авторов, имеют непосредственное отношение к формированию матрицы зубного налета: расщепление гликопротеинов (муцина) гликозидазами (нейраминидазой) до углеводов и ферментативная полимеризация пищевой сахарозы до левана и декстрана. Ферменты, участвующие в этих процессах, экстрацеллюлярного и бактериального происхождения.

Шроедер в результате электронно-микроскопических исследований обнаружил 3 структурно различных типа зубного налета:

1) свободно располагающиеся микроорганизмы, преимущественно кокки;

2) плотно расположенные кокки и палочковидные микроорганизмы;

3) плотную массу кокков, покрытую нитевидными микроорганизмами. Межмикробная матриц имела волокнистую и зернистую структуру.

Патогенное действие бляшки, содержащей кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Вызываемый микробной бляшкой кариозный процесс развивается неодинаково. Такое положение породило тенденцию к делению людей по признаку их устойчивости к кариесу зубов. Современные исследователи различают людей кариесрезистентных и подверженных кариесу. В этой связи обращено внимание на факторы, определяющие устойчивость к кариесу зубов (перенесенные и сопутствующие заболевания, неполноценное питание и др.). Установлено, что взрослые и дети, перенесшие острые инфекционные заболевания (Синицын Р. Г., Жученко Л. В., 1968; Кошовская, В. А. и др., 1970) и отягощенные хроническими заболеваниями (Руссак С. А., 1966; Койфман К. У., Малкес С. А., 1973), особенно интенсивно поражаются кариесом зубов. При этом степень пораженности не связана с теми или иными чертами перенесенного или сопутствующего заболевания. Для различных заболеваний, как правило, чреватых повышенной подверженностью зубов кариесу, общим является то, что они сопровождаются угнетением естественной сопротивляемости организма

Понятие кариесогенности зубного налета связывают с содержанием в нем кариесогенных микроорганизмов, вырабатывающих значительное количество кислот (Volker, Bibby, 1941; Richardson et al., 1965). Роль зубного налета в физиологии зуба изучена недостаточно, но очевидно его защитное действие против кислот, содержащихся в кислых фруктах и др. Механизм этого эффекта – ограничение диффузии кислот в эмаль, т. е. зубной налет служит барьером проницаемости (Stowell et al., 1962; Hardie et al., 1963; Gray et al., 1970).

Несмотря на частичное удаление зубного налета во время жевания или зубной щеткой, с возрастом происходят уплотнения зубных отложений и проникновение их в микротрещины, вследствие чего поверхность зуба становится пигментированной. Установлено, что эти области более резистентны к действию кислот. Механизм этого феномена состоит в том, что в резистентных к кариесу областях обнаружено высокое содержание органических компонентов (Bhussry, Bibby, 1957).

Интенсивность кариеса и гингивита у молодых людей находится в прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов происходит значительный и быстрый рост налета.

Следует отметить, что зубной налет менее плотно прикреплен к поверхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить простым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных поверхностей, десневого края.

Ранее мы уже останавливались на механизме образования зубного налета (А. И. Рыбаков, А. В. Гранин, 1970). Налет на зубах бывает чаще всего белого, желтого и зеленого цвета. Белый налет состоит из эпителия, отслоившегося со слизистой оболочки полости рта, остатков пищи и различных микроорганизмов. По данным Lange (1971), микрофлора зубного налета состоит из 36% грамположительных кокков, 11% грамотрицательных, 34% грамположительных палочковидных микробов, 17% грамотрицательных палочек, включая фузобактерии, и 2% спирохет. По данным Ю. А. Федорова (1972), при отсутствии ухода за полостью рта в 1 мг зубного налета содержится до 800 млн. микроорганизмов, тогда как при регулярной чистке зубов – не более 10 млн.

Зубной налет мягкий, тянется, легко удалится. Образуется он почти исключительно на губных и щечных поверхностях шеек зубов, а также между зубами, около десны. С язычной поверхности зубов зубного налета нет, так как он стирается языком. Наличие обильного зубного налета свидетельствует о недостаточном уходе за зубами; налет чаще всего встречается на той стороне челюсти, которая не участвует в акте жевания, а также на нефункционирующих, одиночно стоящих зубах. При недостаточном уходе за полостью рта и нарушении функции жевательной активности зубной налет может приводить к развитию хронического катарального воспаления десны с последующим образованием зубодесневых карманов, краевых хронических перицементитов и т. д. (Powell, 1970; Houver, Frank, 1971, и др.).

При адсорбции мягким зубным налетом солей и минеральных элементов он минерализуется и превращается в зубной камень, который обычно желтого или темно-коричневого цвета. Мягкий зубной налет или образовавшийся на его месте зубной камень служит иногда важным диагностическим показателем функционального состояния данной половины челюсти, т. е. участия ее в акте жевания. Кроме того, по цвету образовавшегося зубного камня можно судить о давности его образования и в некоторой степени об общем состоянии организма. Так, более светлые зубные отложения наблюдаются у лиц с нарушенным солевым обменом. У больных сахарным диабетом, подагрой, ревматизмом отмечается быстрое образование зубных отложений, в связи с чем этим больным необходимо назначать индивидуальные схемы гигиены полости рта.

У здоровых людей налет образуется медленно, зубной камень, возникший на его месте, темнее и тверже. Механизм его образования и его разновидности очень подробно описаны Schroeder (1969).