Читать книгу Гигиена полости рта. Монография - Г. М. Флейшер - Страница 9

Глава 2. Поверхностные образования на зубах, зубные отложения и методы их выявления
3.3. «Хорошие» и «плохие» бактерии, населяющие субгингивальную область

Оглавление

Ткани пародонта заселены не только патогенными, но множеством сапрофитных микроорганизмов. В целом в полости рта выявлено 300—400 видов микроорганизмов, из которых только несколько (7—10) являются вероятными патогенами. Различные исследователи дают различное описание видового состава микрофлоры пародонта. Эти различия связаны, видимо, с расовыми, климатическими, социальными, гигиеническими и возрастными различиями исследуемых групп. Нельзя также исключать отличия методов взятия мазков и их изучения в лаборатории.

В интактном пародонте обнаруживают главным образом грамположительные кокки, в частности стрептококки, и актиномицеты. В здоровом пародонте локализуются Streptococcus oralis, A. gerencseriae, A. naeslundii.

Другие авторы отмечают преобладание в здоровом пародонте A. naeslundii, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis.

В здоровом пародонте у 20% исследуемых выявлены темно-пигментированные бактероиды. Эти микроорганизмы признаны пародонтопатогенами, т.к. выявлены при гингивите в 42% случаев, при адультном пародонтите – в 61% и при ювенильном пародонтите в 73% случаев.

При рождении ребенка полость рта стерильна. В процессе кормления и общения с внешней средой происходит колонизация бактериями и прежде всего Streptococcus salivarius и Actinomyces naeslundii. Анаэробная флора появляется до прорезывания зубов. Доминирующими видами микроорганизмов у детей являются разные виды лактобацилл, S.sanguis и S. mutans.

При гингивитах характерно наличие в исследуемых образцах следующих микробов: Actinomyces naeslundii, A. Viscosus, различные виды стрептококков, семейства Veillonella.

Некоторые авторы отмечают повышенное количество актиномицет и уменьшение количества стрептококков и лактобацилл.

B.forsithus. С. rectus и S. noxia имеют свойство перемещаться в места поражения пародонта и з здоровых участков.

Для деструктивных форм адультного пародонтита важным являются комбинации наиболее вирулентных патогенов. Установлено 5—8 пародонтальных патогенов, чаще всего встречающихся в местах наибольшей деструкции пародонта – атрофии десны и альвеолярной кости. К таковым относятся: P.gingivalis, A. Actinomycetemcomitans, P.intermedia, E.corrodens, F. Kucleatum. Однако эти же микробы в малом количестве наблюдали в интактном пародонте и при минимальных повреждениях пародонта. Одно из возможных объяснений этого феномена – различная патогенность отдельных бактериальных групп и серотипов.

Современные концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта предусматривают наличие главных, преобладающих бактериальных патогенов, с которыми связывают клинические формы и тяжесть течения заболевания. Таковые присутствуют минимально в начале каждого пародонтального воспалительного и деструктивного процесса. Различная реактивность защитных систем организма в различной степени может модулировать этот процесс. Поэтому, не имея четких доказательств этиотропности конкретного микроорганизма к конкретной форме заболевания пародонта, мы можем говорить лишь о «главных» или «преобладающих» микробных патогенах при определенных клинических проявлениях заболевания. При этом также нельзя игнорировать различные неблагоприятные комбинации, в частности вирулентность других микроорганизмов, а также общую вирулентность флоры зубного налета.

С прогрессивными адультными формами пародонтитов чаще всего связывают так называемые темно пигментированные бактероиды, получившие свое название из-за коричневого и черного окрашивания колоний, растущих на кровяной среде. Это неподвижные, анаэробные, грамотрицательные палочки. Вирулентнейшей из всех видов пародонтальных бактерий является Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis, обладающая также способностью ингибировать активность нейтрофилов и другими выраженными патогенными свойствами.

Другим известным патогеном этой группы является Prevotella (Bacteroides) intermedia, тесно связанная с адультными, локализованными ювениальными формами пародонтита и с гингивитом беременных.

Actinobacillus actinomycetemcomitans является доминирующим пато1 сном локализованного ювенильного пародонтита.

Различные виды рода Capnocytophaga ассоциированы с пародонтитом при ювенильном диабете и гранулоцитопенических заболеваниях.

Prevotella intermedia и спирохеты средней величины доминируют при возникновении ANUG.

Вирулентность бактерий может выражаться в прямом токсическом воздействии, вызывающим воспаление и деструкцию, а также опосредованно, например путем стимуляции иммунопатологических деструктивных реакций. Примером «многогранной» вирулентности является Porphyromonas gingivalis, продуцирующая цитотоксичные экстрацеллюлярные гидролитические энзимы, а также фимбрилярные антигены адгезины.

Факторы вирулентности распределяют на две группы:

1 – факторы, определяющие способность микробов прикрепляться к тканям и образовывать колонии;

2 – факторы, вызывающие деструкцию тканей организма.

Пародонтальные патогены обладают многими механизмами фиксации к тканям, проникновения и фиксации в зубном налете. Токсическое действие бактерий определяется их способностью вырабатывать токсины и способность проникать в ткани организма. Последнее свойство называют инвазивностью.

Механизм проникновения пародонтальных патогенов в ткани организма изучали на примере Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis. Он оказался аналогичным таковому у энтеропатических бактерий. А.а. подобно некоторым видам Shigell проникает через клеточную мембрану в клеточные вакуоли, затем в цитоплазму клетки, в которой реплицируется и перемещается в соседнюю клетку. Освобождение из вакуолей происходит благодаря гемолитическому фактору и посредством фосфолипаз С-типа. Проникновение через клеточную мембрану А.а. осуществляют за счет микрофиламентов, P.g. – микрофиламентов и микротубул.

Однако не все пародонтопатогены обладают способностью к бактериальной инвазии тканей пародонта. В эксперименте, при переносе зубного налета из очагов активной деструкции пародонта животным с интактным пародонтом, только Porphyromonas gingivalis активно проникали в ткани, в отличие от неинвазивных типов бактерий, которые образовывали колонии. Очевидно, что высокой инвазивностью обладают только некоторые виды или типы пародонтопатогенов.

Результаты многочисленных исследований показывают, что инвазивность пародонтальных патогенов является существенным фактором в этиопатогенезе заболеваний пародонта.

В настоящее время адультные деструктивные формы пародонтита рассматривают преимущественно как инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательными бактериями. Важнейшим фактором их вирулентности является липополисахаридный эндотоксин, находящийся на внешней мембране бактерий. Наибольшее количество эндотоксина локализовано в свободном субгингивальном налете и поверхностных слоях корневого цемента. Наиболее вирулентным компонентом эндотоксина является липид А, активирующий классические составные элементы комплемента. Гетерополисахаридные компоненты эндотоксина активируют альтернативные реакции комплемента.

Прямое и непрямое патогенное действие бактерий на ткани пародонта

Примером прямого патогенного действия бактерий является лейкотоксин, вырабатываемый известным пародонтопатогеном Actinobacillus actinomycetemcomitans, который вызывает лизис PMN-лейкоцитов. Бактерии вырабатывают различные токсические вещества, например, H2S, гидролитические и протеолитические ферменты.

Выработка протеолитических ферментов – коллагеназ, и индуцирование выработки аналогичных ферментов клетками и тканями пародонта – является примером непрямого патогенного действия бактерий.

Porphyromonas gingivalis вырабатывает коллагеназы, непосредственно разрушающие ткани пародонта. В свою очередь при их разрушении происходит активизация их собственных коллагеназ, продуцируемых, например, PMN- лейкоцитами (ММР-8) или коллагеназ фиб-робластического типа (MMP-J), вырабатываемых фибробластами, моноцитами, и остеокластами.

Активация этих коллагеназ происходит при воздействии воспалительных цитокинов (IL-1 alfa, beta, TNF-alfa) и факторов роста (TGF, EGF, PDGF, NGF).

Выработка воспалительных цитокинов, как и освобождение гранул PMN-лейкоцитов связано с воздействием факторов вирулентности пародонтопатогенных микроорганизмов.

При этом формируется цепочка причинно-следственных связей, в начале которой всегда микробные патогены, а в конце – деструкция пародонта.

Гигиена полости рта. Монография

Подняться наверх