Читать книгу Coronavirus Der unsichtbare Killer - John Abrams - Страница 4

ILLUSTRATION VON SARSR-CoV virion

Das schwere akute Atemwegssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ist ein neuartiges schweres akutes Atemwegssyndrom,-Coronavirus, das zuerst von drei Personen mit Lungenentzündung isoliert wurde, die mit dem Cluster akuter Atemwegserkrankungen in Wuhan verbunden sind. ^[64] Alle Merkmale des neuartigen SARS-CoV-2-Virus treten bei verwandten Coronaviren in der Natur auf. ^[65] Außerhalb des menschlichen Körpers wird das Virus durch Haushaltsseifegetötet, die seine Schutzblase platzt. ^[66]

SARS-CoV-2 ist eng mit dem ursprünglichen SARS-CoVverwandt. ^[67] Es wird angenommen, dass es einen zoonotischen Ursprung hat. Genetische Analysen haben ergeben, dass das Coronavirus genetisch mit der Gattung Betacoronavirus, in Dersous Sarbecovirus (Linie B) zusammen mit zwei Fledermaus-abgeleiteten Stämmen. Es ist 96% identisch auf der gesamten Genomebene mit anderen Fledermaus-Coronavirus-Proben (BatCov RaTG13). Im Februar 2020 fanden chinesische Forscher heraus, dass es in bestimmten Teilen der Genomsequenzen nur einen Aminosäureunterschied zwischen den Viren von Pangolinen und denen vom Menschen gibt, jedoch ergab ein Gesamtgenomvergleich bis heute höchstens 92 % des genetischen Materials, das zwischen Pangolin-Coronavirus und SARS-CoV-2 geteilt wird, was nicht ausreicht, um pangoline als Wirtszwischenproduktzubeweisen. ^[68]

Pathophysiologie

Die Lunge sind die Organe, die am stärksten von COVID-19 betroffen sind, da das Virus über das Enzym ACE2auf Wirtszellen zugreift, das am häufigsten in den Alveolarzellen des Typs II der Lungevorkommt. Das Virus verwendet ein spezielles Oberflächenglykoprotein, das als "Spike"(Peplomer)bezeichnet wird,um sich mit ACE2 zu verbinden und in die Wirtszelle einzutreten. ^[69] Die Dichte von ACE2 in jedem Gewebe korreliert mit der Schwere der Krankheit in diesem Gewebe und einige haben vorgeschlagen, dass eine abnehmende ACE2-Aktivität schützend sein könnte,^[70][71], obwohl eine andere Ansicht ist, dass die Erhöhung von ACE2 mit Angiotensin-II-Rezeptorblocker-Medikamenten schützend sein könnte und dass diese Hypothesen getestet werden müssen. ^[72] Mit fortschreitender Alveolarkrankheit kann sich Ateminsuffizienz entwickeln und der Tod folgen. ^[71]

Das Virus betrifft auch Magen-Darm-Organe, da ACE2 reichlich in den Drüsenzellen von Magen-, Zwölffingerdarm- und Rektalepithel^[73] sowie Endothelzellen und Enterozyten des Dünndarmsexprimiertwird. ^[74]

Der expandierende Teil der Lunge, die lungenalveolen,enthält zwei Haupttypen von funktionierenden Zellen. Eine Zelle, Typ I,absorbiert aus der Luft, d.h. Gasaustausch. Die andere, Typ II,produziert Tenside,die dazudienen, die Lunge flüssig, sauber, infektionsfrei, etc. zu halten. COVID-19 findet einen Weg in ein Tensid, das eine Typ-II-Zelle produziert, und erstickt es, indem es das COVID-19-Virus darin reproduziert. Jede Typ-II-Zelle, die dem Virus zum Verhängnis wird, verursacht eine extreme Reaktion in der Lunge. Flüssigkeiten, Eus und totes Zellmaterial überfluten die Lunge und verursachen die Koronarvirus-Lungenerkrankung.

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