Читать книгу Psychogeriatria - Группа авторов - Страница 44

Wystąpienie po raz pierwszy po 50. roku życia zespołu depresyjnego lub maniakalnego, przed postawieniem rozpoznania choroby afektywnej, powoduje konieczność zadania sobie wielu pytań i uzyskania na nie odpowiedzi. Do pytań zasadniczych należą:

• Jaki był rodzaj osobowości przedchorobowej?

• Czy zaburzenia afektywne występowały u krewnych I stopnia?

• Czy stwierdzono w przeszłości i aktualnie choroby somatyczne oraz OUN?

• Jakie są stosowane leki psychotropowe i internistyczne i jak długo?

• Jaka była w przeszłości reakcja na stresowe sytuacje biologiczne, psychologiczne i społeczne?

U chorych z pozytywnym wywiadem występowania wcześniej stanów depresyjnych (epizodów depresji lub choroby afektywnej jednobiegunowej), postawionym wcześniej rozpoznaniem „nerwicy”, okresami nieznacznie wzmożonego nastroju i napędu w typowym porach roku, okresowymi dolegliwościami bólowymi lub skargami na zaburzenia poznawcze, możemy podejrzewać poronne lub maskowe postacie choroby afektywnej dwubiegunowej.

Okresowość przebiegu jest tu sytuacją szczególnie ważną, ponieważ w wieku podeszłym dominują co najmniej 2 grupy czynników zacierających obraz rzeczywistej choroby afektywnej. Pierwszym z nich jest częste występowanie chorób somatycznych wraz z pogarszającymi się subiektywnie i obiektywnie procesami pamięci. Próba zdefiniowania depresji na podstawie objawów somatycznych może nie być udana. Do drugiej grupy należą czynniki psychospołeczne, wśród których poczucie samotności i izolacji społecznej powoduje mniejsze lub większe obniżenie nastroju. Do tych czynników należą także fizjologiczne zmiany organizmu pogarszające percepcję: pogorszenie słuchu, wzroku, szybkości przetwarzania informacji i zmienne dolegliwości ze strony różnych organów.

Mamy więc do czynienia z kilkoma grupami problemów diagnostycznych.

Tabela 5.1.

Porównanie charakterystyki CHAD typu I oraz CHAD typu II o wczesnym i późnym początku

CHAD – choroba afektywna dwubiegunowa, CHAJ – choroba afektywna jednobiegunowa, LNT – lek normotymiczny, LPD – lek przeciwdepresyjny, LPP – lek przeciwpsychotyczny

EPIZODY DEPRESYJNE I/LUB MANIAKALNE U CHOREGO Z ROZPOZNANĄ CHAD Z WCZESNYM POCZĄTKIEM WYSTĘPUJĄCE PO 50. ROKU ŻYCIA

Zwykle obraz kliniczny takich zespołów psychopatologicznych jest dosyć typowy, aczkolwiek w czasie występowania kolejnych epizodów choroby obserwuje się nadal znaczne nasilenie depresji i zmniejszenie nasilenia epizodów manii (w stronę zespołów hipomaniakalnych). Trudności diagnostyczne pojawiają się, gdy mamy do czynienia z CHAD typu II (nasilone zespoły depresyjne i stany hipomaniakalne). CHAD typu II występuje pomiędzy 35. a 45. rokiem życia i charakteryzuje się znacznie nasilonymi oraz wydłużonymi okresami depresji w porównaniu z czasem trwania manii (około 5:1). U chorych w tym wieku częste jest występowanie kilku faz depresyjnych, a niewielkie nasilenie faz hipomaniakalnych często prowadzi do postawienia rozpoznania CHAJ (choroby afektywnej jednobiegunowej). Najczęściej przyczyną błędnego rozpoznania jest traktowanie przez pacjentów stanów hipomaniakalnych jako normy psychicznej. W analizie retrospektywnej historii chorób 122 polskich pacjentów pierwotnie leczonych z rozpoznaniem CHAJ wykazano odsetek konwersji rozpoznania z CHAJ do CHAD na poziomie 32,8% [18]. Analizy osób w wieku podeszłym wskazują, że u ponad ²/₃ pacjentów z rzeczywistym rozpoznaniem CHAD rozpoznaje się CHAJ. Związane jest to z faktem, że zwłaszcza u chorych z CHAD typu II zespół hipomaniakalny może wystąpić nawet po 10–17 latach trwania choroby (badanie EPIDEP).

PIERWSZORAZOWE WYSTĄPIENIE ZESPOŁU DEPRESYJNEGO I/LUB MANIAKALNEGO PO 50. ROKU ŻYCIA

Rozpowszechnienie zespołów depresyjnych o późnym początku, po 50. roku życia, jest znaczne i występuje u 15–50% populacji. W tej grupie chorych znajdują się m.in. chorzy z rozpoznaniem CHAJ i hipertymicznymi lub cyklotymicznymi cechami osobowości przedchorobowej. Podstawą do klasyfikowania pacjentów w grupie prawdopodobnej CHAD są wyniki badań nad zwiększeniem ryzyka wystąpienia zaburzeń afektywnych w wieku średnim i starszym u osób z cechami temperamentalnymi hipertymicznymi, cyklotymicznymi i drażliwymi. Występowanie w rodzinie pacjenta krewnych I stopnia z temperamentem hipertymicznym zwiększa ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych w każdym wieku. Rozważania te wsparte są wynikami badań stwierdzających, że u 25% chorych z pierwszym epizodem depresji (rozpoznawanej jako CHAJ) zespół maniakalny występuje po 25 latach [19].

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe typu VI według klasyfikacji zaproponowanej przez Akiskala i wsp. [20] wskazują na wyraźny związek pomiędzy występowaniem CHAD o późnym początku a otępieniem. Dominującymi objawami w obrazie klinicznym nie są objawy depresji lub manii, lecz zaburzenia funkcji poznawczych i objawy neurologiczne: częstsze występowanie objawów pozapiramidowych, wyraźne spowolnienie psychoruchowe, bardziej nasilone zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci werbalnej, funkcji wykonawczych oraz gorsze funkcjonowanie społeczne. Późniejsze badania potwierdziły spostrzeżenia, że CHAD jest czynnikiem ryzyka otępienia.

Występowanie zespołów depresyjnych i maniakalnych po 50. roku życia nie zawsze świadczy o obecności CHAD. Wśród licznych obrazów klinicznych występują także „wtórne manie”, opisane przez Krauthammera i Klermana [15], które można traktować jako jedną z postaci CHAD, występującą u chorych z uszkodzeniem OUN. Do najczęstszych przyczyn należą: choroby naczyń mózgu, otępienie, szczególnie otępienie czołowo-skroniowe, uogólnione uszkodzenia mózgu, padaczka i guzy mózgu. Obecność tych schorzeń zwiększa częstość występowania manii ponad dwukrotnie w porównaniu z występowaniem u chorych bez uszkodzenia OUN. Skutkiem częstego występowania choroby naczyń mózgu w tym wieku są także „manie naczyniowe”. Uszkodzenia naczyń mózgu i rozpoczynające się procesy zwyrodnieniowe uważane są za główny patomechanizm zaburzeń nastroju. „Zespół rozhamowania” spowodowany uszkodzeniem prawej półkuli (obwodu czołowo-oczodołowego) sprawia trudności diagnostyczne i terapeutyczne, zmuszając do ostrożności w stosowaniu leków psychotropowych [21].

ZWIĄZEK DEPRESJI I MANII Z CHOROBAMI SOMATYCZNYMI ORAZ CZYNNIKAMI JATROGENNYMI

Diagnostyka różnicowa pomiędzy chorobami somatycznymi i zaburzeniami nastroju jest trudna, ponadto powoduje znaczne niedoszacowanie występowania depresji oraz manii. Wyniki badań dokumentują częstsze występowanie depresji w chorobach metabolicznych, przewlekłych chorobach płuc, niedoczynności lub nadczynności tarczycy, chorobach immunologicznych, chorobach wątroby, cukrzycy, nowotworach, po zawale mięśnia serca, w zaostrzeniu choroby wieńcowej, zaburzeniach rytmu serca, niewydolności serca – 10–50% populacji chorych.

Trudności w rozpoznawaniu depresji dodatkowo zwiększa brak specyficzności kryteriów diagnostycznych – niektóre objawy depresji są nieodróżnialne od objawów choroby somatycznej (zaburzenia łaknienia, snu, spadek masy ciała, dolegliwości bólowe, zaburzenia koncentracji uwagi, pogorszenie sprawności fizycznej). Powoduje to duże różnice w określaniu częstości występowania depresji – od 5 do 40%.

Niewątpliwie u chorych z chorobą nowotworową depresje mogą być reakcją na przewlekłą chorobę, ale też mogą występować wskutek wspólnego mechanizmu, warunkującego pojawienie się zarówno depresji, jak i nowotworu (np. wpływ na układ neuroendokrynny).

Częstość występowania depresji w chorobach nowotworowych zależna jest od wielu zmiennych (lokalizacja, rodzaj nowotworu, stan zaawansowania zmian). Częstość ta przy zastosowaniu kryteriów diagnostycznych DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) i RDC (Research Diagnostic Criteria) wynosi średnio od 30 do 42% chorych. Jest ona zależna od rodzaju nowotworu i występuje u 38–50% chorych z rakiem trzustki, 22–40% chorych z rakiem gardła, 25% chorych z rakiem jelita grubego, 23% chorych z nowotworami narządu płciowego i 11% chorych z rakiem żołądka. Wyniki badań nie określają jednoznacznie przewagi płci w częstości występowania depresji. Szczególnie częste występowanie depresji u kobiet z rozpoznaniem nowotworu piersi lub narządu rodnego jest zrozumiałe z powodu dużej wrażliwości na zmiany formy ciała i odgrywania przez nie ról kobiecych, związanych z prokreacją.

Chociaż odnotowuje się częstsze występowanie depresji u chorych z cukrzycą, nie jest jasne, czy cukrzyca odgrywa rolę czynnika wyzwalającego depresję, czy też ma wpływ etiologiczny. Częstość występowania depresji u chorych z cukrzycą szacuje się w zakresie 8,5–27,3%, a wielkość ta wzrasta znacznie u chorych z cukrzycą i chorobą wieńcową – do 26%. Obraz psychopatologiczny depresji cechuje częstsze występowanie skarg na objawy somatyczne i niespecyficznie występującego uczucia lęku oraz nadmiernego krytycyzmu chorobowego. Wystąpienie depresji tworzy mechanizm błędnego koła, zwiększając uczucie niewydolności fizycznej i pogarszając stabilizację stężenia glukozy w surowicy. Chorzy ci częściej zgłaszają skargi na zaburzenia funkcji poznawczych. Trudności terapeutyczne wiążą się także z bezpośrednim wpływem leków przeciwdepresyjnych na stężenie glukozy, powodując hiper- lub hipoglikemię.

Choroby układu krążenia, zatrzymanie czynności serca, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego są schorzeniami, w których obserwuje się występowanie symptomatologii depresyjnej. Najczęściej są to przewlekłe reakcje depresyjne spełniające u osób w wieku podeszłym kryteria dystymii – zespołu o obrazie depresji trwającego ponad 2 lata. Uważa się, że u 15–20% chorych z chorobą wieńcową występuje choroba afektywna. W grupie chorych z rozpoznaniem choroby afektywnej stwierdzano częstsze występowanie depresji u krewnych I stopnia. Wydaje się, że mechanizm powstawania depresji w ostrej chorobie wieńcowej i po zawale mięśnia serca jest dwojaki: psychologiczny i psychofizjologiczny. W wyniku ostrej niewydolności wieńcowej pacjenci cierpią na zaburzenia rytmu inwalidyzujące ich i uniemożliwiające prawidłowe funkcjonowanie. Często zgłaszają nasilone objawy psychologiczne depresji: uczucie beznadziejności, brak inicjatywy, energii i zainteresowań codziennymi aktywnościami. Z drugiej strony u chorych obecne jest zaburzenie równowagi układu współczulnego i adrenergicznego.

Stwierdzono, że depresja występująca po zawale mięśnia serca dwukrotnie częściej występuje u osób, u których zaostrzenie choroby wieńcowej wystąpiło w stanie depresji o średnim nasileniu i 3 razy częściej u osób, które cierpiały wcześniej z powodu głęboko nasilonej depresji. Wystąpienie depresji po zawale nie było czynnikiem ryzyka następnego zawału [22]. Do czynników wyzwalających CHAD u osób z chorobą somatyczną wymienić należy: nadmierne stosowanie leków przeciwdepresyjnych w leczeniu zespołów depresyjnych (rozpoznawanych jako epizod depresji lub CHAJ), stosowanie leków silnie wpływających na układ podwzgórze–przysadka–nadnercza (glikokortykosteroidy), brak kontroli nad typowymi chorobami wieku podeszłego (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy).

U pacjentów z chorobami somatycznymi, zwłaszcza po 65. roku życia, często stosowana jest politerapia – przyjmowanie dziennie 5–8 leków. Leki te mogą wyzwalać zespoły depresyjne i maniakalne lub zwiększać podatność na wystąpienie CHAD. Poza lekami zapisywanymi przez różnych specjalistów starsi pacjenci zwykle przyjmują jeszcze leki kupowane bez recepty (OTC – over the counter