Читать книгу Большой ветеринарный справочник - Группа авторов - Страница 6

Инфекционные болезни крупного рогатого скота

Инфекционные болезни вызывают микроорганизмы (вирусы, бактерии и грибки), попадающие в организм крупного рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт (алиментарным путем – с кормом, питьем), через дыхательные пути (аэрогенным путем) и т. п.

Характерные особенности инфекционных болезней:

– передаются другим животным;

– имеют определенную стадию развития;

– приводят к специфической реакции организма (образование антител) и, как правило, выработке иммунитета после перенесения заболевания.

Инфекционные заболевания опасны и для человека. Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантин вновь поступивших в хозяйство животных, обеспечить контроль качества кормов и воды, изолирование больных особей, дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательное вакцинирование здоровых особей. Для лечения крупного рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначают различные лекарственные средства. Сроки убоя животных и употребления молока после использования лекарственных средств различны и составляют от 24 ч до 1 месяца, что указано в инструкции по применению препаратов.

Актиномикоз

Этиология. Болезнь вызывает лучистый грибок – актиномицет, обитающий в почве, на грубых и концентрированных кормах. Микробы проникают в ткани, вызывая их поражение, через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости при поедании кормов, через поврежденную кожу, соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка.

Клинические проявления. Это хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием опухолей (гранулем) в различных органах, чаще в области нижней челюсти. У крупного рогатого скота поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфатические узлы, молочная железа (при заражении через соски вымени). В области межчелюстного пространства возникает плотная опухоль, которая сначала увеличивается в размере, затем размягчается, и кожа при этом разрывается. Из образовавшихся одного или нескольких свищей вытекает желтоватый сметанообразный гной, содержащий желтовато-серые крупинки размером с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью фрагментов мертвой ткани. Опухоли в области глотки и гортани затрудняют глотание, а иногда и дыхание. Температура тела животных сначала нормальная, но в дальнейшем, когда болезнь осложняется воздействием других микробов, повышается. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований гноя.

Лечение. В место опухоли вводят антибиотики пенициллин или окситетрациклин. Эти же антибиотики вводят в здоровые ткани вокруг опухоли. Не допускают травмирования слизистых оболочек ротовой полости. Поврежденные участки обрабатывают дезинфицирующими растворами. Перед кормлением грубые, колющие корма следует запаривать. Без лечения животные выздоравливают редко.

Профилактика. Возбудитель гибнет при температуре 70–80 °C в течение 5 мин, в 3 %-ном растворе формальдегида – в течение 5–7 мин. Низкая температура способствует выживанию актиномицет в течение 1–2 лет.

Ауески болезнь, или ложное бешенство

Этиология. Острая вирусная болезнь крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), которая поражает центральную нервную систему, органы дыхания, а в месте проникновения возбудителя возникают характерные расчесы. Возбудителем болезни Ауески является вирус из семейства герпесвирусов, чувствительных к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающих выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах. Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных особей при их совместном содержании, а также через загрязненные вирусом корма, воздух, раны и царапины. Плод может заразиться от матери.

Клинические проявления. У животных после инкубационного периода, длящегося от 1 до 15 суток, в местах проникновения вируса (главным образом это губы и конечности) появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть до обнажения кости. В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается нормальной. Через 1–2 суток животное погибает.

Среди новорожденных погибают практически 100 % заболевших, в группах до 2-месячного возраста – до 40 %, а в более старших – 1–3 %.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение. Как правило, не дает результата.

Профилактика. Для профилактики используют вакцину, также необходимо выполнять общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Бешенство

Этиология. Острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы и завершающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, дикие животные, особенно молодняк, а также люди. Болезнь вызывает вирус, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5–10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду. Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8–10 суток. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам в головной и спинной мозг, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявление симптомов болезни. От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев. В среднем признаки проявляются через 3–6 недель.

Клинические проявления. У крупного рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, параличах конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность, животные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю копытами, хрипло ревут. Диагноз ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении результатами лабораторного исследования трупа.

Лечение. Неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика. Основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 суток.

Бруцеллез

Этиология. Хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов. Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, однако, например, кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции. Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, через конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных. Инкубационный период болезни составляет 2–3 недели и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак заболевания у самок – аборт и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. У коров аборт наступает на 7–8-м месяце беременности. В стаде абортирует более половины коров и нетелей.

Клинические проявления. Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат, остальных особей и коров-матерей прививают. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, неспецифический глобулин, сыворотку реконвалесцентов и одновременно антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты. Обязателен карантин.

Профилактика. Соблюдение общих ветеринарно-санитарных и технологических мероприятий по содержанию поголовья, а также профилактическая вакцинация телят, поскольку переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению, а телята, родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Поэтому вакцинация более эффективна в период угасания материнских антител (через 5–7 дней после родов). Стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.

Лептоспироз

Этиология. Возбудитель – микроорганизм лептоспира, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, но быстро погибающий при нагревании. Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.

Клинические проявления. Характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Болеет и человек. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого крупного рогатого скота болезнь часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко возникает понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5–7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди крупного рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Лечение. Используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно.

Профилактика. Заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье также лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Этиология. Болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до 100 %. Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Носителями листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов. Инкубационный период листериоза составляет 7–30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм.

Клинические проявления. Формы: нервная, септическая, генитальная, атипичная, бессимптомная. При нервной форме у крупного рогатого скота наблюдают угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потерю аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – 7–14 дней, в большинстве случаев животные погибают. Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко. Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение. Чаще малоэффективно, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин, окситетрациклин или тетрациклин, до полного выздоровления и в течение 3 дней после.

Профилактика. Необходимо проводить меры по недопущению возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводят ограничения на ввоз или вывоз животных. Особей, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение 1 недели.

Некробактериоз, или панарициум

Этиология. Возбудитель – палочковидная бактерия, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфицирующим средствам, например в растворе формальдегида (1:100) и 2,5 %-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5 %-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при температуре 100 °C – через 1 мин.

Источником инфекции являются больные и переболевшие, а также здоровые особи. К животным возбудители попадают из почвы, где бактерии-возбудители обитают постоянно, особенно во влажных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях на грязных, мокрых подстилках. Заболеваемость может достигать 30–90 %.

Клинические проявления. Инфекционная болезнь, характеризующаяся омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях – возникновением очагов поражения на вымени, половых органах, в ротовой полости, печени, легких, а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, северные олени, овцы, лошади, куры. Инкубационный период длится до 3 суток. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживаются покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.

У телят на языке, деснах, реже на нёбе наблюдаются плотные серо-белые или желтоватые пленки, плотно соединенные с тканью. При выявлении поражения кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, так как примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя болезнь от ящура, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

Лечение. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3 %-ным раствором марганцовокислого калия или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин, дибиомицин, дитетрациклин.

Профилактика. В связи с тем, что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов: животных в стойлах обеспечивают сухой подстилкой, делают своевременную обрезку, расчистку копыт и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копыта, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5–10 %-ный раствор креолина, 2–10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Парагрипп

Этиология. Переносчики заболевания – больные животные и вирусоносители, заражающие здоровых особей воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров, не исключается и половой путь передачи. Возникает чаще в холодное время года, чему способствуют стрессы, особенно транспортировка и скученность животных.

Клинические проявления. Острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания. Поражает главным образом телят в возрасте от 10 суток до 5–6 месяцев. Возбудитель – парамиксовирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам. Например, он инактивируется эфиром, хлороформом, растворами кислот и щелочей.

Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Наблюдаются угнетенность, гиперемия слизистой оболочки носа, слезотечение, истечения из носа, одышка, повышение температуры тела до 40,9–41,5 °C, кашель, развивается конъюнктивит.

Лечение. Лечебные мероприятия в основном направлены на повышение общей сопротивляемости организма животного и профилактику бактериальных осложнений. Крайне важно обеспечить животных полноценным кормлением, правильным содержанием, оптимальными параметрами микроклимата.

Профилактика. Для пассивной профилактики применяют сыворотку антител. Необходимо соблюдать все системы организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Пастереллез

Этиология. Возбудитель – пастерелла – малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5–10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 суток, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Клинические проявления. При остром течении болезнь характеризуется признаками септицемии (форма сепсиса, при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеет и человек. В течении болезни выделяют сверхострую, острую, подострую и хроническую формы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2–3 суток, иногда больше.

При сверхостром течении после повышения температуры тела и развития диареи (а иногда и без проявления признаков) животные быстро гибнут.

При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования частей внутренних органов трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Лечение. Вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика. Введение вакцины здоровым особям, иммунизация всех животных, имевших контакт с больными, изолирование больных особей, а также дезинфекция помещений.

Сальмонеллез, или паратиф

Этиология. Возбудитель – микроб сальмонелла, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств. Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще возникающая после отъема от матки или при переводе на сборное молоко и характеризующаяся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Клинические проявления. Телята заражаются в возрасте от 10 суток до 2 месяцев от больных животных и бактерионосителей в любое время года (чаще в зимне-весенний период) алиментарным путем, в основном – через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 суток. Заболевание может носить острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На вторые – третьи сутки появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечают учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 суток, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Животные погибают в течение 5–10 суток, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Лечение. Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Профилактика. Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Сибирская язва

Этиология. Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Так, при кипячении он гибнет через 45–60 мин, 1 %-ный раствор формальдегида или 10 %-ный раствор едкого натра убивают его только через 2 ч. При попадании в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Клинические проявления. Это быстротекущая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах. Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении больной крупный рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияния, а также вздутие рубца (тимпания). Длительность болезни составляет до 2–3 суток. Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой в месте проникновения возбудителя и на других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Лечение. Осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку или гамма-глобулин, антибиотики и другие препараты.

Профилактика. В основе профилактики – ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый крупный рогатый скот – дважды в год с интервалом 6 месяцев, молодняк – в 3 месяца с последующей ревакцинацией через каждые 3 месяца. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

В неблагополучных очагах (так называемые почвенные очаги) в зависимости от степени риска проводят вакцинацию 1 или 2 раза в год. При эпизодической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни.

Трихофития

Этиология. Заболевание вызывают грибки трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ. Они долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибков являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют появлению стригущего лишая.

Клинические проявления. Контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых, резко ограниченных, облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек. Инкубационный период длится от 1 недели до 1 месяца. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу и ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи и конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводят в ветеринарной лаборатории.

Лечение. Пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, превышающих профилактические в 2 раза.

Профилактика. Проводят вакцинацию, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Туберкулез

Этиология. Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфицирующих веществ. Например, при нагревании до 85 °C она погибает через 30 мин, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает ее гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 месяцев, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечениями из носа, молоком, мочой, фекалиями.

Клинические проявления. Заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов). Заражение происходит алиментарно (через корм) и аэрогенно (воздушно-капельным путем). Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологических исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифференцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Лечение. Больных животных не лечат, их забивают. Обязателен карантин!

Профилактика. Необходимо исследовать всех животных туберкулиновой пробой. Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Эмфизематозный карбункул, или эмкар

Этиология. Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, который очень устойчив к дезинфицирующим средствам. Например, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 мин, а прямой солнечный свет – через 24 ч. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Клинические проявления. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 суток. У больных особей температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение. Как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни с применением антибиотиков, в частности пенициллина, дибиомицина.

Профилактика. Всех животных старше 3 месяцев и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания накладывают карантин.

Ящур

Этиология. Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде. Так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде (2–21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

Клинические проявления. Быстро распространяющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80–100 %, среди взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота. При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживаются пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находятся на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются – в этом случае на их месте видны красные участки. Больные животные выздоравливают через 3–4 недели, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также через обувь и одежду в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель. Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение. Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, назначают антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина.

Профилактика. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Инвазионные болезни крупного рогатого скота

К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).

Инвазионные заболевания в зависимости от возбудителя делятся на гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.

Гельминтозы – самая многочисленная (60 %) группа заболеваний, распространенных почти повсеместно. Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы – это болезни, возбудителями которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Цестодозы – заболевания, вызываемые ленточными червями, которые могут паразитировать у животных и человека как в своей половозрелой форме, так и в личиночной, вызывая серьезные заболевания.

Схема 1

Жизненный цикл трематоды

Половозрелые цестоды имеют плоское ленточное тело, состоящее из отдельных члеников. В передней тонкой части тела находится очень маленькая головка, на которой расположены четыре присоски; у некоторых имеются еще крючочки. Головка ленточного червя переходит в шейку, от которой и растут членики, составляющие всю ленту. Цестоды бывают разной длины – от 0,5 см до 10 м. Количество члеников может колебаться от 2–3 до сотни и более. Членики, находящиеся на конце ленты, наполнены яйцами, в которых уже имеются зародыши, снабженные крючочками.

Половозрелые цестоды паразитируют в просвете кишечника. При попадании вместе с кормом в кишечник животного (промежуточного хозяина) через стенку кишечника они проникают в кровь и током крови заносятся в разные органы и ткани, где из них развивается личиночная стадия – наполненный жидкостью пузырь, на внутренней оболочке которого находятся головки.

Нематодозы – болезни, возбудителями которых являются черви класса круглых червей, поражающие практически все органы и ткани животных, за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (или нескольких), так и без него.

Возбудителями протозоозов (протозойных болезней) являются паразитические одноклеточные организмы микроскопических размеров. Последние паразитируют в различных клетках, тканях и органах животных (например, трипаносомы – в плазме крови, бабезии и пироплазмы – в эритроцитах, кокцидии – в клетках эпителия кишечника, печени, почек).

Арахнозы – болезни животных, вызываемые арахнидами – паразитическими и ядовитыми представителями класса Паукообразные. Наиболее распространенные возбудители арахнозов у животных – паукообразные из двух отрядов арахнид: Acariformes (настоящие клещи – саркоптоидные, демодекозные, краснотелковые) и Parasitiformes (паразитические клещи – иксодовые, аргасовые, гамазовые).

Энтомозы – это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми – временными и постоянными паразитами животных. Скот, не только крупный рогатый, но и мелкий, страдает от:

– подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;

– настоящих и сине-зеленых мясных мух – переносчиков возбудителей многих инвазионных и инфекционных заболеваний;

– кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности и надоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;

– вшей – постоянных эктопаразитов животных, вызывающих сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;

– блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.

К специфическим средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.

Антигельминтные средства, или антигельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей; репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты – средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты – половые стерилизаторы.

Инсектоакарициды – препараты, действующие на насекомых и клещей. Используют наружно для обработки кожного покрова животных.

Антипротозойные, или противопротозойные, средства – препараты против протозойных болезней, то есть вызываемых простейшими. Группу этих препаратов назначают подкожно.

Анаплазмоз

Этиология. Заболевание вызывают внутриэритроцитарные паразиты – анаплазмы. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируют чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев – вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда используются нестерильные инструменты. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.

Клинические проявления. Это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается повсеместно и наносит серьезный ущерб животноводству.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца. У животных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, наблюдается резкая задержка в развитии молодняка. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Лечение. Назначают антибиотики (окситетрациклин, тетрациклин), делагил, сульфапиридазин-натрий. Животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легкоперевариваемый корм, воду в неограниченном количестве, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В₁₂.

Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Гемонхоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.

Клинические проявления. Болезнь регистрируется преимущественно у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и вглубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 суток.

У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), при обнаружении нематод.

Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в виде водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.

Профилактика. Дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище – все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году; летом – телят текущего года рождения (после отъема); осенью – всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяют те же антигельминтики, что и для лечения.

Гиподерматоз

Этиология. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов – спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13–15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии выделяют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 1).

Рис. 1. Схема цикла развития кожного овода (по Тиунову)

Первый лёт оводов начинается в мае – июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть животных в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а самка пищеводника – в области путового сустава. Через 4–7 и более дней из них образуются личинки I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинки спинномозговика – в спинномозговой канал, где они находятся до 6 месяцев. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет.

При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле – мае, у животных под кожей в области спины, поясницы и крестца отмечается наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.

Клинические проявления. Характеризуется поражением кожи и подкожной ткани в области спины, а также понижением молочной продуктивности. Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массовой миграции личинок в подкожную клетчатку в области спины путем пальпации, обнаруживая таким образом желваки.

Лечение. Основная цель борьбы с подкожными оводами – уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны), диоксафос-К, сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре – ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в месяц, а весной – только пораженных животных.

Профилактика. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Демодекоз

Этиология. Эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 2), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах.

Рис. 2. Клещ – возбудитель железницы

Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тыс. Самки откладывают яйца, через 5–6 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6–8 дней превращается в протонимфу, затем через 5–6 дней – в телеонимфу и потом за 8–10 дней – в имаго. Весь цикл развития длится 25–30 дней.

В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражается в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания демодекозом свиней. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода.

Клинические проявления. Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом, выявляя наличие клещей.

Лечение. Применяют эмульсию дикрезила, раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5–6 раз с интервалом в 3–4 дня. Можно применять ивермектин подкожно.

Профилактика. Необходимо регулярно проводить осмотр животных. Больных особей изолируют от здоровых и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.

Дикроцелиоз

Этиология. Болезнь вызывает трематода дикроцела, паразитирующая в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 месяца. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 месяца в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.

Клинические проявления. Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью. Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.

Лечение. Применяют антигельминтики, например гексихол, с комбикормами. Слабых и истощенных особей лечат индивидуально.

Профилактика. Дегельминтизация в ноябре – декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних гранулированным метальдегидом весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.

Диктиокаулез

Этиология. Болезнь вызывают нематоды диктиокалы, паразитирующие в бронхах и трахее.

Цикл развития возбудителя следующий. Половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, животные отхаркивают их с мокротой из бронхов, а затем заглатывают в пищевод. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой I стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы в течение 1–2 недель мигрируют в легкие через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 суток и живут там до 1 года. К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.

Клинические проявления. Симптомом является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.

Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и патологоанатомического вскрытия трупов животных с обнаружением нематод в трахее и бронхах.

Лечение. Животным назначают нилверм, тетрамизол гранулят, мебендазол – подкожно в область шеи; дитразина цитрат, локсуран, водный раствор йода – интратрахеально. Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония) наряду с антигельминтиками назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.

Профилактика. Заключается в выборочном гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья неблагополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.

Кокцидиоз, или эймериоз

Этиология. Возбудителем являются простейшие из отряда Кокцидии семейства Эймерии, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 недель.

Клинические проявления. Болеют преимущественно телята от 1 месяца до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер.

При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживается наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.

Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и лабораторные анализы фекалий (обнаружение большого количества ооцист эймерий). Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуют сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола, сульфадимезин или сочетание сульфадимезина с левомицетином, ампролиум, кокцидиовит, клопидол, химкокцид).

Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют.

Профилактика. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами. Требуется строгое соблюдение санитарных норм содержания животных.

Мониезиоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных. Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки (цистицеркоида) происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща – за 2–3 месяца. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 суток, где паразитирует 2–7 месяцев. Жизненный цикл мониезии представлен на схеме 2.

Клинические проявления. В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение заболевание приобретает в августе.

У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3–10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется неожиданным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста болезнь протекает без выраженных симптомов.

Схема 2

Жизненный цикл мониезии

Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Лечение. Применяют антигельминтные средства: фенасал телятам в смеси с комбикормом, сульфат меди в виде водного раствора.

Профилактика. Телят дегельминтизируют 2 раза: первый – через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первого, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.

Остертагиоз

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в сычуге белых нематод остертагий. Заболевание чаще встречается у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем через 20 суток и более после заражения половозрелые паразиты выходят в просвет кишок.

Клинические проявления. Отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 неделю после начала поноса.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.

Лечение. Используют антигельминтики: фенотиазин в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в виде водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.

Профилактика. Телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше 1 года – весной и осенью.

Парамфистоматоз

Этиология. Болезнь вызывают трематоды подотряда Парамфистоматы, паразитирующие в тонком кишечнике, сычуге и рубце (реже – в сетке).

Развитие трематоды от яйца до адолескария происходит за 1,5–3 месяца в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 месяца.

Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).

Клинические проявления. Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 недели после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5–30 дней после начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.

Лечение. Дегельминтизация проводится двукратно с интервалом 10 дней при остром течении болезни, например битионолом, индивидуально – в смеси с комбикормом.

Профилактика. Дегельминтизацию взрослого крупного рогатого скота проводят в начале стойлового периода (при необходимости повторяют через 2 недели после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 недели после выгона на пастбище, двукратно с интервалом 10 дней проводят общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь)

Этиология. Трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами. Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Клинические проявления. При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3–4-й день заболевания – желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3–4-й день болезни становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней от начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Лечение. Инъекции беренила, азидина внутримышечно или подкожно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В₁₂ (цианокобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В₁₂, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Профилактика. Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка

Этиология. Болезнь вызывают саркоптоидные клещи, паразитирующие на коже животных (рис. 3).

Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия – 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 месяцев.

Заболевание распространено повсеместно, регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученное содержание животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь возникает в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Рис. 3. Самка клеща – возбудителя псороптоза

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 месяца. Наиболее характерным признаком является зуд. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выделяется жидкость, а затем образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение шерсти, появляются участки с алопецией. Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время характерным признаком болезни является слабо выраженный зуд. Латентному периоду способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.

Точный диагноз ставят при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. У крупного рогатого скота поражается шея, холка, область спины, крестец.

Лечение. Очищают пораженные места, размягчают корочки и удаляют их, применяют коллоидную серу в суспензии или в виде дуста с фенотиазином, а также ивермектин подкожно.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Стронгилоидоз

Этиология. Болезнь вызывают нематоды стронгилы, паразитирующие в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.

Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.

Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда через 4–6 дней они попадают в легкие. При кашле из бронхов личинки со слизью попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основное место средоточия инвазии – навоз.

Клинические проявления. У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечается кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: изменение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общая угнетенность.

Диагноз ставят на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Лечение. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют ряд антигельминтиков, например тиабендазол, фенбендазол в смеси с кормом – индивидуально или групповым способом.

Профилактика. Мероприятия включают: ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 месяца после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности, профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.

Телязиоз

Этиология. Инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.

В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница, или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 месяцев.

Клинические проявления. Чаще проявляется в июле – сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязни, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 недель и сопровождается потерей зрения.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения зрелых телязий или личинок в смывах содержимого конъюнктивальных полостей.

Лечение. Проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют раствор йода, раствор борной кислоты или эмульсию ихтиола (или лизола) на рыбьем жире с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век.

Профилактика. Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лёта мух, что способствует предотвращению заражения животных этой инвазией.

Трихомоноз

Этиология. Распространенная инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональным расстройством половых органов. Возбудители – одноклеточные организмы; при неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены также трихомонады, паразитирующие в желудочно-кишечном тракте.

Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.

Клинические проявления. У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрит, пиометра, аборты (обычно на 2–4-м месяце стельности), недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год. У быков при заражении трихомонадами отмечаются воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.

Диагноз ставят, основываясь на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.

Лечение. Для лечения коров используют препараты местного применения (полость матки коров обрабатывают раствором ихтиола, флавакридина, фурацилина или этакридина лактата, внутримышечно инъецируют раствор метронидазола) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят раствор прозерина, раствор карбахолина или фурамона и др.). Быкам подкожно вводят раствор фурамона или раствор прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и суспензией фуразолидона, метронидазола. После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.

Профилактика. Заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.

Фасциолез

Этиология. Болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы (листовидной формы, светлого грязно-зеленого цвета). Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 месяца. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 месяца; паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

Клинические проявления. Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.

Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы с крышечкой).

Лечение. Применяют антигельминтики: гексихол, ацемидофен. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антигельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика. Заключается в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 месяца спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антигельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 недели до родов и после них.

Цистицеркоз (финноз)

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования в мышечной ткани животных личинок цепня. Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тысяч яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 месяцев. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота. Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).

Клинические проявления. Протекает клинически незаметно. Отмечаются лихорадка, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови). Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя путем обнаружения цистицерков, главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Заключается в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.

Эхинококкоз

Этиология. Болезнь возникает вследствие паразитирования во внутренних органах личинок цестоды – эхинококка. Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двуслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5–10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Клинические проявления. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).

Диагноз ставят на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение. Не разработано.

Профилактика. Недопущение собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.

Незаразные болезни крупного рогатого скота

Внутренние незаразные болезни могут возникать как самостоятельные заболевания, а также как сопутствующие инфекционным, инвазионным болезням в результате нарушения правил кормления, содержания и использования животных. В основе профилактики этой группы заболеваний – обеспечение оптимального микроклимата: газового состава воздуха, температуры, влажности, освещенности помещений, регулярного активного моциона, а также полноценного и регулярного кормления.

Болезни опорно-двигательного аппарата

Болезни костей

К болезням костей относятся периостит (воспаление надкостницы), остит (воспаление кости), некроз кости (омертвение), кариес (распад костной ткани с образованием на поверхности дефекта – костной язвы), остеомиелит (воспаление костного мозга, эндоста, компактного вещества и надкостницы). Причинами их возникновения являются закрытые и открытые механические повреждения, острые гнойные воспалительные процессы, локализующиеся вокруг кости, к чему предрасполагает нарушение обмена веществ, обусловленное витаминной, минеральной недостаточностью и другими причинами.

Любой курс лечения определяет ветеринарный врач, который назначает покой, сухой холод, давящую повязку, внутрикостное введение препаратов, оперативное вмешательство и др.

Остеодистрофия

Этиология. Вследствие недостатка в организме витамина D, кальция, фосфора или при их несбалансированном соотношении нарушается нормальный рост костей, происходит нарушение обмена этих соединений, что приводит к развитию остеодистрофии. Расстройство функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающееся в результате несоответствующего кормления или воспалительных процессов слизистой оболочки, также может вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию. Недостаточность в организме телят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в костеобразовании (остеогенез) и отставание в росте – рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гиповитаминоз) необеспеченности, при недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых, или остеомаляция, – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания. У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Клинические проявления. Болезнь начинается с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западению подхвостового пространства (рис. 4). Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.

Рис. 4. Корова, больная хронической остеодистрофией

Лечение. При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления снижают дачу концентратов до 40 % от общей питательности рациона.

Профилактика. Животные должны чаще находиться на солнце, или в помещении необходимо установить специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных особей по 10 мин ежедневно в течение 20 дней. Необходимо давать витаминно-минеральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам.

Переломы костей

Этиология. Различные травмы, заболевания обмена веществ.

Клинические проявления. Частичное или полное нарушение целостности кости, что может происходить как на почве изменения костной ткани (например, при остеодистрофии), так и в результате травм (падение, ушибы и др.). Травмы такого рода классифицируют на:

– открытые и закрытые (с нарушением кожных покровов);

– полные и неполные (трещины, надломы и др.);

– множественные (несколько костей);

– по направлению линии излома (поперечные и продольные);

– по локализации (эпифизарные и др.).

Основными симптомами перелома кости являются появление припухлости, деформация, нарушение функций, подвижности на протяжении кости, костная крепитация, боль. У крупного рогатого скота благоприятный прогноз отмечается при переломах фаланг, пястной и плюсной костей, а также подвздошного и седалищного бугров. При полных переломах бедренной, большеберцовой и плечевой костей животных выбраковывают.

Лечение. Помощь заключается в обеспечении покоя травмированной особи, остановке кровотечения, наложении иммобилизирующей повязки. При закрытых переломах используют фиксирующую иммобилизирующую повязку (шинную или гипсовую), создающую условия неподвижности и покоя поврежденного места, устраняя боль, предупреждая развитие шока и инфекции. Шинную повязку накладывают временно (при неотложной помощи) или для длительного лечения с использованием импровизированных шин: из картона, фанеры, деревянных дощечек, прутьев, алюминиевых и жестяных полос, проволочной сетки. Гипсовые (оплотневающие) повязки бывают подкладочными и бесподкладочными, окончатыми, мостовидными и глухими. Прогипсованный бинт, смоченный в воде до исчезновения выделяемых из него пузырьков и слегка отжатый, накладывают на неподвижную конечность в виде спиральной повязки снизу вверх и обратно (до 6–8 слоев) выше и ниже места перелома.

При открытых переломах вначале необходимо промыть полость раны, обработать ее спиртовым раствором йода, порошками антисептиков и наложить защитную иммобилизирующую повязку. Главное при этом – обеспечить отсасывание раневого отделяемого и надежную антисептику. Защитная повязка, как и большинство других, состоит из внутренней части (перевязки) и наружной (собственно повязки), удерживающей предыдущую, которые не должны смещаться на теле животного в покое и движении, а равномерно прилегать, не нарушая крово– и лимфообращения. Перевязочный материал (марля, гигроскопическая вата и др.) в форме салфеток, бинтов используют для наложения повязок разными способами, после чего накладывают фиксирующую иммобилизирующую повязку, оставляя «окно» для обработки раны.

У молодых особей повязку меняют на 35–40-й день, а у старых – на 40–45-й день – в период восстановления опорной функции поврежденной конечности. После смены повязки животному назначают массаж (поглаживание, растирание, разминание, поколачивание, вибрация), дозированные нагрузки (проводки), в рацион вводят витамины С и D, минеральные добавки.

Профилактика. Соблюдение санитарно-технических норм содержания животных, сбалансированное кормление.

Болезни сухожилий

Воспаление сухожилий и сухожильных сумок обычно связано с травмами, ранениями, инфекционными заболеваниями. Среди симптомов выделяют утолщение травмированного места, болезненную припухлость, повышение местной температуры тела, хромоту. Основное лечение – покой, в первые дни – давящие повязки и холод, а при избыточном скоплении экссудата – опорожняющие проколы с орошением полости растворами антисептиков и наложением влажно-высыхающих повязок с камфорным или 5 %-ным ихтиоловым спиртом. По мере уменьшения болезненности – массаж с камфорным маслом или йодвазогеном.

Бурсит

Этиология. Воспаление синовиальных сумок – бурс (замкнутый слепой мешок, образуемый рыхлой соединительной тканью), возникающее в результате растяжения и смещения волокон под влиянием сокращения мышечной ткани, движения сухожилий или связок.

Клинические проявления. У больных особей отмечается болезненность в области бурсы, припухание, воспалительный отек, флюктуация (зыбление), при воспалении бурс конечностей – хромота. У крупного рогатого скота бурсит нередко возникает вокруг запястного сустава, часто сопровождается обширным ороговением кожи. При гнойных бурситах повышается температура тела, а при самопроизвольном вскрытии бурсы из свища выделяется гнойный экссудат с примесью синовии.

Лечение. При остром бурсите необходимы противовоспалительные процедуры – тепло, камфорная и ихтиоловая мази, физиотерапия (лампа соллюкс, ионофорез с хлоридом натрия, йодом, новокаином). При хроническом асептическом бурсите из полости бурсы отсасывают воспалительный экссудат и через ту же инъекционную иглу вводят спиртовой раствор йода, раствор карболовой кислоты. Гнойные бурситы необходимо вскрывать, удалять гной и лечить как открытую рану.

Профилактика. Предупреждение травм, профилактика возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.

Разрывы сухожилий

Этиология. Разрывы сухожилий возникают вследствие ран или ушибов с отсутствием миорелаксации (расслабления мышц). К болезни предрасполагают рахит, остеомаляция, слабое развитие сухожилий, гнойно-некротические процессы сухожилий и их влагалищ, неправильная обрезка копытец.

Клинические проявления. Нарушение целостности сухожилия. Симптомами разрывов служат расслабление и дефект на месте травмы (углубление), нарушение функции конечности с дальнейшим развитием воспалительной припухлости. Например, при разрыве сухожилий поверхностного и глубокого сгибателя пальца животное опирается на пяточные части копыта и заднюю поверхность пута и путового сустава.

Лечение. Обеспечение покоя и иммобилизации травмированной области гипсовыми повязками на 6–8 недель. В дальнейшем необходимо проводить тепловые процедуры и массаж.

Профилактика. Устранение причин, вызывающих разрыв сухожилий.

Болезни суставов

Это достаточно распространенная хирургическая патология. Бывают закрытые травматические, острые и хронические асептические болезни: ушибы (травма тканей, не сопровождающаяся видимым нарушением их целостности), гемартрозы (кровоизлияние в полость сустава), растяжения, вывихи, синовиты (воспаление синовиальной капсулы сустава), артриты (заболевания суставов воспалительного, дистрофического и смешанного характера), остеоартрит или панартрит (воспаление всех компонентов сустава – хрящей, эпифизов кости), артроз (хроническая болезнь суставов невоспалительной природы).

Большинство заболеваний суставов протекает тяжело и, как правило, трудно поддается лечению. Среди общих рекомендаций по лечению отмечают обеспечение покоя, введение в рацион люцерны с уменьшением доли концентратов, массаж пораженного сустава раздражающими мазями или линиментами, регулярный моцион, зимой – ультрафиолетовое облучение. Курс лечебно-терапевтических мер назначает ветеринарный специалист в зависимости от состояния животного.

Болезни мышц

К болезням мышц относят такие патологии, как миозит – воспаление мышц, развивающееся при травмах, переохлаждении, переходе воспаления с окружающих тканей, инфекционных и инвазионных заболеваниях (туберкулез, актиномикоз), миопатоз – заболевание мышц невоспалительного характера, вызванное функциональным расстройством их сократительной способности при перевозке, длительной фиксации, отсутствии моциона.

Миозит характеризуется увеличением больной мышцы в объеме. Ощупывание мышцы вызывает боль у животного, сама мышца – плотная, кожа – горячая и отечная, наблюдается типичная хромота. Миопатоз диагностируют по слабости пораженных конечностей при движении; вынос и опора конечности неточные, отрывистые. Больные мышцы расслаблены и безболезненны.

Лечение этих болезней заключается в накладывании согревающих компрессов, проведении физиотерапевтических процедур, вскрытии абсцессов, применении антибиотиков, сульфаниламидов. При миопатозе назначают тепло, массаж, ультразвук, ионофорез пораженной области с солями йода.

Болезни кожного покрова

Болезни кожи

Абсцесс

Этиология. Болезнь вызывают патогенные стафилококки, стрептококки и другие гноеродные микробы из-за загрязнения кожных покровов, колотых ранений, затоков гноя в ранах.

Клинические проявления. Патологическая полость, возникающая в результате острогнойного воспаления. По форме абсцесс полусферичен. Начинается он в виде ограниченного, тестовидной консистенции, горячего на ощупь отека, который флюктуирует (колеблется, зыблется). Температура тела повышена.

Лечение. Применяют согревающие компрессы, припарки, грелки. Холод и массаж противопоказаны. С появлением флюктуации нарыв надрезают (делает это ветеринарный специалист) и в дальнейшем лечат как открытую рану.

Профилактика. Соблюдение санитарно-технических норм содержания.

Дерматит

Этиология. Заболевание возникает вследствие воздействия на кожу механических раздражителей (потертостей, ссадин), химических веществ (извести, кислот, щелочей, медикаментов, мочи, навоза), термических факторов (ожогов, обморожений), облучения (рентгеном), инфекционных и инвазионных агентов и пр. У крупного рогатого скота при содержании на жестком полу с недостаточной подстилкой болезнь регистрируют в области коленного сустава, бедра, путовых и запястных суставов вследствие трения при вставании и смещении кожи в данных участках.

Клинические проявления. Травматический и медикаментозный дерматиты проявляются припуханием, покраснением кожи, болезненностью, повышением местной температуры. При осложнении гнойной инфекцией происходит выпотевание мутного экссудата, образование изъязвления кожи. В случаях хронического течения формируются кожные складки, где скапливаются грязь и гной.

Лечение. При травматическом дерматите применяют вяжущие примочки (свинцовые, фурацилиновые и др.), повязки с мазями, например тетрациклиновой, преднизолоновой. При гнойном дерматите обмывают участки с последующим применением антисептических повязок и присыпок (стрептоцида, норсульфазола и др.).

Профилактика. Заключается прежде всего в устранении причины болезни.

Обморожение

Этиология. Возникает в результате воздействия низких температур.

Клинические проявления. Изменение тканей, вызванное действием на них низкой температуры. У коров чаще отмораживаются соски, у быков – верхушка мошонки, крайняя плоть. Вначале у животных в зоне поражения наблюдаются побледнение тканей, потеря чувствительности, сменяющаяся болью, некоторое уплотнение, отек кожи (I степень). Более сильное воздействие холода и ветра вызывает образование пузырей с розово-красноватым содержимым, которые могут вскрываться (II степень). В последующем кожа становится безболезненной, холодной, твердой, после отогревания – сине-фиолетовой, черной, отечной с отторжением омертвевших тканей (III степень).

Лечение. Животное доставляют в теплое помещение и принимают меры по восстановлению циркуляции крови (обогревание лампой соллюкс, общий массаж, растирание пораженного места салфеткой, смоченной камфорным спиртом, теплая ванна). Крупному рогатому скоту дают теплое молоко, этиловый спирт, делают инъекции кофеина, камфорного масла и др. Зону поражения обрабатывают йодглицерином, бриллиантовым зеленым, накладывают влажную повязку с камфорным, ихтиоловым, борным спиртом. Пузыри прокалывают иглой и в их полости вводят растворы антибиотиков на растворе новокаина.

Профилактика. Соблюдение санитарно-технических норм содержания.

Ожог

Этиология. Возникает вследствие воздействия высоких температур (термические ожоги), химических веществ (химические ожоги), электрического тока и лучевой энергии.

Клинические проявления. Поражения при термических ожогах бывают 4 степеней: I степень – поражение поверхностных слоев эпидермиса, гиперемия, небольшой отек кожи; II степень – поражение всего эпидермиса с образованием пузырей, наполненных жидкостью розового цвета; III степень – поражение всей толщи кожи, потовых и сальных желез, кожа становится холодной, плотной; IV степень – обугливание тканей, превращающихся в массу буро-черного цвета. Если от ожога пострадало до 10 % поверхности тела, то это – ожоговая болезнь.

Химический ожог возникает при воздействии на кожу кислот, щелочей, негашеной извести, брома, фосфора и др. Кислоты нейтрализуют 5 %-ным раствором натрия гидрокарбоната, молоком; щелочи – 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия; фтористый водород – сульфатом магния. В последующем проводят лечение ожога как термического.

Электротравма возникает при соприкосновении животного с оголенными проводами, находящимися под напряжением, поражении разрядом молнии и т. д. Она характеризуется тяжелым состоянием: животное лежит, пульс редкий, дыхание прерывистое. Помимо местного лечения ожога, необходимо дать травмированной особи средства, стимулирующие сердце (кофеин, камфора), дыхание (лобелин), также показан сульфат магния для снижения внутричерепного давления.

Лечение. Заключается в обработке места тампонами, смоченными в растворах дубящих и коагулирующих веществ (марганцовокислый калий, спиртовой раствор танина, йод), мазями Вишневского, «Спасатель», «Левомеколь», мазями с антибиотиками.

Профилактика. Предупреждение факторов, вызывающих заболевание.

Флегмона

Этиология. Возникает при попадании в ткани высоковирулентной инфекции из фурункула, абсцесса и других гнойных процессов. Предрасполагающим фактором в развитии процесса является травмирование тканей (ушиб).

Клинические проявления. Острогнойное воспаление с прогрессирующим некрозом (омертвением) рыхлой клетчатки и тенденцией к преобладанию гнойной инфекции. Инфекционное начало проникает в ткани через наружные покровы или лимфогенным путем. Отмечается обширная припухлость с обхватом всей области, сильная болезненность, местное повышение температуры тела. Болезнь сопровождается также повышением температуры тела до 40 °C и выше, угнетенным состоянием животного, ухудшением аппетита.

Лечение. В начале заболевания назначают тепловые процедуры (согревающий компресс, припарки, грелки, тепловое укутывание) с одновременным применением противосептических средств – сульфаниламидов, антибиотиков. В случаях бурного развития процесса возможно хирургическое вмешательство.

Профилактика. Предупреждение травмирования, соблюдение санитарно-технических норм содержания.

Фурункулез

Этиология. Повреждение целостности кожного покрова, полигиповитаминозы и нарушение обмена веществ, а также себорея (заболевание, характеризующееся усилением функции сальных желез) и акне (гнойничок). У крупного рогатого скота при фурункулезе обычно поражается вымя.

Клинические проявления. Стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы, а также окружающей их рыхлой клетчатки, сопровождающееся образованием фурункулов. Фурункул – конусообразная, очень болезненная плотная припухлость величиной с лесной орех.

Лечение. Заключается в обработке пораженного участка кожи йодированным, салициловым или камфорным спиртом или раствором бриллиантового зеленого. Применяют также ихтиол с парафином и другое сухое тепло, ультрафиолетовое облучение. После вскрытия фурункула показана антибиотикотерапия, введение в рацион витаминных препаратов, новокаиновых блокад и проведение других лечебных процедур в зависимости от степени развития патологического процесса.

Профилактика. Недопущение причин, вызывающих болезнь, скармливание поливитаминных препаратов, а также соблюдение санитарных правил.

Экзема

Этиология. Возникновению заболевания способствуют механические раздражители, эктопаразиты (клещи, блохи, вши), химические раздражители (медикаменты), микрофлора, нерациональное кормление, расстройство пищеварения, хронические заболевания.

Клинические проявления. Воспаление кожи, возникающее при повышенной ее чувствительности (аллергии) к различным раздражителям и характеризующееся поражением в первую очередь эпидермиса. Экзема проявляется покраснением, образованием узелков (папул), пузырьков (везикул), гнойничков (пустул), мокнущей поверхности кожи с образованием корок (струпьев) и чешуек, что сопровождается зудом, расчесами, исхуданием животного.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить раздражитель. Местно применяют цинковую, ксероформную мази, мази со стероидными гормонами, раствор пиоктанина и бриллиантового зеленого, внутрь – фуросемид.

Профилактика. Устранение раздражителей, сбалансированное кормление.

Болезни производных кожного покрова (болезни копытец)

Основными причинами этих болезней, в частности болезней копытец, являются открытые и закрытые повреждения, не– удовлетворительное содержание, неполноценное кормление, неправильная постановка конечностей, несоблюдение правил ухода за копытцем. Деформирование или чрезмерное разрастание рога вызывает связанность движения, напряженную походку и хромоту. Правильно расчищенное и обрезанное копытце предупреждает развитие различных болезней.

Асептический пододерматит

Этиология. Возникает при перегонах крупного рогатого скота по щебеночному грунту, ушибах области подошвы, стенки копыта. При попадании анаэробной инфекции может развиться гнойный пододерматит.

Клинические проявления. Воспаление основы кожи копыта. Животное при асептическом пододерматите будет стоять, широко расставив ноги или скрестив их. При расчистке копыта можно обнаружить красновато-желтое, желтое, красно-фиолетовое пятнистое окрашивание рога. При гнойной форме копыто горячее, а при его исследовании щипцами отмечается сильная болезненность.

Лечение. Необходима мягкая подстилка, внутривенно вводят раствор новокаина. В первые дни на область копытца прикладывают холод, на 3–4-е сутки предпринимают тепловые процедуры. При наличии раны проводят обработку йодоформным эфиром, раствором фурацилина, риванола, на рану накладывают повязку с различными антисептическими порошками, мазями. При смене повязок применяют ванны с гипертоническими растворами средних солей с добавлением антисептика.

Профилактика. Соблюдение санитарно-технических правил.

Флегмона венчика

Этиология. Болезнь развивается как осложнение после ушибов, ушибленных ран, как вторичное явление сопутствующих заболеваний.

Клинические проявления. Воспаление клетчатки, расположенной под основой кожи венчика, характеризующееся хромотой опирающейся конечности, появлением припухлости на передней и межкопытной поверхностях, нависающей в виде манжета над венечным краем копытной стенки, угнетением животного. У коров при этом снижается удой.