Читать книгу Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие - - Страница 4

Воспаление является неспецифической реакцией на повреждение и возникает одинаково, независимо от характера повреждения. При этом она имеет ряд особенностей.

Особенности воспалительной реакции

– Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс имеет три обязательных компонента: альтерацию (повреждение тканей), экссудацию (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы) и пролиферацию (размножение клеточных элементов).

– Степень и продолжительность повреждения определяют степень и продолжительность воспалительной реакции. Воспалительный ответ может быть локальным и ограничиваться областью повреждения или же может стать системным (генерализованным), если повреждение обширное.

– В зависимости от скорости течения процесса воспалительная реакция подразделяется на острую и хроническую. Изменения на микроскопическом уровне происходят в поврежденных тканях как при остром, так и при хроническом воспалении. Данные изменения вызывают симптомы, которые можно наблюдать клинически.

– Местные клинические изменения в очаге воспаления называют кардинальными признаками воспаления, это покраснение, жар, отек, боль, нарушение нормальной функции тканей. Кроме того, при более обширном ответе могут присутствовать и системные признаки воспаления (повышение температуры тела, интоксикация, лейкоцитоз и др.).

– Сосудистая реакция. Микроскопические проявления воспаления затрагивают мелкие кровеносные сосуды, т.е. микроциркуляторное русло. К нему относятся артериолы, капилляры и венулы в области повреждения, а также эритроциты, лейкоциты и химические вещества, называемые биохимическими медиаторами. В норме кровь и содержащиеся в ней клетки текут по микроциркуляторному руслу. Обмен кислородом и питательными веществами, необходимыми для здоровья окружающих тканей, происходит по мере прохождения плазменной жидкости между эндотелием, выстилающим стенки сосудов артериол и капилляров. Плазма – это жидкий компонент крови, в котором взвешены клетки крови; она состоит в основном из воды и белков. В норме большая часть плазмы, которая выходит из микроциркуляторного русла, возвращается в кровоток через венулы. В свою очередь лимфатические сосуды уносят избыточную плазму, которая не попадает обратно в кровеносный сосуд. В результате развития воспаления данные процессы нарушаются.

– Ишемия. В начале происходит кратковременное рефлекторное сужение сосудов в области повреждения.

– Артериально-венозная гиперемия. Затем в течение нескольких секунд наблюдается дилатация тех же мелких кровеносных сосудов. Дилатация представляет собой увеличение диаметра сосудов и вызывается биохимическими медиаторами, высвобождаемыми в момент повреждения. Расширение сосудов микроциркуляторного русла приводит к увеличению кровотока по сосудам. Повышенный кровоток, заполняющий капиллярное русло в поврежденной ткани, называется гиперемией. Гиперемия обуславливает появление двух клинических признаков воспаления: эритему и жар. Эритема, или покраснение, легко заметна в большинстве воспаленных тканей рото-лицевой области, в то время как локальные изменения температуры распознаются труднее.

– Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы. Основные механизмы развития:

– Повышение проницаемости. При гиперемии увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, кровеносные сосуды становятся «дырявыми». Эндотелиальные клетки сокращаются, и между клетками образуются промежутки. В результате плазменная жидкость с низким содержанием белка, не содержащая клеток, проходит между эндотелиальными клетками и поступает в ткани. Эта жидкость называется транссудатом и представляет собой тот же тип жидкости, которая обычно перемещается из микроциркуляторного русла в ткани для снабжения кислородом и питательными веществами. Потеря жидкости в микроциркуляторном русле приводит к увеличению вязкости крови. Кровь становится гуще и не может течь так же легко. В итоге это приводит к уменьшению потока через микроциркуляторное русло.

– Лейкоцитарная эмиграция. По мере замедления кровотока эритроциты начинают скапливаться в центре кровеносных сосудов, а лейкоциты смещаются к периферии сосудов. Это перемещение лейкоцитов к периферии называется маргинацией. Лейкоциты теперь в состоянии прикрепиться к внутренним стенкам поврежденных кровеносных сосудов, которые стали «липкими» из-за специфических факторов на поверхности клеток. Данный процесс называется краевым стоянием лейкоцитов. После чего лейкоциты начинают выходить из сосудов в поврежденные ткани вместе с большим количеством жидкости и попадать в поврежденные ткани. Выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла обусловлен раскрытием межклеточных контактов эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды; эти клетки сокращаются в размерах в ответ на биохимические медиаторы. Поскольку лейкоциты (в основном нейтрофилы) эмигрируют через стенки кровеносных сосудов и окружающую базальную мембрану, они еще больше увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и позволяют более крупным молекулам и другим клеткам выйти.

– Формирование экссудата. Жидкость, которая теперь выходит в поврежденные ткани, называется экссудатом. Эта жидкость содержит клетки и более высокую концентрацию белковых молекул, чем транссудат. Присутствие транссудата и экссудата в поврежденной ткани помогает разжижать повреждающие агенты, которые могут присутствовать, и переносит повреждающие агенты через лимфатические сосуды в лимфатические узлы, что стимулирует иммунный ответ. По мере выхода транссудата в ткани избыточная жидкость начинает накапливаться в данном участке соединительной ткани. Такой избыток жидкости в интерстициальном пространстве называется отеком и приводит к локализованному увеличению данного участка ткани, еще одному кардиальному признаку воспаления. При дальнейшем повреждении экссудат может вытекать из ткани либо в виде жидкой прозрачной жидкости (серозный экссудат), либо в виде густого гноя от белого до желтого цвета, содержащего тканевые остатки и большое количество лейкоцитов (гнойный экссудат). В случае скопления гнойного экссудата в полости говорят о возникновении абсцесса. Образование экссудата может быть настолько чрезмерным, что мешает восстановлению ткани. При избыточном накоплении экссудата могут появляться фистулы и свищевые ходы. Они формируются за счет появления здоровой, функционирующей ткани на месте погибших в результате некроза клеток. Такие, по сути, дренажные каналы позволяют излишкам экссудата выходить наружу. В некоторых случаях избыточный экссудат в поврежденных тканях необходимо дренировать механическим путем, делая надрез на поверхности отекшей области и, часто, помещая дренажную трубку в место разреза. Процедура дренирования может сопровождаться введением антибиотика и лекарства для уменьшения воспаления. Образование экссудата также приводит к другому клиническому признаку воспаления, боли, поскольку экссудат давит на чувствительные нервы в этой области. Некоторые биохимические медиаторы, присутствующие в воспаленной ткани, также могут способствовать появлению боли. Отек и боль в тканях, возникающие в результате воспалительного процесса, могут затем вызвать потерю нормальной функции тканей, что является еще одним кардиальным признаком воспаления.

– Хемотаксис лейкоцитов – направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации биохимических медиаторов, усиливающие это направленное движение, называющиеся хемотаксическими факторами. Эмиграция и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления обеспечивают защиту ткани от дальнейшего повреждения. Вначале лейкоциты формируют так называемый лейкоцитарный вал, т.е отгораживают место повреждения от окружающей здоровой ткани. Позже, в поврежденной ткани, лейкоциты осуществляют фагоцитоз (захват и удаление инородных веществ). Инородными веществами могут быть патогенные микроорганизмы или остатки тканей. Присутствие данных веществ мешает процессу восстановления, поэтому они обязательно должны быть удалены, чтобы воспаление разрешилось и началась необходимая регенерация тканей.

Роль нарушения обмена кислорода при воспалении

Помимо роли патогенного фактора и активации иммунного ответа, разобранные ранее, важно отметить некоторые особенности нарушений обмена кислорода в патогенезе воспаления пародонта.

При пародонтите повышается потребление кислорода и вместе с этим растет концентрация активных форм кислорода с развитием окислительного стресса (перекисного окисления). Перекисное окисление липидов оказывает прямое повреждающее воздействие с развитием деградации ткани пародонта, а также значимое опосредованное влияние на качественные свойства слюны на фоне функциональных изменений слюнных желез. При этом окислительный стресс также может быть следствием нарушения функции антиоксидантных систем (например, при недостаточности восстановления глутатиона или дефицита антиоксидантных ферментов). Данные процессы зачастую предшествуют микроциркуляторным расстройствам, усугубляющим течение воспалительного процесса.