Читать книгу Книга об истинной причине «неизлечимых» заболеваний. Обзор научной литературы о корреляции (взаимосвязи) «Латентного» Токсоплазмоза с различными заболеваниями - Сергей Владимирович Каневский, Сергей Владимирович Шевалдин, Сергей Владимирович Соболенко - Страница 4

Инфламмасомы были описаны исследовательской группой под руководством Юрга Чоппа в 2002 году в Университете Лозанны. Именно инфламмасомы (их несколько видов – NLRP1, NLRP3, NLRC4, AIM2 и др.) и являются той самой ПРИЧИНОЙ возникновения аутоиммунных заболеваний. Нарушения в регуляции инфламмасом связаны с рядом аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, воспалительная болезнь кишечника, подагрический артрит, рассеянный склероз, витилиго, а также со многими хроническими воспалительными болезнями. Эти болезни связаны с избыточной или недостаточной секрецией провоспалительных цитокинов, за которую отвечают инфламмасомы. (Википедия).

Есть несколько факторов, которые активируют инфламмасомы и тем самым вызывают развитие этих самых аутоиммунных заболеваний. И одним из таких факторов, является Токсоплазма Гондии… Она воздействует на иммунную систему таким образом, что под её влиянием образуются эти самые инфламмасомы и происходит развитие аутоиммунных заболеваний.

2021 г., 18 мая

«Матричный антиген 1 Toxoplasma gondii является секретируемым иммуномодулирующим эффектором.»

Наше открытие способствует нашему пониманию того, как паразиты сохраняются в организме хозяина и как T. gondii модулирует иммунную систему хозяина. [225].

2019 1 июля

«GBP1 человека является микроб-специфическим привратником апоптоза и пироптоза макрофагов.»

Апикомплексный паразит Toxoplasma gondii вызывает гибель макрофагов посредством неустановленных механизмов. Здесь мы сообщаем, что гибель макрофагов человека, вызванная токсоплазмой, требует GBP1 и его способности нацеливаться на паразитофорные вакуоли токсоплазмы посредством его активности GTPase и пренилирования. Наши результаты расширяют иммунную роль GBP человека в регуляции не только пироптоза, но и апоптоза. [226].

2020 16 декабря

«Инфламмасомы представляют собой мультимерные белковые комплексы, регулирующие врожденный иммунный ответ на вторжение патогенов или стрессовые стимулы.» Сообщается, что Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит типа Apicomplexans, участвует в активации инфламмасом NLRP1, NLRP3 и AIM2; однако механистические данные об активации этих комплексов являются предварительными. В этом обзоре описывается текущее понимание передачи сигналов воспаления в моделях инфекции T. gondii на грызунах и людях. [227].

2021 сент.

«Растворимый суммарный антиген, полученный из тахизоитов Toxoplasma gondii, увеличивал уровни экспрессии NLRP1, NLRP3, NLRC4, AIM2 и высвобождение зрелой формы IL1β, но подавлял экспрессию генов IL1β и IL18 в клеточной линии THP-1.»

Toxoplasma gondii (T. gondii) – внутриклеточное паразитическое простейшее, поражающее теплокровных животных и около трети населения земного шара. Инфламмасомы представляют собой внутриклеточные мультибелковые комплексы, которые активируются многими факторами. Инфламмасомы активируются при токсоплазмозе; однако есть много неясных аспектов. Похоже, что Toxoplasma STAg, вероятно, увеличивает высвобождение IL1β посредством активации NLRP и AIM2 для расщепления прокаспазы 1 до каспазы 1, что приводит к превращению про-IL1β в зрелый IL1β. [228].

2016

«Каспаза-11 модулирует воспаление и ослабляет патогенез Toxoplasma gondii.» В хронической фазе инфекции дефицит каспазы-11 приводил к усилению нейровоспаления и скоплению тканевых кист в головном мозге. В совокупности наши данные свидетельствуют о том, что каспаза-11 защищает хозяина, усиливая воспаление на ранней стадии инфекции, чтобы минимизировать патогенез заболевания на более поздних стадиях токсоплазмоза. [229].

2021, 12 марта

«Профили экспрессии NOD-подобных рецепторов и регуляция активации воспаления NLRP3 в эпителиальных клетках тонкой кишки человека, инфицированных Toxoplasma gondii.» Выводы. Это исследование выявило профили экспрессии NLR и раскрыло основные механизмы активации воспалительных процессов NLRP3 в клетках FHs 74 Int, инфицированных T. gondii. Эти результаты могут способствовать пониманию слизистых и врожденных иммунных ответов, индуцированных NLR и инфламмасомами во время инфекции T. gondii в клетках FHs 74 Int.

[230]

26 августа 2019 г.

«Toxoplasma gondii активирует сигнальную ось Syk-CARD9-NF-κB и независимое от гасдермина D высвобождение IL-1β во время инфекции первичных моноцитов человека». В совокупности наши данные показывают, что T. gondii индуцирует сигнальный путь Syk-CARD9/MALT-1-NF-κB и активирует инфламмасому NLRP3 для высвобождения IL-1β независимым от гибели клеток и GSDMD образом. Это исследование расширяет наше понимание молекулярной основы врожденной иммунной регуляции воспаления и защиты хозяина во время паразитарной инфекции.

[231].

2019 11 июня

«Каспаза-8 способствует экспрессии c-Rel-зависимых воспалительных цитокинов и устойчивости к Toxoplasma gondii».

Более того, мыши Ripk3-/-Casp8-/ – не могли контролировать заражение внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, что соответствовало дефектам рекрутирования моноцитов в брюшную полость, а экзогенный IL-12 восстанавливал рекрутирование моноцитов и защиту каспазы-8- дефицитных мышей при остром токсоплазмозе. Эти данные дают представление о том, как каспаза-8 контролирует экспрессию воспалительных генов, и определяют критическую роль каспазы-8 в защите хозяина от эукариотических патогенов.

[232].

13 июня 2019 г.

«TLR11-независимая активация воспалительных заболеваний имеет решающее значение для продукции IFN-γ CD4+ T-клетками и устойчивости хозяина к Toxoplasma gondii». Механически мы установили, что активация инфламмасомы и IL-18, опосредованная T. gondii, имеет решающее значение для поддержания надежных ответов CD4 + TH1 IFN-γ во время паразитарной инфекции в отсутствие TLR11.

[233].

2016 ноябрь

«Протеинкиназы, активируемые митогеном Toxoplasma gondii, связаны с активацией воспаления у инфицированных мышей». Эти данные свидетельствуют о том, что МАРК связаны с активацией воспаления у мышей, инфицированных T. gondii, что может способствовать новому пониманию патогенеза инфекции T. Gondii. [235].

2020 11 августа

«Человеческий GBP1 по-разному нацеливается на сальмонеллу и токсоплазму, чтобы лицензировать распознавание микробных лигандов и смерть, опосредованную каспазой». Наши исследования проливают свет на специфические для микробов роли GBP1 в обнаружении инфекции и запуске сборки дивергентных сигнальных платформ каспаз. [236].

2018 2 января

«Рецептор P2X7 опосредует NLRP3-зависимую секрецию IL-1β и пролиферацию паразитов в эпителиальных клетках тонкой кишки человека, инфицированных Toxoplasma gondii».

Это исследование показало, что путь P2X7R/NLRP3 играет важную роль в секреции IL-1β и ингибировании пролиферации T. gondii в эпителиальных клетках тонкого кишечника. Эти результаты не только способствуют нашему пониманию иммунных механизмов слизистой оболочки инфекции T. gondii, но также предлагают новое понимание идентификации врожденной резистентности эпителия кишечника. [237].

2017 12 октября

«Рецептор P2X7 опосредует контроль Toxoplasma gondii в макрофагах посредством канонической активации воспаления NLRP3 и продукции активных форм кислорода». Вместе наши результаты подтверждают модель, в которой активация рецептора P2X7 с помощью eATP ингибирует рост T. gondii в макрофагах, вызывая НАДФН-оксидазозависимую продукцию АФК, а также активируя каноническую инфламмасому NLRP3, которая увеличивает продукцию IL-1β (через каспазу-1), что приводит к образованию митохондриальных АФК. [238].

2022 12 мая

«Toxoplasma gondii Rhoptry Protein 7 (ROP7) взаимодействует с NLRP3 и способствует гиперактивации воспаления в макрофагах, происходящих из THP-1».

В заключение, эти результаты показывают, что белок, полученный из T. gondii, способен способствовать активации воспаления, и дальнейшее изучение ROP7 углубит наше понимание врожденного иммунитета хозяина к паразитам.

[239].