Читать книгу Живи долго! Научный подход к долгой молодости и здоровью - Майкл Грегер - Страница 50
Часть I
Одиннадцать способов замедления старения
Воспаление
Провоспалительные продукты
ОглавлениеК компонентам пищи, которые в наибольшей степени способствуют воспалению, относятся насыщенные жиры и трансжиры. В США пятью основными источниками насыщенных жиров являются сыр (включая пиццу), десерты, такие как торты и мороженое, блюда из курицы, свинина, а затем гамбургеры[1111]. После введения запрета на добавление трансжиров в пищевые продукты остались только те небольшие количества, которые содержатся в мясе и молочных продуктах в естественном виде, а также те, которые образуются при рафинировании растительных масел[1112].
Как снизить воздействие эндотоксинов
Воспалительное действие насыщенных жиров может проявиться даже после одного приема пищи. Уже около 20 лет мы знаем, что через несколько часов после еды (в оригинальном исследовании к столу подавались сосиски и яичные маффины) артерии могут стать жесткими, а это снижает их способность к нормальному расслаблению вдвое[1113]. Нездоровые продукты питания наносят ущерб здоровью не только спустя десятилетия, но и здесь и сейчас, через несколько часов после того, как они попадают в рот. Откуда мы знаем, что вред от английской булочки заключался именно в жире, а не во вредных рафинированных углеводах? Да потому что воспаление можно вызвать, выпив сливки, которые не содержат углеводов и состоят в основном из насыщенного сливочного жира[1114]. А через 5–6 часов после завтрака, когда воспалительный процесс только начинает затихать, наступает время обеда, когда мы снова наносим удар по своим артериям очередной порцией насыщенных жиров. В результате этого цикла многие американцы оказываются в опасном плену скрытого хронического воспаления. Неудивительно, что насыщенные жиры в рационе питания считаются «ускорителем процесса старения»[1115].
После одного приема пищи с высоким содержанием насыщенных жиров уровень IL-6 может удвоиться в течение 6 часов[1116], приближаясь к уровню, говорящему о двукратном увеличении риска преждевременной смерти[1117]. Но почему насыщенные жиры оказывают такое разрушительное действие?
Пальмитиновая кислота, самый широко распространенный насыщенный жир в американском рационе[1118] и концентрирующийся в мясе и молочных продуктах[1119], вызывает воспалительную реакцию. Если капнуть немного этого вещества на белые кровяные тельца в чашке Петри, они начнут продуцировать химические вещества, вызывающие воспаление[1120]. Но и это еще не все: насыщенные жиры могут также способствовать проникновению эндотоксинов через стенку кишечника в кровь[1121]. Эндотоксины – это вызывающие сильное воспаление структурные компоненты некоторых видов бактерий, например кишечной палочки. Наибольшее количество эндотоксинов содержится в продуктах с высокой бактериальной нагрузкой, таких как мясо[1122].(Например, доказано, что свежий гамбургер весом в четверть фунта содержит около 100 миллионов бактерий[1123].) Активность эндотоксинов можно обнаружить в крови уже через час после приема пищи с высоким содержанием жиров[1124]. Неудивительно, что организм так бурно реагирует!
Однако у этой теории есть и свои критики, которые утверждают, что поскольку в нашем толстом кишечнике уже живет огромное количество бактерий и их эндотоксинов, попадание в организм еще нескольких эндотоксинов из пищи не должно провоцировать системное воспаление[1125]. В конце концов, у нас есть около двух килограммов чистых бактерий там, где не светит солнце, так что, возможно, среди них не меньше унции[1126] эндотоксинов. Учитывая, что смертельная доза эндотоксина, введенного внутривенно, может составлять всего несколько миллионных долей грамма, теоретически в нашем организме может находиться миллион смертельных доз. Однако кажущийся парадокс объясняется компартментализацией[1127]. Все дело в локализции!
В толстом кишечнике кал безвреден, но его не следует вводить в кровь или употреблять в пищу, особенно с жиром, поскольку это может способствовать всасыванию эндотоксинов в тонком кишечнике[1128]. Пальмитиновая кислота, содержащаяся в животном жире, может как нарушить барьерную функцию слизистой оболочки кишечника, что, по сути, делает ее проницаемой[1129], так и напрямую переправить эндотоксины в лимфатические сосуды, и затем они попадают в кровь[1130].
Эндотоксины можно кипятить два часа подряд без ущерба для их способности вызывать воспаление[1131]. Да, можно уничтожить любые бактерии, если долго кипятить суп, но это не уничтожит эндотоксины.
Кстати, даже если работники скотобойни обрезают видимые фекальные загрязнения, а такое нередко происходит при разрыве пищеварительного тракта животного во время потрошения[1132], такая обрезка может привести к увеличению количества определенных фекальных бактерий и перекрестному заражению от одной туши к другой[1133]. Затем, даже при правильном хранении в холодильнике, вместе с бактериальным ростом начинают накапливаться эндотоксины[1134].
Режьте сами
Наибольшее количество эндотоксинов было обнаружено в мясе и молочных продуктах, а наименьшее – в свежих фруктах и овощах, но при этом важно учесть, что проверялись цельные овощи и фрукты[1135]. Большинство микроорганизмов, приводящих к порче продуктов, не могут проникнуть через поверхностный барьер растения, чтобы затем разрушить его внутренние ткани. Именно поэтому фрукты и овощи могут целый день находиться в садах и на полях под жарким солнцем. Но стоит их разрезать, как бактерии получают доступ внутрь, и продукты начинают портиться уже через несколько дней[1136]. А как насчет готовых овощей, продающихся в продуктовых магазинах?
Подробности смотрите в ролике see.nf/precut. Если коротко: эндотоксины могут накапливаться в предварительно нарезанных овощах в холодильнике и нейтрализовать их противовоспалительные свойства[1137]. Предварительно нарезанные овощи не вызывали воспаления, как мясо, яйца и молочные продукты, но, по-видимому, и не обладали противовоспалительным действием цельных растений[1138]. По-прежнему лучше есть предварительно нарезанные овощи, чем не есть их вообще, но самостоятельная нарезка овощей может оказаться более полезным вариантом[1139].
Снижение уровня эндотоксинов
Не все продукты с высоким содержанием жира вызывают воспаление. Более десятка исследований показали, что уровень маркеров воспаления не повышался, если есть орехи[1140], даже горстями каждый день[1141]. Половинка авокадо, намазанная на говяжий бургер, может даже уменьшить воспаление, вызванное мясом[1142].
В некоторых обзорах утверждается, что при употреблении нежирной дичи[1143] снижается уровень маркеров воспаления, но это только по сравнению с мясом, купленным в магазине. Если вы съедите действительно жирное мясо, то через несколько часов после его употребления подскочит уровень всех распространенных маркеров воспаления – PRP, IL-6 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). А что, если вместо этого съесть стейк из телятины, который отличается крайне низким содержанием жира, на порядок меньше, чем в лосятине[1144]? Произойдет то же самое – рост всех трех маркеров воспаления, но в значительно меньшей степени[1145].Это позволяет предположить, что оленина, например, вызывает меньшее воспаление, чем курица, которая в наши дни содержит в 2–3 раза больше калорий в жире, чем в белке, и в 10 раз больше калорий в жире, чем 100 лет назад[1146]. (Заметим, что показатели воспаления могут зависеть от того, как был застрелен олень. Стандартные винтовочные пули рассеивают миллионы микроскопических фрагментов свинца в дичи[1147], и воздействие свинца также может быть провоспалительным[1148].)
«Наиболее очевидным решением проблемы метаболической эндотоксинемии[1149] является снижение потребления насыщенных жиров», – заключают ученые-эндотоксиноведы[1150]. В США это означает приоритетное сокращение потребления трех основных источников жиров: сыра, десертов и курицы[1151]. Однако «западная диета не способствует этому, – пишут ученые, – и пациентам трудно выполнить такое требование». Но способ снизить уровень эндотоксинов существует: добавляйте в рацион продукты, богатые клетчаткой.
Исследователи разделили людей на две группы и попросили их проглотить одну и ту же бомбу замедленного действия – бургер и яичный маффин в Макдоналдсе на завтрак, но первую группу – с хлопьями с высоким содержанием клетчатки, а вторую – без них. Клетчатка, по-видимому, связывалась с эндотоксинами, предотвращая развитие эндотоксемии через 3 часа после приема пищи. Кроме того, клетчатка уменьшала окислительный стресс – образование свободных радикалов в результате такого приема пищи. Конечно, лучший способ ослабить воздействие – это вообще пройти мимо этих двух «золотых арок», но добавление богатых клетчаткой продуктов может, по крайней мере, сделать вашу трапезу немного полезнее[1152].
Обойдемся без «гипер»
Не только животный жир может вызывать воспаление, но и животный белок. Ознакомьтесь с главой «Как не умереть от болезни почек» книги «Не сдохни!». Я подробно описываю, что высокое потребление животного белка может серьезно повлиять на нормальную работу почек человека, вызывая гиперфильтрацию – резкое увеличение нагрузки на почки. Уже через несколько часов после употребления мяса наши почки переходят в режим гиперфильтрации. Говядина, курица и рыба оказывают аналогичное действие[1153]. Однако эквивалентное количество растительного белка практически не вызывает заметной нагрузки на почки[1154], а значит, является безопасным для них[1155]. Почему животный белок вызывает реакцию перегрузки, а растительный – нет? Из-за воспаления. Исследователи обнаружили, что реакция гиперфильтрации исчезала, когда участники исследования получали мощный противовоспалительный препарат вместе с животным белком[1156].
NEU5GC
Воспаление вызывают не только жир и белок, но и сахар животного происхождения. Посмотрите мое видео see.nf/neu5gc, чтобы узнать, как молекула сахара под названием Neu5Gc[1157] может быть «троянским конем» в мясе и молоке, способствующим повышению риска развития рака, болезней сердца и аутоиммунных заболеваний[1158].Для подавления воспаления, вызванного этим чужеродным сахаром, исследователи предлагают «снизить потребление и накопление Neu5Gc в рационе питания с помощью простых диетических решений»[1159].
Люди и растения не производят Neu5Gc, но означает ли это, что мы можем выбирать только между каннибализмом и веганством, если хотим избежать попадания этого вещества в наш организм? Нет. Уже созданы трансгенные свиньи без Neu5Gc в качестве доноров органов, поэтому можно предположить, что мы сможем использовать генетически модифицированный скот в качестве источника красного мяса без Neu5Gc[1160]. Или мы могли бы употреблять в пищу мясо животных, которые по своей природе не вырабатывают его в организме. Neu5Gc содержится в организме большинства млекопитающих, земноводных и рыб[1161]с наибольшим содержанием в икре[1162], но редко встречается у птиц и рептилий[1163]. Среди млекопитающих самый высокий уровень Neu5Gc обнаружен в козьем мясе[1164], но если говорить о «потенциальных кандидатах на потребление человеком»[1165], то самые низкие уровни были в оленине. Neu5Gc полностью отсутствует в мышцах кенгуру и собак (но не кошек)[1166]. Другим решением было бы принимать какой-нибудь Neu5Gc-блокатор каждый раз, когда мы едим мясо. Но исследователи признают, что «на практике будет трудно обеспечить легкую доступность такого антидота в составе каждого приема пищи…»[1167]
Не сыпьте соль на рану
Избыток натрия повышает не только артериальное давление[1168], но и уровень воспаления в организме. Трудно досконально изучить это явление – пришлось бы контролировать потребление пищи людьми в течение длительного времени, если, конечно, не запереть людей в космической капсуле. Проект Mars520 – это 520-дневный симулятор космического полета, созданный для того, чтобы посмотреть, как люди могут чувствовать себя на пути к Марсу и обратно. В течение месяцев «космонавты» экспериментировали с различными уровнями потребления соли, и результаты исследования показали, что его снижение приводит к уменьшению воспаления[1169]. Это имеет значение для таких воспалительных заболеваний, как астма[1170], рассеянный склероз[1171], псориаз[1172], волчанка[1173] и артрит[1174]. Более подробную информацию можно найти в моем видеоролике see.nf/saltinflammation.
1111
Harvard T.H. Chan School of Public Health. Top food sources of saturated fat in the U.S. https://puntocritico.com/ausajpuntocritico/documentos/The_Nutrition_Source.pdf. Accessed November 23, 2021.; https://puntocritico.com/ausajpuntocritico/documentos/The_Nutrition_Source.pdf
1112
Exler J, Lemar L, Smith J. Fat and fatty acid content of selected foods containing trans-fatty acids: special purpose table no. 1. Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture. https://www.ars.usda.gov/arsuserfiles/80400525/data/classics/trans_fa.pdf. Published January 1996. Accessed June 20, 2021.; https://www.ars.usda.gov/arsuserfiles/80400525/data/classics/trans_fa.pdf
1113
Vogel RA, Corretti MC, Plotnick GD. Effect of a single high-fat meal on endothelial function in healthy subjects. Am J Cardiol. 1997;79(3):350–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9036757/
1114
Deopurkar R, Ghanim H, Friedman J, et al. Differential effects of cream, glucose, and orange juice on inflammation, endotoxin, and the expression of Toll-like receptor-4 and suppressor of cytokine signaling-3. Diabetes Care. 2010;33(5):991–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067961/
1115
Kesteloot HE, Sasaki S. Nutrition and the aging process: a population study. Am J Geriatr Cardiol. 1994;3(2):8–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11416305/
1116
Emerson SR, Kurti SP, Harms CA, et al. Magnitude and timing of the postprandial inflammatory response to a high-fat meal in healthy adults: a systematic review. Adv Nutr. 2017;8(2):213–25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28298267/
1117
Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Am J Med. 1999;106(5):506–12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10335721/
1118
Jonnalagadda SS, Egan SK, Heimbach JT, et al. Fatty acid consumption pattern of Americans: 1987–1988 USDA Nationwide Food Consumption Survey. Nutr Res. 1995;15(12):1767–81. https://agris.fao.org/agris-search/search.do?recordID=US19970167025
1119
Carta G, Murru E, Banni S, Manca C. Palmitic acid: physiological role, metabolism and nutritional implications. Front Physiol. 2017;8:902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29167646/
1120
Korbecki J, Bajdak-Rusinek K. The effect of palmitic acid on inflammatory response in macrophages: an overview of molecular mechanisms. Inflamm Res. 2019;68(11):915–32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31363792/
1121
Deopurkar R, Ghanim H, Friedman J, et al. Differential effects of cream, glucose, and orange juice on inflammation, endotoxin, and the expression of Toll-like receptor-4 and suppressor of cytokine signaling-3. Diabetes Care. 2010;33(5):991–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067961/
1122
Erridge C. Accumulation of stimulants of Toll-like receptor (TLR)-2 and TLR4 in meat products stored at 5 °C. J Food Sci. 2011;76(2):H72–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21535770/
1123
Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105(1):15–23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20849668/
1124
Deopurkar R, Ghanim H, Friedman J, et al. Differential effects of cream, glucose, and orange juice on inflammation, endotoxin, and the expression of Toll-like receptor-4 and suppressor of cytokine signaling-3. Diabetes Care. 2010;33(5):991–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20067961/
1125
Herieka M, Faraj TA, Erridge C. Reduced dietary intake of pro-inflammatory Toll-like receptor stimulants favourably modifies markers of cardiometabolic risk in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(3):194–200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26803597/
1126
Одна американская унция = 28,3 грамма, но в данном случае это метафора, а не точное количество. – Примеч. ред.
1127
Wassenaar TM, Zimmermann K. Lipopolysaccharides in food, food supplements, and probiotics: should we be worried? Eur J Microbiol Immunol (Bp). 2018;8(3):63–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30345085/
1128
Ghoshal S, Witta J, Zhong J, de Villiers W, Eckhardt E. Chylomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides. J Lipid Res. 2009;50(1):90–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18815435/
1129
Ghezzal S, Postal BG, Quevrain E, et al. Palmitic acid damages gut epithelium integrity and initiates inflammatory cytokine production. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2020;1865(2):158530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31647994/
1130
Harte AL, Varma MC, Tripathi G, et al. High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Diabetes Care. 2012;35(2):375–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22210577/
1131
Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105(1):15–23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20849668/
1132
Cho B, Kim MS, Chao K, Lawrence K, Park B, Kim K. Detection of fecal residue on poultry carcasses by laser-induced fluorescence imaging. J Food Sci. 2009;74(3):E154–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19397721/
1133
Giombelli A, Gloria MB. Prevalence of Salmonella and Campylobacter on broiler chickens from farm to slaughter and efficiency of methods to remove visible fecal contamination. J Food Prot. 2014;77(11):1851–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364917/
1134
Erridge C. Accumulation of stimulants of Toll-like receptor (TLR)-2 and TLR4 in meat products stored at 5 °C. J Food Sci. 2011;76(2):H72–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21535770/
1135
Erridge C. Stimulants of Toll-like receptor (TLR)-2 and TLR-4 are abundant in certain minimally-processed vegetables. Food Chem Toxicol. 2011;49(6):1464–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21376773/
1136
Tournas VH. Spoilage of vegetable crops by bacteria and fungi and related health hazards. Crit Rev Microbiol. 2005;31(1):33–44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15839403/
1137
Herieka M, Faraj TA, Erridge C. Reduced dietary intake of pro-inflammatory Toll-like receptor stimulants favourably modifies markers of cardiometabolic risk in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(3):194–200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26803597/
1138
Herieka M, Faraj TA, Erridge C. Reduced dietary intake of pro-inflammatory Toll-like receptor stimulants favourably modifies markers of cardiometabolic risk in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(3):194–200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26803597/
1139
Erridge C. Stimulants of Toll-like receptor (TLR)-2 and TLR-4 are abundant in certain minimally-processed vegetables. Food Chem Toxicol. 2011;49(6):1464–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21376773/
1140
Neale EP, Tapsell LC, Guan V, Batterham MJ. The effect of nut consumption on markers of inflammation and endothelial function: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ Open. 2017;7(11):e016863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29170286/
1141
Chen CYO, Holbrook M, Duess MA, et al. Effect of almond consumption on vascular function in patients with coronary artery disease: a randomized, controlled, cross-over trial. Nutr J. 2015;14:61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26080804/
1142
Li Z, Wong A, Henning SM, et al. Hass avocado modulates postprandial vascular reactivity and postprandial inflammatory responses to a hamburger meal in healthy volunteers. Food Funct. 2013;4(3):384–91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23196671/
1143
Haskins CP, Henderson G, Champ CE. Meat, eggs, full-fat dairy, and nutritional boogeymen: does the way in which animals are raised affect health differently in humans? Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(17):2709–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29672133/
1144
Eaton SB. Humans, lipids and evolution. Lipids. 1992;27(10):814–20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1435101/
1145
Arya F, Egger S, Colquhoun D, Sullivan D, Pal S, Egger G. Differences in postprandial inflammatory responses to a ‘modern’ v. traditional meat meal: a preliminary study. Br J Nutr. 2010;104(5):724–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20377925/
1146
Wang Y, Lehane C, Ghebremeskel K, et al. Modern organic and broiler chickens sold for human consumption provide more energy from fat than protein. Public Health Nutr. 2010;13(3):400–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19728900/
1147
Kollander B, Widemo F, Ågren E, Larsen EH, Löschner K. Detection of lead nanoparticles in game meat by single particle ICP-MS following use of lead-containing bullets. Anal Bioanal Chem. 2017;409(7):1877–85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27966171/
1148
Metryka E, Chibowska K, Gutowska I, et al. Lead (Pb) exposure enhances expression of factors associated with inflammation. Int J Mol Sci. 2018;19(6):1813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29925772/
1149
Хронически повышенный уровень LPS, вызванный высококалорийной диетой. – Примеч. ред.
1150
Harte AL, Varma MC, Tripathi G, et al. High fat intake leads to acute postprandial exposure to circulating endotoxin in type 2 diabetic subjects. Diabetes Care. 2012;35(2):375–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22210577/
1151
National Cancer Institute. Identification of top food sources of various dietary components. Epidemiology and Genomics Research Program website. https://epi.grants.cancer.gov/diet/foodsources. Updated November 30, 2019. Accessed June 20, 2021.; https://epi.grants.cancer.gov/diet/foodsources
1152
Ghanim H, Batra M, Abuaysheh S, et al. Antiinflammatory and ROS suppressive effects of the addition of fiber to a high-fat high-calorie meal. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(3):858–69. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27906549/
1153
Simon AH, Lima PR, Almerinda M, Alves VF, Bottini PV, de Faria JB. Renal haemodynamic responses to a chicken or beef meal in normal individuals. Nephrol Dial Transplant. 1998;13(9):2261–4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9761506/
1154
Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Renal, metabolic and hormonal responses to ingestion of animal and vegetable proteins. Kidney Int. 1990 Jul;38(1):136–44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2166857/
1155
Liu Z, Ho SC, Chen Y, Tang N, Woo J. Effect of whole soy and purified isoflavone daidzein on renal function – a 6-month randomized controlled trial in equol-producing postmenopausal women with prehypertension. Clin Biochem. 2014;47(13–14):1250–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24877660/
1156
Fioretto P, Trevisan R, Valerio A, et al. Impaired renal response to a meat meal in insulin-dependent diabetes: role of glucagon and prostaglandins. Am J Physiol. 1990;258(3 Pt 2):F675–83. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2316671/
1157
N-гликолилнейраминовая кислота. – Примеч. ред.
1158
Varki A. Are humans prone to autoimmunity? Implications from evolutionary changes in hominin sialic acid biology. J Autoimmun. 2017;83:134–42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28755952/
1159
Pham T, Gregg CJ, Karp F, et al. Evidence for a novel human-specific xeno-auto-antibody response against vascular endothelium. Blood. 2009;114(25):5225–35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19828701/
1160
Alisson-Silva F, Kawanishi K, Varki A. Human risk of diseases associated with red meat intake: analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid. Mol Aspects Med. 2016;51:16–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27421909/
1161
Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
1162
Samraj AN, Pearce OMT, Läubli H, et al. A red meat-derived glycan promotes inflammation and cancer progression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(2):542–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25548184/
1163
Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
1164
Jahan M, Thomson PC, Wynn PC, Wang B. The non-human glycan, N-glycolylneuraminic acid (Neu5Gc), is not expressed in all organs and skeletal muscles of nine animal species. Food Chem. 2021;343:128439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127222/
1165
Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
1166
Jahan M, Thomson PC, Wynn PC, Wang B. The non-human glycan, N-glycolylneuraminic acid (Neu5Gc), is not expressed in all organs and skeletal muscles of nine animal species. Food Chem. 2021;343:128439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127222/
1167
Alisson-Silva F, Kawanishi K, Varki A. Human risk of diseases associated with red meat intake: analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid. Mol Aspects Med. 2016;51:16–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27421909/
1168
MacGregor GA, Markandu ND, Best FE, et al. Double-blind randomised crossover trial of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1982;1(8268):351–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6120346/
1169
Yi B, Titze J, Rykova M, et al. Effects of dietary salt levels on monocytic cells and immune responses in healthy human subjects: a longitudinal study. Transl Res. 2015;166(1):103–10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25497276/
1170
Mickleborough TD, Lindley MR, Ray S. Dietary salt, airway inflammation, and diffusion capacity in exercise-induced asthma. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(6):904–14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15947713/
1171
Farez MF, Fiol MP, Gaitán MI, Quintana FJ, Correale J. Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(1):26–31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28556498/
1172
Krajina I, Stupin A, Šola M, Mihalj M. Oxidative stress induced by high salt diet – possible implications for development and clinical manifestation of cutaneous inflammation and endothelial dysfunction in Psoriasis vulgaris. Antioxidants (Basel). 2022;11(7):1269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35883760/
1173
Carranza-León DA, Oeser A, Marton A, et al. Tissue sodium content in patients with systemic lupus erythematosus: association with disease activity and markers of inflammation. Lupus. 2020;29(5):455–62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32070186/
1174
Jung SM, Kim Y, Kim J, et al. Sodium chloride aggravates arthritis via Th17 polarization. Yonsei Med J. 2019;60(1):88–97. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30554495/