Читать книгу Заболевания и травмы периферической нервной системы - Мирослав Михайлович Одинак - Страница 4

Основной причиной двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических расстройств при травмах ПНС являются прекращение аксонального транспорта и блокада невральной проводимости возбуждения, вызванные нарушением анатомической целостности осевых цилиндров (аксонов) на макро- или микроскопическом уровне.

Знание механических свойств различных участков ПНС позволяет ускорить и улучшить топическую и патогенетическую диагностику при конкретных видах травматических поражений. Поскольку нервный ствол является гетерогенным полуэластичным образованием, имеющим прочный соединительнотканный каркас, он более устойчив к компрессии, чем к тракции (эластичный лимит составляет 20 % от исходной длины). Спинномозговые корешки, лишенные эпиневральной и периневральной оболочек, являются самыми уязвимыми элементами ПНС.

Кроме того, периферические нервы и сплетения не только представляют собой органную, гетерогенную в морфофункциональном отношении систему, состоящую из нервной, глиальной и соединительной ткани и характеризующуюся сложными межтканевыми взаимоотношениями, но и являются связующим звеном между периферическим аппаратом (кожа, мышцы) и командным центром (ЦНС).

Закрытая либо открытая травма нерва (сплетения) в очень редких случаях является изолированной; в абсолютном большинстве наблюдений нервные образования страдают вместе с другими тканями конечности, что накладывает существенный отпечаток на характер развития неврологического симптомокомплекса.

Открытые повреждения нервов, при которых нарушается целостность эпиневрия, вызываются непосредственным действием ранящего агента на структурное образование ПНС и подразделяются на колотые, резаные, рубленые, огнестрельные и т. д.

Патогенез современных огнестрельных повреждений ПНС имеет существенные особенности, так как современное вооружение по характеру и мощности значительно отличается от вооружения, применяемого в годы Второй мировой войны. Широкое применение в международных и внутренних конфликтах, а также в террористических акциях находят стрелковое малокалиберное скорострельное оружие с высокой начальной скоростью полета пули с малой устойчивостью, а также мощные взрывные устройства, что значительно повысило эффективность и плотность огня, а также поражающие свойства.

При огнестрельных ранениях конечностей нервный ствол и/или сплетение повреждается либо непосредственно ранящим снарядом (напрямую или за счет бокового удара раневой пульсирующей полости), либо вовлекается в посттравматический рубцово-спаечный процесс. Сотрясение, ушиб нерва, миллиарные кровоизлияния в нем, периневральные спайки являются более частыми причинами параличей после огнестрельных ранений конечностей, чем невротмезис.

Установлено, что ударная волна (раневая пульсирующая полость), распространяясь преимущественно по ходу рыхлой клетчатки между фасциями, способна разорвать спинномозговые корешки, нервные волокна и сосуды внутри нерва в отдалении от раны, хотя сам нервный ствол может казаться внешне неповрежденным. Поражающий эффект раневой пульсирующей полости обнаружен в эксперименте даже в головном мозге при огнестрельном ранении бедра животного.

Кроме того, при опосредованных повреждениях ПНС субэпиневральные кровоизлияния иногда возникают на некотором расстоянии от линии полета пули, причем не только сразу, но и на вторые сутки после ранения, а гематомы, даже незначительные, вызывают периаксональные изменения нервных волокон и рассасываются спустя 2 – 3 месяца, оставляя после себя микроскопические внутриствольные рубцы.

По данным В. Л. Попова [и др.] (1990), изменения в нерве в зоне 2 – 4 см от оси раневого канала характеризуются мощными очаговыми кровоизлияниями в субпериневральное пространство и в эндоневрий, резким отеком и воспалительными инфильтратами во всех его тканях. Миелиновые нервные волокна резко гипертрофированы, часть из них находится в состоянии валлеровской дегенерации, миелиновые сегменты большинства нервных волокон содержат очень большое число вакуолей. На удалении 5 – 6 см отечные явления в нерве ослабевают, реже встречаются воспалительные элементы и кровоизлияния, нервные волокна приобретают близкий к норме вид.

Механизмы опосредованного поражения нервов и сплетений при огнестрельных повреждениях отражены в литературе недостаточно. Н. П. Бисенков, М. И. Попович (1980) полагают, что при огнестрельных ранениях в результате пульсации временной раневой полости нервы, расположенные в стороне от раневого канала, испытывают неоднократное сжатие и кратковременное, но сильное растяжение, которое и приводит к повреждению различных элементов нервной системы, в первую очередь, периферической.

Более осторожное заключение о тракционном механизме огнестрельных повреждений нервов конечностей делается в исследованиях К. А. Григоровича (1981). При сравнении огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервов автор отметил, что ранения высокоскоростными или крупнокалиберными ранящими снарядами часто приводят к протяженным изменениям нервов и требуют относительно больших трансплантатов с худшими результатами лечения.

Обобщив данные литературы и результаты собственных исследований, мы разработали оригинальную схему патогенеза огнестрельных поражений ПНС (схема 2.1).

Минно-взрывные ранения и травмы ПНС – это особый вид огнестрельных поражений организма, так как возникают в результате действия не одного травмирующего агента (например, осколок или вторичные ранящие снаряды, ударные волны высокой энергии), а комплекса поражающих факторов взрыва минного боеприпаса, особенно при контактном механизме подрыва человека или технического средства. Минно-взрывная травма представляет собой классический пример огнестрельной, но сочетанной и множественной травмы – политравмы. В основе ее патогенеза лежит многофакторный характер поражений ПНС.

При закрытых неогнестрельных травматических поражениях нервов и сплетений выделяют следующие основные причины нарушения невральной проводимости и аксоплазматического тока:

1) поражение длинных сегментов нерва в связи с его растяжением вследствие смещения конечности;

2) сдавление, размозжение или контузия нерва, обычно возникающие при падении, компрессии конечности при дорожных происшествиях, иногда причиняемые ударом тупыми предметами;

3) сдавление нерва за счет отека под тугой манжетой или повязкой или его контузия;

4) ушиб, растяжение нерва (или одновременно оба вида повреждений) или последующее включение нерва в костную мозоль при сращении переломов;

5) повреждения, вызванные инъекциями;

6) «компартмент-синдром» – резкое повышение внутритканевого давления в костно-фасциальных пространствах конечностей, наблюдающийся в 45 % случаев переломов костей. Возникающая при этом ишемия может без лечебных вмешательств привести к необратимым изменениям тканей, расположенных в костно-фасциальных футлярах.

Схема 2.1. Патогенез огнестрельных невропатий и плексопатий

Если различные виды травматических поражений нервов конечностей и сплетений освещены в литературе в достаточной степени, то механизмы повреждающего действия ранящих факторов на нервные стволы и сплетения разные авторы до сих пор объясняют по-разному. Ряд исследователей считают, что при травмах конечностей нервы повреждаются в результате тракции, трения и компрессии внутренними или внешними силами, причем нервы устойчивы к большим степеням растяжения и сдавления при постепенном развитии деформации. Другие авторы полагают, что подавляющее большинство закрытых повреждений нервов по механизму являются тракционными, а ушиб нерва как самостоятельная нозологическая форма без момента тракции наблюдается сравнительно редко.

В свою очередь, компрессионные травмы нервов и сплетений могут быть частичными или полными, локализованными или протяженными по длине нервов. К настоящему времени выполнено много экспериментальных исследований, посвященных изучению изменений в нервах при их острой и хронической компрессии. В этих работах показано, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости за счет локальной демиелинизации в месте сдавления, дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. В то же время умеренная тракция нервных стволов (400 г на седалищный нерв кролика) приводила к гиперемии, геморрагиям в эпиневрий и периневрий, разрыву соединительнотканных волокон, нарушению целостности части аксонов с последующей дегенерацией их дистальных участков.

При выраженной тракции, вследствие уменьшения поперечного сечения нервных стволов, повышается внутрифасцикулярное давление, что, в свою очередь, вызывает компрессионную деформацию их содержимого, в том числе кровеносных сосудов, формируя ишемию невральных тканей. Лимитом эластичности нервов является 20 % от длины, а порогом разрыва пучков – 30 %.

Таким образом, очевидна целесообразность выделения в отдельные группы механических факторов огнестрельных и неогнестрельных повреждений ПНС, вследствие принципиального различия объемов поражающего действия.

С другой стороны, механизмы огнестрельных и неогнестрельных повреждений нервных волокон во многом сходны и в конечном счете могут быть сведены к компрессии, тракции и ишемии (их сочетанию). Однако данное предположение нуждается в тщательной проверке на предмет выяснения соотношения значимости этих механизмов при различных видах травматических невропатий и плексопатий.

Кроме того, несмотря на системный подход при оценке поражающего действия механических факторов на ПНС, для лучшего понимания патологических процессов представляется целесообразным выделить различные уровни в структуре нейромоторного аппарата, обеспечивающего реализацию жизненно важных приспособительных функций организма.