Читать книгу Заболевания и травмы периферической нервной системы - Мирослав Михайлович Одинак - Страница 5

Морфологические и функциональные реакции нервов и сплетений на механическую травму определяются уровнем, характером и тяжестью полученного повреждения, причем различные компоненты нервов (соединительнотканные образования, нервные волокна, собственная сосудистая сеть) по-разному реагируют на повреждающие воздействия.

Для травм с полным или частичным нарушением анатомической целостности нерва или сплетения (невротмезис) характерна валлеровская дегенерация дистального отрезка нервного ствола с разрастанием коллагена в проксимальных участках прерванных нервных пучков и нарушением гистогематического барьера между кровью и нервом.

Особенности валлеровской дегенерации к настоящему времени изучены достаточно глубоко. В частности, показано, что пусковым механизмом может быть большое поступление ионов кальция в поврежденный участок нерва. Изменения мякотной оболочки носят более выраженный и продолжительный характер, чем аксона. В распаде миелиновых волокон различают несколько стадий.

Первые признаки изменений миелина обнаруживаются к концу первого – началу второго дня после перерыва нервного волокна и выражаются в ретракции его возле перехватов Ранвье, реже в области шванновских клеток (леммоциты) и шмидт-лантерманновских насечек (насечки миелина). Эти изменения миелина наблюдаются уже через 18 – 24 ч в толстых мякотных волокнах, а в течение вторых суток захватывают почти все волокна.

Первичные изменения нервных волокон непосредственно в области травмы возникают очень рано и выражаются в появлении на проксимальных концах прерванных аксонов шаровидных или веретенообразных вздутий, в разрыхлении нейрофибрилл с быстрым распадом аксонов и мякотной оболочки. Позже наблюдаются медленно развивающиеся и хронически текущие деструктивные периаксональные процессы в мякотной оболочке по типу очаговой демиелинизации.

Примерно с третьего дня начинается сегментарный распад миелина. Прогрессирующее уменьшение объема миелиновой оболочки и аксона в проксимальных отрезках нервных образований прослеживается на протяжении 300 дней после аксонотомии.

В более поздние сроки после травмы изменения в нервах зависят от ретроградных нарушений в соответствующих нейронах в случае их апоптоза или некроза, а в начинающихся от них волокнах развивается валлеровская дегенерация.

Вместе с тем закономерности возникновения и развития аксональной атрофии с вторичной сегментарной демиелинизацией в проксимальных участках травмированного нерва изучены мало. В равной мере это касается влияния перерезки нерва на развитие эндоневральной фиброзной ткани.

В противоположность закономерному течению валлеровской дегенерации, изменения в проксимальном отрезке нерва носят неравномерный и непостоянный характер. Известно, что эти изменения еще больше, чем при валлеровской дегенерации, зависят от объема аксональной травмы, уровня повреждения, возраста, кровоснабжения сегмента и т. д.

После дегенерации нервных волокон синтез фасцикулярного коллагена увеличивается не только на уровне повреждения нерва, но и на протяжении всего его дистального и, в меньшей степени, проксимального отрезка. При этом содержание фиброзной ткани в пересеченном нерве за 10 недель увеличивается в 3 раза больше, чем в размозженном, хотя в обоих случаях валлеровская дегенерация бывает полной.

T. F. Eather и M. Follock (1987) считают, что реакция соединительной ткани, с одной стороны, не препятствует регенерации аксонов в ранние сроки после повреждения нерва, а с другой – ограничивается сопутствующей регенерацией при непосредственном участии шванновских клеток. Кроме того, дегенеративно-регенеративные процессы в нервных образованиях после аксонотмезиса тесно взаимосвязаны с денервационными изменениями соответствующих мышц посредством действия нейротрофических факторов.

Вышеуказанные структурные изменения поврежденных нервных стволов проявляются преимущественно полным блоком невральной проводимости возбуждения с исчезновением М-ответа, потенциала действия нерва и ВПСМ.

При повреждениях ПНС по типу частичного аксонального перерыва (аксонотмезис) развиваются аксональная атрофия части интактных осевых цилиндров в дистальном и проксимальном отделах нервного ствола и валлеровская дегенерация прерванных нервных волокон на фоне мультифокальной демиелинизации и отека осевых цилиндров, уменьшения содержания ацетилхолина и холинэстеразы, повышения активности кислой фосфатазы и других ферментов. При этом варианте травмы важной особенностью является наличие множественных кровоизлияний не только на уровне аксонотмезиса, но и в близлежащих сегментах нервного ствола за счет нарушения целостности внутриневральной сосудистой сети. Это, в свою очередь, ведет к фиброзному перерождению тканей нерва.

Однако возникновению дегенеративных процессов в периферических нервных структурах предшествует выраженное нарушение микрогемодинамики и циркуляции тканевой жидкости в пострадавшем сегменте конечности, что приводит к снижению уровня обменных процессов, развитию отека и ишемии.

При электрофизиологических исследованиях проводниковых свойств поврежденных нервных стволов обнаружено наличие частичного блока невральной проводимости возбуждения преимущественно по двигательным волокнам (отсутствие М-ответа) с сохранением, как правило, замедленной сенсорной проводимости.

Одной из наиболее часто встречающихся форм реакции нерва или сплетения на травмирующее воздействие малой интенсивности (например, компрессионно-ишемические невропатии) является функциональный блок невральной проводимости возбуждения при сохранности непрерывности аксона.

Установлено, что главной (хотя и не единственной) причиной развития паралича при неврапраксии является локальная демиелинизация, причем для развития блока неврального проведения достаточно нарушения целостности миелина в пара- и интернодальной областях; при этом мембрана аксона может оставаться интактной. Двигательные волокна наиболее богаты миелином и поэтому страдают в первую очередь. Этим, в частности, объясняется тот факт, что при огнестрельных ранениях мягких тканей конечностей с повреждением нервных стволов очень часто нарушается функция нейромоторного аппарата и незначительно расстраивается глубокая чувствительность.

При компрессионно-ишемических невропатиях и плексопатиях наблюдаются быстро обратимые изменения в нервных волокнах по типу многоочаговой демиелинизации из-за преходящей ишемии и медленно прогрессирующие структурные изменения (аксональная атрофия) вследствие длительного сдавления и нарушения аксонального транспорта.

Аксональная атрофия проявляется, во-первых, в постепенно нарастающем уменьшении поперечного сечения аксонов приблизительно до 60 % и, во-вторых, в изменении архитектоники миелиновой оболочки в виде потери нормальной цилиндрической формы с нерегулярным закручиванием миелина и исчезновением циркулярности на поперечных срезах.

Необходимо отметить, что аксональная атрофия при компрессионно-ишемических невропатиях и плексопатиях развивается дистально по отношению к месту компрессии, в то время как при перерезке нерва этот процесс наблюдается также в проксимальных отрезках нервного ствола.

Хроническая компрессия нерва «низким» давлением приводит к развитию преимущественно ишемического повреждения нерва, существенной особенностью которого является наличие валлеровского перерождения или даже ишемического некроза в поврежденных нервах. Поэтому «утренние», жгутовые, турникетные параличи и «туннельные невропатии» относят к группе компрессионно-ишемических невропатий вследствие единого патогенеза возникающих расстройств.

По данным электрофизиологических исследований, блокада невральной проводимости возбуждения при компрессионно-ишемических невропатиях проявляется только в зоне повреждения, нервные волокна выше и ниже этой зоны, как правило, реагируют на электрическую и магнитную стимуляцию.

Аксональная атрофия проявляется в снижении скорости проведения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам поврежденных нервных стволов в дистальных отделах в среднем на 40 – 50 % и в уменьшении амплитуды М-ответа денервированных мышц на электростимуляцию соответствующего нерва. F. G. Alvine и M. E. Schurrer (1987) обнаружили также нарушение проводниковых свойств одноименных нервов на контралатеральной стороне.

Считается, что периферический нерв более устойчив к ишемическому повреждению, чем спинной или головной мозг, причем, вопервых, двигательные и чувствительные волокна по-разному переносят ишемию, а во-вторых, с возрастом эта резистентность повышается.

Данное обстоятельство объясняется хорошей васкуляризацией нервов и сплетений (собственной сетью, а также сосудистыми стволами от окружающих тканей) и уникальной способностью внутриневральных обменных процессов переключаться на анаэробный гликолиз.

Так, G. Parry (1985) показал, что экспериментальная ишемия нерва с острым уменьшением эндоневрального кровотока на 25 % и менее не вызывала нарушений невральной проводимости возбуждения или морфологических изменений осевых цилиндров.

Таким образом, применение сравнительного подхода в изучении травматических невропатий и плексопатий, безусловно, интересно для исследования механизмов повреждающего действия механических факторов на ПНС. Результаты его использования могут предоставить материал для совершенствования лечебной помощи пострадавшим во время ведения боевых действий или ликвидации последствий природных (техногенных) катастроф, а также для определения механизмов пластичности различных отделов нервной системы в условиях деафферентации.