Читать книгу Чому зебри не страждають на виразку - Роберт М. Сапольски - Страница 11

Отже, саме таке наше теперішнє уявлення про нейронні та гормональні месенджери, які передають новини від мозку про те, що відбувається щось погане. Кеннон був першим, хто розпізнав роль епінефрину, норепінефрину та симпатичної нервової системи. Як говорилось у попередньому розділі, він вигадав назву реакції «бий або біжи», яка пояснює стресову реакцію як підготовку організму до раптового сплеску енерговитрат. Сельє відкрив глюкокортикоїди. Відтоді почали визнавати важливу роль інших гормонів та нейронної системи. За десяток років, відколи вийшло перше видання цієї книжки, відкрили нові гормони і, без сумніву, з часом їх буде виявлено ще більше. У сукупності ці зміни в секреції та активації формують первинну стресову реакцію.

Звісно, є деякі ускладнення. Як ще повторюватиметься в наступних розділах, стресова реакція – це підготовка організму до значних витрат енергії, тобто канонічна (ні, краще Кеннонічна) реакція «бий або біжи». Нещодавно опублікована робота фізіологині Шеллі Тейлор з Університету Каліфорнії у Лос-Анджелесі змушує переосмислити цю концепцію. Вона припустила, що реакція «бий або біжи» є стресовою реакцією чоловічого організму і загалом цьому феномену надавали надмірно велике значення через багаторічну упереджену схильність науковців (переважно чоловічої статі) досліджувати чоловічий організм, а не жіночий.

Тейлор переконливо говорить, що фізіологія стресової реакції у жінок може бути зовсім іншою, спираючись на той факт, що самки більшості видів зазвичай менш агресивні за самців, а наявність несамостійного потомства часто виключає варіант втечі. Показуючи, що вона може помірятися силами зі старою гвардією у винайденні ефектних висловів, Тейлор пише, що стресову реакцію жіночого організму можна назвати не «бий або біжи», а «піклуйся та подружися». Це означає піклування про своє потомство та прагнення соціальної приналежності. Як буде показано в останньому розділі книжки, різні методи управління стресом мають разючі гендерні відмінності, які підтримують точку зору Тейлор, і багато з них ґрунтуються саме на бажанні належати до якоїсь соціальної групи.

Тейлор також приділяє увагу гормональному механізму, який сприяє стресовій реакції «піклуйся та подружися». Тоді як симпатична нервова система, глюкокортикоїди та інші щойно розглянуті гормони відповідають за підготовку організму до значних фізичних потреб, гормон окситоцин більше стосується піклування та встановлення контакту. Гормон гіпофізу змушує самок різних видів ссавців сфокусуватися на своїй дитині після народження, стимулює виділення молока та материнську поведінку. Більше того, окситоцин може відігравати ключову роль у створенні самкою моногамного зв’язку з самцем (це стосується відносно невеликої кількості видів ссавців, що є моногамними[9]). А той факт, що окситоцин продукується в жіночому організмі під час стресу, підтримує ідею про те, що реакція на стрес може передбачати не лише підготовку до відчайдушної втечі саваною, а й потребу суспільної допомоги.

Незначні критики роботи Тейлор вказують на те, що інколи стресова реакція жіночого організму має радше природу «бий або біжи», ніж прагнення соціальної приналежності. Наприклад, самки, безперечно, здатні на несамовито дику агресію (часто викликану потребою захищати своїх дітей) і часто дуже швидко бігають, щоб урятувати своє життя або добути їжу (наприклад, у левів полюють переважно самки). До того ж інколи реакція самців на стрес проявляється радше в потребі в сторонній допомозі, ніж у принципі «бий або біжи». Це може набувати форму створення коаліцій з іншими самцями. Також, у тих рідкісних моногамних видах (де самці зазвичай приділяють достатньо багато уваги догляду за потомством), самці можуть реалізувати моделі поведінки «піклуйся та подружися», що притаманні самкам. Однак попри всю критику, було схвалено думку про те, що організм не реагує на стрес лише підготовкою до агресії або втечі і що у фізіології та психології стресу існують важливі гендерні відмінності.

Виникає ще кілька проблемних моментів. Навіть якщо ми розглядаємо класичну стресову реакцію, побудовану за принципом «бий або біжи», не всі його елементи спрацьовують однаково в різних видах. Наприклад, стрес викликає стрімке зниження секреції гормону росту в щурів, але короткочасне збільшення секреції гормону росту в людей (цю загадку та її наслідки для людей розглянемо в розділі, присвяченому росту).

Ще одна проблема стосується періоду дії епінефрину та глюкокортикоїдів. Декілька абзаців тому я зазначив, що перший працює лічені секунди, а останні підтримують дію епінефрину від декількох хвилин до кількох годин. Це чудово: перед лицем ворожої армії інколи захисна реакція може набувати форму видачі зброї з арсеналу (епінефрин, що працює секунди), а оборона також може нагадувати початок виготовлення нових танків (глюкокортикоїди, що працюють годинами). Але якщо повернутися до лева, який полює на зебру, то чи може така гонитва тривати години? Який сенс у глюкокортикоїдах, якщо їхня дія продовжується ще довгий час після усунення стресогенного чинника? Деякі види дії глюкокортикоїдів допомагають запустити стресову реакцію. Інші допомагають оговтатися від стресової реакції. Як буде сказано в Розділі 8, це, найімовірніше, має важливі наслідки для низки аутоімунних захворювань. А деякі види дії глюкокортикоїдів готують вас до наступного стресогенного чинника. Як ми розглянемо в Розділі 13, це надзвичайно важливо для розуміння легкості, з якою психологічний стан очікування запускає секрецію глюкокортикоїдів.

Ще одне ускладнення стосується систематичності стресової реакції після її активації. Центральною ідеєю Сельє було переконання, що незалежно від того, вам дуже спекотно чи дуже холодно, ви лев чи зебра (або просто дратуєтеся від повторюваності в цьому реченні), ви активуєте однаковий алгоритм секреції глюкокортикоїдів, епінефрину, гормону росту, естрогену і так далі для кожного стресогенного чинника. Переважно це дійсно так, і таке переплетення різноманітних гілок стресової реакції в один комплексний пакет бере початок з мозку, де той самий тракт може стимулювати викид КРГ з гіпоталамусу та активувати симпатичну нервову систему. Більше того, епінефрин та глюкокортикоїди, які продукуються наднирковою залозою, можуть стимулювати викиди один одного.

Проте виявляється, що геть не всі стресогенні чинники викликають однакові стресові реакції. Симпатична нервова система та глюкокортикоїди задіяні в реакції у відповідь майже на всі чинники. Але швидкість та обсяг участі симпатичної системи та глюкокортикоїдів може змінюватися залежно від стресогенного чинника, і не всі інші ендокринні компоненти стресової реакції активуються у відповідь на всі стресогенні чинники. Організація та формування викиду гормону, як правило, змінюється щонайменше від чинника до чинника, і кожний окремий стресогенний чинник має власну гормональну характеристику.

Один з прикладів стосується відносного масштабу глюкокортикоїдної стресової реакції порівняно з симпатичною. Джеймс Генрі, який першим досліджував здатність соціальних стресогенних чинників, як-от низький ієрархічний статус, викликати серцеві захворювання у гризунів, встановив, що симпатична нервова система особливо сильно активується в організмі гризуна з низьким статусом, який не спить і намагається впоратися зі складним завданням. На противагу, глюкокортикоїдна система відносно більше активована в організмі гризуна з низьким статусом, який припинив свої спроби. Дослідження людського організму показали те, що може бути людським аналогом дихотомії. Активація симпатичної нервової системи – це відносний маркер стурбованості та пильності, а сильна секреція глюкокортикоїдів – це радше маркер депресії. До того ж, усі стресогенні чинники не викликають одночасну секрецію епінефрину та норепінефрину, як і секрецію норепінефрину з усіх гілок симпатичної системи.

У деяких випадках характеристики стресу є дуже неочевидними. Два стресогенні чинники можуть спричиняти викид у кров однакових наборів гормонів стресу. Тож що їх розрізняє? Тканини в різних частинах тіла можуть змінювати свою чутливість до гормону стресу за одного стресогенного чинника, тоді як за іншого жодних змін не відбуватиметься.

Нарешті, як ми дізнаємося детальніше з Розділу 13, два однакові стресогенні чинники можуть стати причиною стресу з дуже різними характерними особливостями залежно від психологічного контексту стрес-факторів. Тому кожен окремий стресогенний чинник не викликає таку саму стресову реакцію. Не дивно. Попри спільні параметри для різних стресогенних чинників, психологічна природа ситуації надмірної спеки або надмірного холоду, надзвичайної стурбованості або глибокого пригнічення дуже відрізняється. Незважаючи на це, описані в цьому розділі гормональні зміни, які відбуваються досить стабільно за широкого спектру різноманітних стресогенних чинників, формують основу нейронної та ендокринної стресової реакції. Тепер ми можемо розглянути, як ці реакції загалом рятують нас під час надзвичайних ситуацій, але можуть викликати захворювання в нашому організмі, якщо діють занадто довго.