Читать книгу De PhD y otros demonios - Sandra Bermeo - Страница 121

El hígado es la localización amebiana más frecuente después del colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la invasión por E. histolytica; por vía porta los parásitos son transportados al hígado. La invasión amebiana produce trombos en los pequeños vasos porta, los cuales están cargados con trofozoítos, lo que origina puntos de necrosis y microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. Este estado no puede clasificarse verdaderamente como hepatitis amebiana, puesto que no existe un cuadro anatomopatológico definido de esta entidad. La etapa inflamatoria es transitoria, ya que evoluciona hacia la curación por las defensas naturales del organismo o avanza hacia la necrosis y constituye el absceso. La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que contienen trofozoítos y células mononucleares, los neutrófilos son lisados por los trofozoítos. Luego se presenta licuefacción de la zona central por necrosis y hemorragia que produce un material gelatinoso.

La dificultad para conocer las alteraciones microscópicas en la etapa inicial de la invasión amebiana al hígado humano, no permite saber cuáles son los cambios celulares iniciales. Infecciones experimentales demuestran estos cambios, los cuales posiblemente se pueden extrapolar al hombre. La primera etapa al llegar los trofozoítos al hígado está caracterizada por infiltración de neutrófilos que rodean al parásito. La lisis de estos neutrófilos y de histiocitos situados en la periferia de la lesión origina necrosis al destruirse los hepatocitos.

Figura 2-20. Entamoeba polecki. A) Trofozoíto con coloración tricrómica que muestra núcleo típico y citoplasma granular. B) Quiste típico uninucleado con coloración tricrómica; se observa una masa densa al lado izquierdo y el núcleo al lado derecho. (La barra de la foto mide 10 micras).

Tomada de: A. Ash L, Orihel T. Atlas de Parasitología humana. Panamericana. B. OMS.

Estas células se reemplazan progresivamente por macrófagos y células epitelioides para desarrollarse un granuloma. Los granulomas fusionados aumentan la necrosis. Estos resultados sugieren que los trofozoítos no lisan directamente los hepatocitos.

Cuando aumenta la destrucción hepática y se reúnen varios abscesos se forma progresivamente una cavidad (figura 2-21). En la periferia del absceso se encuentra tejido hepático en destrucción, fibrosis, linfocitos, plasmocitos y trofozoítos. El contenido, que no es purulento, consiste en un líquido espeso de color chocolate o amarillo rojizo, con grumos y restos de material coagulado y necrótico (figura 2-22), pero no siempre con trofozoítos, puesto que estos no sobreviven en este ambiente y después de desprenderse de la pared son destruidos. En los abscesos crónicos puede constituirse una cápsula de tejido fibroso que los aísla del tejido sano. En algunos casos existe asociación del ameboma con el absceso hepático amebiano.79

En casos de amebiasis fatal en Colombia, se encontró que el 38% presentaban absceso hepático amebiano. La mayoría de los casos afectaban el lóbulo derecho y el 65% eran de posición superior. El absceso único se presentó en el 53,5% de los casos. El diámetro de las lesiones fue muy variable, desde pocos milímetros hasta 20 cm o más. La ruptura se encontró en 48,4%, más frecuentemente hacia el peritoneo, la pleura, el pulmón y el pericardio, con menos frecuencia se rompió hacia el estómago, el retroperitoneo, el espacio subdiafragmático, la pared abdominal, etc. La ruptura fue generalmente súbita y fatal. Cuando ocurre hacia el pulmón puede producir vómica. El absceso hepático fue la segunda causa de muerte en amebiasis fatal después de la perforación intestinal amebiana.27 En Colombia, aproximadamente una tercera parte de los casos de muerte ocurre en niños. Hace 15 años, la mortalidad se calculaba en 20% para los niños y 10% para los adultos.80,81 En la actualidad es menos de 1% debido a los avances en diagnóstico y terapéutica.