Читать книгу Meele ja mõistuse toidud - Sinikka Piippo - Страница 7
Närvisüsteemi virgatsained
ОглавлениеTeada on umbes sada närvisüsteemi virgatsainet ehk neurotransmitterit. Paljud ained võivad toimida neurotransmitteritena, mõjutades mälu, meeleolu, ärksust ja mõtlemist: biogeensed amiinid, aminohapped, puriinid, mineraalained, hormoonid ja neuropeptiidid. Ajus toimivad virgatsainetena paljud peptiidid, sealhulgas endorfiinid, enkefaliinid, karnosiin, homokarnosiin ja anseriin; monoamiinid, nagu serotoniin, dopamiin, adrenaliin ja atsetüülkoliin ja hormoonid, sealhulgas östrogeenid, testosteroon ja kortisool.
Neurotransmitterid ehk aju virgatsained toimivad kas vahetult või kaudselt, kiiresti või aeglaselt. Need on kas ionotroopsed või metabotroopsed. Ionotroopsed asuvad rakumembraani ioonkanalites, ja kui hormoon või mingi muu aine seob end retseptoriga, toimuvad kanalis muutused, mis võimaldavad ioonide läbipääsu. Teised aga põhjustavad muutusi rakusiseses G-valgus, mis omakorda võib aktiveerida ioonkanali. Üks närvirakk vabastab vaid üht väikesemolekulilist virgatsainet, aga see võib ühtlasi eritada ka neuropeptiide. Aju erutus- ja puhkeseisundi vahel peab valitsema tasakaal. Liigne ärritus võib põhjustada rahutustunnet, unetust ja isegi ajuhalvatust.
Toitaineil on suur mõju neurotransmitterite tekkele ja toimele. Need vajavad töötamiseks toidus sisalduvaid aminohappeid, vitamiine ja mineraalaineid. Kui virgatsained ei toimi täiel määral, võib põhjus olla puudulikus toidus. Probleemid virgatsainete töös kajastuvad õppimisraskustes ja keskendumishäiretes, stressis, masendustundes, isiksushäiretes ja muudes psüühikaprobleemides. Oomega-3-õlid ja muud toidulisandid on olulised. Piimhappebakterid valmistavad trüptofaani, mistõttu nende saamisest, samuti seedimise ja soolestiku korralikust toimimisest sõltub suuresti närvisüsteemi seisund. Aju neurotransmitterite probleeme peaks püüdma lahendada toitumisega, sest meeleoluravimid võivad kahjustada immuunsüsteemi, mis kaitseb elundeid põletike ja vananemise vastu. Mingi virgatsaine kunstlik manustamine võib raskesti rikkuda selle tasakaalu teiste neurotransmitteritega.
Aminohapped (vt „Mälu ja vaimset heaolu mõjutavad toimeained” lk 217–223) tekitavad järgmisi neurotransmittereid (sulgudes tähtsaimad edukat protsessi soodustavad ained):
Salat, seemned, pähklid ja punasibul.
Trüptofaan > 5-hüdroksütrüptofaan > (B6) > serotoniin > (SAMe) > trüptamiin/melatoniin
Fenüülalaniin > (NADH) > türosiin > (C-vitamiin) > L-dopa > (B6) > dopamiin > (C-vitamiin) > noradrenaliin > (SAM jt) > adrenaliin
Tauriin > GABA
Lüsiin > asparagiinhape > asparagiin/glutamiinhape > püroglutamaat
Glutamiin > glutamiinhape
Glutamiin > püroglutamaat
Glutamiinhape > glutamaat (erguti) > (teatud ensüüm) > GABA (rahusti)
Järgnevalt tähtsaimatest mälu ja meeleolu mõjutavatest virgatsainetest.
Monoamiinid on aminohappeist tekkinud neurotransmitterid, mis jagunevad katehhoolamiinideks ja indoolamiinideks. Katehhoolamiinid on dopamiin, norepinefriin (=noradrenaliin) ja epinefriin (=adrenaliin). Need tekivad aminohappest L-türosiin vahevormina L-dopa, mis ensüümide toimel muundub dopamiiniks ja seejärel noradrenaliiniks ja adrenaliiniks. Katehhoolamiine lagundavad katehhool-O-metüültransferaas ja monoamiinoksüdaas (MAO).
Epinefriin ehk adrenaliin tekib aminohapetest fenüülalaniin ja L-türosiin. Adrenaliin seondub organismis katehhoolamiini retseptoritega. Sellel on meile motiveeriv ja stimuleeriv toime. Stressiolukorras eritub seda neerupealistest rohkesti verre.
Norepinefriin ehk noradrenaliin ja adrenaliin toimivad osaliselt samade retseptorite kaudu. Ka see on stimuleeriv virgatsaine. Nii adrenaliin kui ka noradrenaliin panevad inimese tegutsema, aga kui neid on ülemäära, siis tõuseb vererõhk, kiireneb südamerütm ning tekib rahutus, ärritus ja unetus.
Dopamiinivajak tekitab motivatsioonipuudust, võimetust asju alustada ja lõpule viia, eneseusalduse puudust, lootusetust, eraldumiskalduvust, varjatud vimma ja äärmusjuhtudel enesehävituslikke mõtteid. Dopamiinivajadus põhjustab kergesti sõltuvust, adiktsiooni. Sel juhul kipub inimene kergesti liigselt kohvi ja kiiret rahuldust pakkuvaid roogi nautima. Narkootikumid, hasartmängud, alkohol, internet ja ka spordiga liialdamine annavad inimesele talle vajaliku dopamiinisüsti. Dopamiin seostub olulisel määral mõnutundega, ja seda vabaneb alati, kui miski on meie jaoks meeldiv, näiteks seks, šokolaadi söömine või muusika kuulamine.
Šokolaad pakub naudingut.
Dopamiin seostub ka õppimisega. Kui dopamiini on liiga vähe, siis esineb õppimisraskusi, keskendumisvõime puudust ning järjekindla tegutsemise võimetust. Sobiv dopamiinihulk annab energiat, aitab keskenduda ja ülesandeid sooritada; liiga vähene määr põhjustab masendust ja motivatsiooni vähesust. Stressiseisundis eritub organismis tohutult rohkem dopamiini kui muidu. Dopamiini lisakogus parandab meeleolu, teeb ärksamaks, suurendab seksuaalsust ja loovust.
Dopamiinivaegusest tingitud masendus on hoopis teistsugune kui serotoniinivaegusest põhjustatud. Masendustundest või kurvameelsusest hoolimata suudab dopamiinipuuduse all kannatav inimene ikkagi teha seda, mis talle meeldib. Tal on vaja vaid ennast liikuma saada. Liigne dopamiin aga põhjustab psühhoose, skisofreeniat, hüpersotsiaalsust ja kõrgendatud libiidot.
Dopamiinipuudust aitavad leevendada bengali rasvauba (Mucuna pruriens); fenüületüülamiini allikad, nagu šokolaad; antioksüdandid; ained, mis tõstavad glutatiooni taset, nagu glutatioon ise või siis α-lipoiinhape; seleen ja N-atsetüültsüsteiin (vt aminohapped); DLPA (DL-fenüülalaniin), mida sisaldavad muuseas liha, kala, munad ja piimatooted; N-atsetüül-L-türosiin ja B6-vitamiin.
Dopamiini allikas Mucuna pruriens ehk bengali rasvauba.
Siseelundeis on rohkesti trüptofaani.
Fenüülalaniini liikumine läbi vere-ajutõkke ehk hematoentsefaalbarjääri sõltub maksa seisundist ja veresuhkru tasakaalust. Maks muundab fenüülalaniini türosiiniks, mida saab ajju toimetada. Dopamiini, mida aju kasutab, toodab ta ise. Insuliinresistentsus ja madal veresuhkru tase takistavad dopamiini sünteesi. Türosiin teiseneb algul L-dopaks, aga protsessi kulgemiseks on vaja B6-vitamiini, folaati, rauda ja hapnikku. Aneemia, suitsetamine, halb stress, ainevahetusprobleemid ja aju taandareng tõkestavad protsesse. Dopamiin peab saama ka laguneda, et uue jaoks ruumi teha. Selleks on omakorda vaja magneesiumi, metüülidoonoreid, nagu betaiin, folaat ja metüül-B12. SSRI-antidepressandid (serotoniini tagasihaarde takistajad) ja östrogeenasendusravi põhjustavad metüülidoonorite puudust, diureetikumid aga magneesiumivajakut. Samuti segab protsessi kõrvetiste ravimeist tingitud maohappe vähenemine.
Serotoniin on indoolamiinide virgatsaine, mis tekib L-trüptofaanist, mis ensüümide toimel teiseneb 5-hüdroksütrüptofaaniks (5-HTP) ja seejärel 5-hüdroksütrüptamiiniks ehk serotoniiniks. Käbinäärmes võib see edasi muunduda N-atsetüülserotoniiniks ja melatoniiniks. Serotoniini on ajus ja seda vabaneb verelibledest. Serotoniini hulka reguleerib MAO-ensüüm. Magamise ajal serotoniini eritumine väheneb.
Serotoniin tekib trüptofaanist, mida on eriti valkudes. Kui me ei saa toidust piisavalt trüptofaani, siis serotoniinitase alaneb. Trüptofaan tuleb toimetada ka läbi vere-ajutõkke ajusse, kus see peab konkureerima teiste aminohapetega. Alles ajusse jõudnult saab trüptofaan liikuda ajurakkudesse ja edasi teiseneda. Aju otsmikusagaras on palju serotoniiniretseptoreid. Serotoniini tekkeks on vaja looduslikku valgust või eredat valgust. Keskeas hakkab serotoniini kogus ajus vähenema.
Serotoniin osaleb meeleolu ning une ja ärkveloleku rütmi reguleerimises. Selle piisav hulk arvatakse tagavat emotsionaalse tasakaalu, mõjuvat rahustavalt ja vähendavat seksuaaltungi. Liiga vähene hulk võib põhjustada ahistustunnet, PMS-sümptomeid, sugutungi kasvu, isu süsivesikute järele, valutundlikkust, vägivaldsust ning alkoholi- ja ravimisõltuvust. Serotoniin mängib rolli migreeni tekkes, sest selle vaegus ahendab veresooni. Ebanormaalne serotoniinitalitlus põhjustab ärevussündroomi, masendust, ebasobivat sotsiaalset käitumist, unerütmi häireid, söömishäireid ja kroonilisi valusid. Puue avaldub harrastushuvide vaibumises, raskuses elust rõõmu tunda; inimest hakkavad vaevama varjatud viha ja väärkujutlused. Toit ja inimsuhted ei paku rõõmu, pilves ilm ja lühikesed talvepäevad mõjuvad masendavalt. Esineb kroonilist väsimust, migreeni, ärritunud soole sündroomi, tinnitust ja valutundlikkust. Serotoniinivaeguse all kannatavatel inimestel on sageli pealtnäha kõik korras, aga õnnelikud nad ei ole. Liigne serotoniin aga põhjustab ujedust, alaväärsuskompleksi ja närvilisust. Östrogeeni vähesus võib alandada serotoniini taset.
Serotoniin peab saama ka laguneda, et seda sünapsidesse liiga palju ei koguneks. Lagunemise eest hoolitsevad ensüümid MAO (monoamiinoksüdaas) ja 5-HIAA (5-hüdroksü-indooläädikhape). Teatud antidepressandid (SSRI ja MAO inhibiitorid) võivad põhjustada liigset serotoniini kogunemist sünapsidesse ja sellega kaasnevat peataolekut, hallutsinatsioone, vabisemist, peavalu, higistamist, iiveldustunnet, vererõhu tõusu ja äärmusjuhul koomat. Koos monoamiinoksüdaasi ravimitega võivad serotoniinisündroomi põhjustada ka palju türamiini sisaldavad toidud või liht-naistepuna, trüptofaan ning viirukipuu (Boswellia) ja johimbeekstraktid. (Johimbe ja Boswellia on troopilised puuliigid.)
Serotoniinitaset saab normaliseerida toidu ja ürtidega. Liht-naistepuna on serotoniini tagasihaarde inhibiitor (takistaja): see aitab serotoniinil kauem sünapsis viibida, kusjuures postsünaptiline aktiivsus kasvab, suurendades serotoniini ülekannet. SAMe (vt toidulisandid lk 212) toimib serotoniini tootmisel metüülrühma ülekandjana.
Kui serotoniin toimib korralikult, siis tekib sellest teatud ensüümide kaasmõjul melatoniini, mis reguleerib unerütmi. Kõige rohkem on serotoniini käbinäärmes. Ensüümide toime sõltub muuhulgas toidu metüülidoonoreist ja norepinefriinist.
Raske stressi korral ei pruugi norepinefriin õigesti toimida, sest stress võib langetada norepinefriini taset või tõsta stressihormoonide taset. Neerupealiste hormoonide tootmine pidurdub ja ajus hormoonide tööd reguleeriv mehhanism on häiritud. Kõrge kortisoolitase vähendab melatoniini määra, mis häirib unerütmi. Melatoniini tootmiseks vajatakse folaati, B12-vitamiini, betaiini jm metüülidoonoreid.
Aminohapetest virgatsained ehk neurotransmitterid jagatakse erutavaiks (glutamaat ja aspartaat) ja pidurdavaiks (gamma-aminovõihape ehk GABA ja glütsiin). Glutamaati on kõikjal närvisüsteemis ja see osaleb kõigis tunnetusprotsessides. Glutamaat ja selle retseptorid mõjutavad närvirakkude kasvu ja eristumist, õppimist, mälu talitlust ja tundeelamusi. Glutamaati vabastavad ajurakud on ühenduses vaid väheste muude rakkudega. Need võivad kuuluda ajupiirkonda, mis on seotud üksnes teatud liiki mäluga. Alzheimeri tõve puhul talitlevad glutamaadi retseptorid puudulikult. Glutamaat on rasvhapete, folaadi ja glutatiooni ehitusaine.
Glutamaati on emapiimas, Emmentali juustus ja teistes valgurikastes toiduainetes. See on ka nn lõhnatugevdaja. Kui toidus sisalduv glutamaat põhjustab migreeni, siis võib põhjuseks olla glutamaati GABA-ks muundava ensüümi liiga nõrk toime. Tsöliaakia puhul on tegemist sama probleemiga. Suures koguses on glutamaat aga närvimürk.
Juustus on rohkesti valku, aga ka küllastunud rasva.
GABA ehk γ-aminovõihape on peaaju ja mingil määral ka seljaaju esmase tähtsusega pidurdusvirgatsaine. Eristatakse kaht liiki gamma-aminovõihapet: GABA A ja GABA B. Neist esimene on ionotroopne ja teine metabotroopne. GABA rahustab närvirakke ja hoiab neid puhkeseisundis. Selle piisav hulk mõjub rahustavalt, vaegus aga põhjustab ärevustunnet, närvipinget, muremõtteid, paanikahäireid, ahistusneuroosi, unetust ja autismi; meel ei suuda lõdvestuda. Paljud neuroloogilised probleemid, näiteks epilepsia ja parkinsonism, seostuvad osaliselt GABA-ga. Barbituraadid ja bensodiasepiinid mõjuvad GABA kaudu. Insuliinresistentsus ja diabeet vähendavad GABA toodangut. GABA puudust põhjustavad ka stress, hapnikuvaegus, ajuverevoolu puudulikkus, aneemia (kehvveresus) ja organismis esinevad mürgid. GABA vähesus võib johtuda pärilikkusest, tsöliaakiast (gluteenitalumatus) või autoimmuunhaigusest. GABA piisav tase pidurdab aju vananemist.
Puuduse korvamiseks tuleb toiduks kasutada GABA eelstaadiume või aineid, mis aktiveerivad GABA retseptoreid. GABA ise ei suuda ületada vere-ajutõket ehk hematoentsefaalbarjääri. Palderjanist on abi, sest see suurendab GABA retseptorite tundlikkust ja seondub nendega, muutes GABA ajus tundlikumaks. See aeglustab ka GABA lagunemist. Ka kannatuslill suurendab GABA retseptorite tundlikkust. L-teaniin ja tauriin tõstavad GABA taset ajus. B6-vitamiini, magneesiumi, tsinki ja mangaani on vaja nii GABA sünteesiks kui ka lagundamiseks.
Glütsiin on kesknärvisüsteemi (eriti seljaaju) pärssiva toimega virgatsaine.
Atsetüülkoliin on tähtsaimaid virgatsaineid. See moodustub koliinist ja atsetüülkoensüüm A-st (CoA). Atsetüülkoliini retseptoreid on kaht liiki: nikotiin- ja muskariin-atsetüülkoliini retseptorid. Neist esimesed on ionotroopsed ja teised metabotroopsed. Atsetüülkoliini vabastavad lihaseid kontrollivad närvid, aga see on väga tähtis ka mälu jaoks. Atsetüülkoliini akumuleeritakse ajurakkudesse ja stimuleerimisel vabaneb seda sünapsi. Õppimisel atsetüülkoliini hulk suureneb. Atsetüülkoliini vabastavad ajurakud jagunevad eriti ohtralt. Alzheimeri tõve puhul väheneb atsetüülkoliini vabastavate rakkude hulk eeskätt aju temporaalpiirkondades. Kui aju ei saa piisavalt atsetüülkoliini ja ka toidurasvadest ei saada küllaldaselt koliini, hakatakse ehitusainete fosfatidüülkoliini ja fosfatidüülseriini hankimiseks lagundama ajukude.
Hõlmikpuu suurendab atsetüülkoliini hulka ajus.
Atsetüülkoliini vaegus põhjustab masendustunnet, halba meeleolu, võimetust visualiseerida ja unistada, Alzheimeri tõbe, mäluhäireid, nägemismälu ja keelelise mälu kaotust, kognitiivsete (tunnetuslike) võimete vähenemist, tähelepanelikkuse, keskendumisvõime ja arvutusoskuse nõrgenemist, loovuse kadu, raskusi asjade ja inimeste äratundmisel, vaimsete võimete hääbumist ning ruumilise orienteerumise raskusi.
Atsetüülkoliin on tähtsaim lühiajalise mälu ehk lühimälu ja pikaajalise ehk kaugmälu virgatsaine hipokambis. Alzheimeri tõvele on tüüpiline, et inimene mäletab, mida keegi ütles 40 aastat tagasi, aga tal pole aimugi, mida ta lõunaks sõi. Mõte võib vesteldes äkki katkeda või ei leita enam sõnu. Kaugmälu kaob aga alles haiguse lõppjärgus. Selle haiguse all kannatav inimene ei suuda asju meenutada, sest tal on kadunud võime moodustada neist mälupilte. Ta kaotab kogu aeg asju, sest lühimälu on sedavõrd nõrgenenud.
Atsetüülkoliini retseptorite eripära seisneb selles, et need ei muutu atsetüülkoliini suhtes resistentseks, mistõttu atsetüülkoliini taset mõjutavaid aineid ja tooteid võib pidevalt tarvitada. Atsetüülkoliini taseme tõstmiseks on soovitatav süüa koliini sisaldavaid toiduaineid. Koliini leidub rohkesti maksas, lihas, munades, tofus, pähklites, koores, kõrge rasvaprotsendiga piimas ja juustus.
Histamiin on virgatsaine, mis tekib ajus histidiinaminohappest. Seda on eriti hüpotalamuses ja see osaleb neuroendokriinses regulatsioonis ning unerütmi, erksuse ja söögiisu reguleerimises.
Tervislik oa-seemne-köögiviljasalat.
Neuropeptiide liigitatakse sageli selle järgi, mille struktuuri need meenutavad, või nende päritolu järgi. Neuropeptiid P-aine saadab ajusse valusignaale. Närvisüsteemi mõjutavad ka mõned seedekulgla peptiidid, nagu koletsüstokiniin ja neurotensiin. Aju virgatsainetena toimivad ka lämmastikoksiid ja süsinikoksiid.
Karnosiin on neuropeptiid (β-alaniin-histidiin), mis toimib aju virgatsainena ja toetab GABA toimet (täpsemalt toidulisandeist lk 204, 217–220). Sellest on abi muuhulgas autismi, paanikahäirete ja epilepsia puhul. Seda on kõikjal aju gliiarakukoes ning sünapsides. Karnosiin reguleerib sünapsides vabanevate metalliioonide tegevust närvirakkudevahelises infoedastuses.
Ka hormoonid ja aju oma morfiinid ehk endorfiinid ja enkefaliinid võivad toimida virgatsainetena. Need mõjutavad meeleolu ja kognitiivseid võimeid.