Читать книгу Salud del Anciano - José Fernando Gomez Montes - Страница 84

Una premisa fundamental para lograr entender los cambios cardiovasculares asociados al envejecimiento es tener en cuenta que este proceso no necesariamente implica patología cardiovascular, aunque sea frecuente en este grupo de edad. Sin embargo, existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares deterioradas que generan mayor susceptibilidad del corazón a desarrollar trastornos clínicos específicos, aún en ancianos sin cambios fisiológicos evidentes, esta situación se ha denominado presbicardia. El corazón del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrés. Conocer las respuestas cardiovasculares determinadas por el proceso de envejecimiento normal, en oposición a las desencadenadas por enfermedad cardiovascular es clave para evitar intervenciones innecesarias y costosas.

Al envejecer, es evidente que la presentación clínica y el pronóstico empeoran, en razón, de un lado, de la superposición de factores fisiológicos relacionados con el envejecimiento y, de otro, de la mayor posibilidad de tener varias enfermedades, aspectos que hacen sinergia en los problemas.

Los cambios que se dan con el envejecimiento en el sistema cardiovascular pueden resumirse en cinco grandes aspectos:

1. Deterioro de la relajación diastólica ventricular izquierda y de la compliance.

2. Reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas.

3. Aumento de la rigidez arterial que incrementa la poscarga, principalmente en grandes arterias.

4. Declinación en la función del nodo sinusal.

5. Deterioro de la función endotelial, especialmente, de la vasodilatación mediada por el endotelio.

Actualmente, es claro que la función sistólica en reposo, medida por diferentes métodos en ancianos normales, no cambia con la edad. El corazón tiende a hipertrofiarse con la edad, su masa muscular aumenta de 1 a 1,5 gramos por año entre los 30 y 90 años, con un engrosamiento de la pared posterior y del septum (septum ventricular sigmoide o septum senil), sin repercusiones clínicas. El llenado diastólico del ventrículo izquierdo disminuye entre 6 y 7% por cada década de la vida, con una reducción total del 50% entre los 30 y 80 años. Algunas causas relacionadas con la edad para este cambio son las siguientes: aumento de la poscarga por endurecimiento de arterias centrales, aumento en el grosor y la rigidez de la pared, así como una alteración segmentaria en el llenado. Sin embargo, los ancianos sanos conservan los volúmenes telediastólicos en reposo, a pesar de esta alteración, gracias a una mayor contribución de la sístole auricular al llenado ventricular lo que lleva a un aumento de la dimensión de la aurícula izquierda. Los ancianos con buen estado de salud son capaces de incrementar su gasto cardíaco durante el ejercicio a través de un uso eficiente del mecanismo de Frank Starling y pueden mejorar significativamente la función cardiovascular con un entrenamiento apropiado.

Las enfermedades prolongadas, la malnutrición y el confinamiento en la cama llevan a la disminución del tamaño de las cavidades ventriculares y a la atrofia generalizada. Los primeros estudios sugerían una disminución del gasto cardiaco con la edad, hoy se sabe que los hombres ancianos en reposo mantienen el gasto cardiaco conservado, mientras que en las mujeres ancianas se observa una ligera tendencia a la disminución.

El segundo cambio importante asociado con el envejecimiento que se da en el sistema cardiovascular es la reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas que limita la frecuencia cardiaca (efecto beta-1) y deteriora la vasodilatación periférica (efecto beta-2). Así, se debilita la contractilidad miocárdica y se reduce la respuesta de la impedancia al esfuerzo, que es compensada aprovechando al máximo la ley de Frank Starling y el aumento de la longitud de la fibra. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo físico, aproximadamente un 25%, tanto en hombres como en mujeres, por lo que la fórmula Frecuencia Cardíaca Máxima=220 EDAD ha sido paulatinamente reemplazada por una propuesta de 208 (edad en años x 0,7) para personas mayores de 60 años.

Otro cambio hace referencia al aumento de la rigidez arterial. La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre, aumenta el diámetro luminal y se hace tortuosa, lo que produce aumento en la impedancia vascular sistémica y, por tanto, aumento en la presión sistólica y del pulso, con poca alteración de las cifras diastólicas y aumento unilateral del pulso yugular, especialmente el izquierdo por pinzamiento del tronco innominado. Existe un aumento del contenido de colágeno, un aumento en la fragmentación de la elastina y una disminución del contenido de elastina de los vasos, además, es frecuente la calcificación de la media. La rigidez arterial puede ser evaluada por métodos no invasivos como la velocidad de la onda de pulso y la presión de pulso. En hombres la Tensión Arterial Sistólica (TAS) aumenta 5 mmHg por década hasta los 60 años, luego la pendiente cambia a 10 mmHg por década. En mujeres el aumento de la TAS es menor, pero se da más temprano. La Tensión Arterial Diastólica aumenta un poco y luego disminuye para permanecer sin alteraciones a los 80 años en los hombres y entre los 70 y los 80 en las mujeres.

Respecto a los cambios degenerativos, en el nodo sinusal y en las aurículas existe una disminución de las células marcapasos en el nodo sino auricular (alrededor del 75%) y en las fibras del haz de His. Estos cambios con el envejecimiento originan una progresiva disminución de la función del nodo sinusal y un aumento de la predisposición a desarrollar arritmias auriculares, principalmente, fibrilación auricular. En consecuencia, se limita la capacidad del corazón para aumentar el gas-to cardiaco frente a situaciones de estrés, además de la predisposición al “síndrome de seno enfermo”, que es la principal razón de implantación de marcapasos en ancianos. Después de los 80 años cerca del 100% de la población ha perdido su ritmo sinusal normal.

Finalmente, el deterioro de la función endotelial, especialmente en su capacidad de vasodilatación, tiene implicaciones importantes, puesto que se reduce el flujo sanguíneo coronario, predisponiendo a isquemia, aún en la ausencia de lesiones estenóticas en las arterias coronarias. El aumento en la rigidez arterial es parcialmente explicado por la disminución de la producción de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, al envejecer.

Además, en el pericardio hay disminución de la distensibilidad por cambios en su configuración geométrica y por engrosamiento. En el miocardio se presentan tres cambios importantes: la atrofia parda por acumulación de gránulos de lipofucsina, la fibrosis miocárdica y la amiloidosis senil (acumulación de material amiloide en el endocardio).

Los cambios valvulares se presentan fundamentalmente en la válvula aórtica, con aumento de la rigidez, calcificación, engrosamiento y formación de nódulos en las márgenes, en forma progresiva y constante al envejecer. Como resultado de esto aparece la estenosis aórtica sin fusión comisural o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo. Cambios similares suceden en la válvula mitral, pero con menor severidad y con mayor frecuencia en mujeres, la calcificación del anillo puede resultar en insuficiencia mitral por prolapso de la hojuela posterior hacia la aurícula, estos cambios, sumados a la estenosis aórtica, pueden producir falla cardiaca, particularmente, si hay patología cardiovascular concomitante. En las otras dos válvulas ocurren los mismos cambios, pero menos intensos. Existe, además, acortamiento de las cuerdas tendinosas y alteración de los músculos papilares.

Las arterias coronarias llegan a ser más dilatadas y tortuosas, con aumento en número y tamaño de las coronarias colaterales. El síndrome de calcificación senil es la triada de calcificación con el envejecimiento comprometiendo la válvula aórtica, el anillo mitral y las arterias coronarias.

En resumen, el envejecimiento normal se acompaña de considerables alteraciones en la anatomía y fisiología del corazón y la vasculatura. Los principales cambios estructurales al envejecer son aumento de la masa del ventrículo izquierdo y aumento de la rigidez, grosor y diámetro de la válvula aórtica; aumento de la rigidez vascular y disminución de la elasticidad vascular. Así mismo, los principales cambios hemodinámicos son disminución de la reserva funcional cardiaca, disminución del volumen de llenado diastólico temprano, aumento del volumen de la contracción auricular, aumento de la poscarga y conservación del gasto cardíaco en reposo. Como consecuencia, desde el punto de vista funcional ocurre:

• Aumento en la duración del tiempo de contracción y relajación del músculo cardíaco, por tanto, la fuerza de contracción cardiaca es menor y el consumo de energía mayor que en los jóvenes.

• Disminución en la capacidad y aumento en la impedancia ventricular izquierda y de la impedancia aórtica debido a rigidez de la aorta.

• Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas con reducción de la reserva cardiaca y pobre reacción ante situaciones de estrés, por lo cual no se genera taquicardia.

Como se ha mencionado previamente: “lo más parecido a un corazón enfermo es un corazón viejo”.