Читать книгу Секреты долголетия, или Как дожить до 120 лет, оставаясь здоровым. Инструкция для долгожителя - Анатолий Данилович Черкасов - Страница 20

Существует более 200 научных гипотез о причинах старения организма.

В конце XVIII в умах геронтологов царили представления Галена, и они развивали принципы сохранения здоровья старого человека. Наибольшую известность получили труды Фишера. И. Фишер (1754) в своих трудах высказывался против древнего положения, что старость – это болезнь. По его мнению, старческие болезни можно лечить. Долголетие, по И. Фишеру, следует отсчитывать по достижении 90 лет, а начало старения – с 50 – 60 лет. Зайлер (1799) указывал, что большинство старых людей умирает от обычных болезней и поэтому не следует заболевания, наблюдаемые в старости, рассматривать как принадлежность самой старости.

Сосудистая теория старения

Самым распространенным в начале XIX века было представление о старости и старческих изменениях органов тела как о неполноте «гематоза», т.е. кровоснабжения (мозга, сердца, конечностей, легких, кожи, почек и т. д.),

Наличие возрастных, функциональных и морфологических изменений в кровеносной системе старых людей давно доказано, как и частота у них атеросклероза. Однако статистические анатомические материалы все же отвергают формулу, согласно которой «человек так стар, как стары его сосуды». В частности, расширение и удлинение артерий начинаются в 40 – 45 лет, являясь, как и утолщение интимы, скорее формой возрастного приспособления сосудов, чем ключом к пониманию старческого биоморфоза в целом.

Аутоинтоксикационная теория старения

Первой действительно научно гипотезой была гипотеза И. И. Мечникова. Причиной старения Мечников считал накопление токсичных метаболитов в организме – аутоинтоксикация и блокирование иммунитета. Катастрофическое падение иммунитета приводит к развитию смертельного заболевания, не важно какого, – пневмонии, сердечной недостаточности или рака. Важно, что защитные механизмы организма снижены до такой степени, что лекарства становятся бессильными.

Основными направлениями научных исследований И. И. Мечникова являлись проблема долголетия и проблема иммунитета.

В известном труде лауреата нобелевской премии И. И. Мечникова под названием «Невосприимчивость в инфекционных болезнях» (Мечников И. И., 1947), посвященному иммунитету, приводится множество случаев, указывающих на то, что наличия болезнетворных бактерий в организме человека недостаточно для того, чтобы вызвать инфекционное заболевание. Например, известный бактериолог Леффлер, изучавший этиологию дифтерита, обнаруживал микробы дифтерита в горле здоровых детей. Знаменитый Кох настаивал на том, что вибрионы холеры встречаются только в кишечнике больных холерой. Тем не менее, вибрионы холеры находили в кишечнике здоровых людей.

В своей книге И. И. Мечников пишет: «Помимо ядовитых дифтеритных и холерных бацилл, часто найденных у вполне здоровых людей, постоянно или почти всегда встречаются у них пневмококки, стафилококки, стрептококки и колибациллы. Это открытие, естественно, привело к тому заключению, что, помимо микробов, должно существовать другое условие для развития заразных болезней. Оно заключается в предрасположении организма или в отсутствии невосприимчивости. Организм, заключающий один из вышеупомянутых патогенных видов, может обнаруживать по отношению к нему постоянную или временную невосприимчивость. Но, как только прекращается причина последней, микроб берёт верх и вызывает соответствующее заболевание».

Другим не менее важным направлением его исследований были феномены долгожительства и преждевременного старения. Работая над проблемой иммунитета, он сталкивался со многими случаями преждевременного старения и смерти в результате самоотравления организма. Причиной преждевременного старения и смерти Мечников считал нарушение барьерных механизмов толстого кишечника и попадание токсинов из кишечника через печень в кровеносную систему.

Немного из физиологии. В течение суток из кишечника в кровеносную систему поступает 10 или более литров жидкости, содержащей продукты пищеварения и кишечные метаболиты. Этот поток складывается из 2,5 л жидкости, выпиваемой с пищей, 2,5 л желудочного сока, 0,7 л сока поджелудочной железы, 2 л сока тонкого кишечника, 1 л сока толстого кишечника, 1 л лимфы, 0,5 л метаболической воды, возникающей при окислении углеводов пищи. Кишечные метаболиты это продукты, вырабатываемые микрофлорой кишечника. Среди них имеются как полезные, так и токсичные для нашего организма вещества. Жидкость из кишечника собирается воротной веной, впадающей в печень. После очистки печенью жидкости, поступающей из кишечника, очищенная жидкость по нижней полой вене поступает в венозную часть кровеносной системы.

При повышенном потоке токсинов, проходящих через печень, печень воспаляется и пропускает токсины мимо себя через анастомозы – кровеносные сосуды, шунтирующие печень. При попадании токсинов в кровь функции выведения токсинов из организма берут на себя лёгкие, почки и кожа. Последствиями этого становятся воспаления лёгких, почек, кожные высыпания и гнойники. В своих книгах Мечников (Мечников И. И., 1988) приводил случаи преждевременной смерти своих знакомых. Один из его знакомых считал, что самопроизвольное очищение кишечника чаще, чем раз в неделю, является признаком заболевания. Поэтому он находился в состоянии хронического запора. Он умер в возрасте 50-ти лет. Этот человек стал прототипом героя повести Л. Н. Толстого «Смерть Ивана Ильича». С другой стороны Мечников приводил данные французского геронтолога Шомена о женщине 106 лет, кишечник которой самопроизвольно очищался 3 раза в сутки. Именно в этом Шомен видел секрет её долголетия. Итак, одним из факторов долголетия является отсутствие аутоинтоксикации.

В нашем кишечнике образуется огромное количество токсинов. Это доказано экспериментами по оперативному шунтированию печени у собак. Неочищенная жидкость кишечника поступала напрямую в кровеносную систему. Собаки умирали в течение двух недель в страшных мучениях. Мы все постоянно находимся в состоянии умеренной аутоинтоксикации. Токсины проходят через слизистые оболочки кишечника и всасываются в кровь. Но на пути этого потока токсинов стоит печень. Именно она нас спасает от разрушительного отравления. При старении снижается детоксикационная функция печени. С течением времени токсины подавляют иммунитет старого человека и приводят его к печальному исходу. Роль детоксикации в увеличении продолжительности жизни доказана в экспериментах на лабораторных животных. В экспериментальной геронтологии применение сорбентов увеличивало среднюю продолжительность жизни двадцатимесячных крыс на 43%, а максимальную продолжительность на 34,4%.

Это единственный фактор, позволивший увеличить максимальную продолжительность жизни.

Мечников был сторонником аутоинтоксикационной теории о развитии механизмов старения. Сегодня взгляды Мечникова на старение в геронтологии считаются заблуждением и анахронизмом: «старость… есть болезнь, которую надо лечить как всякую другую». Но Мечников так говорил о преждевременном старении, которое сокращает среднюю продолжительность жизни с 120 до 70 лет. В настоящее время считается бесспорным, что аутоинтоксикация влечёт за собой преждевременное старение и преждевременную смерть. А отсутствие аутоинтоксикации является непременным условием долголетия.

Со времен И. И. Мечникова берут свое начало ряд аутоинтоксикационных теорий о развитии механизмов старения, полагающие, что старение, которое мы наблюдаем в настоящее время, это болезнь, которую можно и нужно лечить.

Химическая теория старения

Из теории Мечникова родилась химической теории старости, где центром тяжести считаются необратимые макромолекулярные деформации (белков, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов), обусловленные нормальным, но старческим ходом метаболизма.

Фактически и в теориях, подчеркивающих самоотравление, превалирует идея метаболизма, какие-то формы его нарушения. Не токсикологическая, а биохимическая детерминация старости стала в дальнейшем доминирующей.

Среди теорий старости видное место занимают органолокалистические представления, в которых подчеркивается ведущая роль изменений тех или иных органов или целых физиологических систем тела. За этими представлениями стоял старый локалистический принцип в понимании болезней человека. Под эгидой локалистического принципа развивались теории: васкулярная (старение кровеносных сосудов), соединительнотканная, эндокринная, нервная.

Соединительнотканная теория старения

А. А. Богомолец (1935) выдвинул теорию старческой дисгармонии физиологических отправлений соединительной ткани, теснейшим образом связанной с обменом веществ. Теория Богомольца не получила всеобщего признания, как и специфическая сыворотка (АЦС), с помощью которой имелось в виду воздействовать на стареющую мезенхиму. Однако в новейшее время значение теории Богомольца возросло, поскольку именно в соединительнотканных образованиях нагляднее всего можно продемонстрировать глубину физико-химических денатурационных процессов старения, образование неэкскретируемых продуктов химических превращений.

И все же трудно согласиться с принципиальным положением, что именно в изменении соединительнотканных клеток и мезенхимальных производных заключается первопричина старости, хотя и бесспорно, что они имеют самое тесное отношение ко многим ее недугам. Бесспорно также, что именно в тканях внутренней среды полнее всего отражаются обменные процессы, характеризующие старение.

Эндокринные теории старения

Эндокринные теории старости ставят акцент то на гипофизарно-адреналовой системе, ее недостаточности, то на снижении активности щитовидной железы.

Одно время значительную роль играла теория инволюции половых желез. Трансплантация половых желез, прием внутрь вытяжек из них, перевязка семявыносящего протока – таковы были практические мероприятия, продиктованные этой теорией. Несбыточность мечты об омоложении скоро стала очевидной, ибо долголетие вообще не связано с половой потенцией. Видеть в эндокринных органах или в какой-то их группе, тем более в одной какой-либо железе, главный фактор старения не приходится: «звонок времени» относится одинаково ко всем системам.

Клеточная теория старения

Учение о клетке, теория Вирхова оставили заметный след в геронтологии. До последнего времени делаются сопоставления между старением сложных многоклеточных организмов и старением простейших. Только последние будто бы владеют совершенным метаболизмом в отношении саморазрушения и самообразования и потому не стареют. Ошибочность такого сопоставления заключается уже в том, что принципиальные (качественные) стороны процессов старения, уровни адаптации, обмена веществ и т. д. у простейших и сложных организмов, тем более у человека, совершенно различны. Обновление одноклеточных, например инфузорий, вообще не имеет этапа старения в человеческом понимании, т. е. необходимого этапа на пути к смерти. Наблюдаемые в физиологии и патологии процессы «старения» клеток не имеют ничего общего со старостью целостного организма, так же как размножение и отмирание клеток в сложном организме не имеют никакого отношения к возрасту последнего.

В последние годы появились новые методические возможности развития цитологических аспектов процесса старения. Одна из этих возможностей связана с разработкой механизмов генетической детерминации старения, с проблемой генетического контроля продолжительности жизни. Речь идет о возрастных изменениях нуклеиновых кислот – носителей генетической информации, о частоте соматических мутаций и их накоплении в онтогенезе. Это и ведет к накоплению «возрастных дисгармоний», к изменению «биохимической специализации клеток в сторону от нормы».

Теория соматической мутации, сводящаяся к указанию на появление и рост неполноценных клеток, встречает ряд возражений. Если бы эта теория была верна, то и общая продолжительность жизни была бы у всех организмов приблизительно одна и та же, поскольку все генетические изменения даны в очень ограниченном количестве химических превращений, а именно дериватов аденозина, цитозина, гуанина и тимина.

Цитологические аспекты в трактовке процессов старения близки к аспектам молекулярного уровня и к общей проблеме обмена веществ, в старости.

Перестройка обменных процессов фактически начинается в возрасте 40—50 лет, а иногда и раньше. В отношении обмена веществ наиболее характерными для старости можно считать следующие процессы.

Падение окислительных и синтетических процессов. Снижение поглощения кислорода тканями, например, печени, почек, миокарда, нервной системы, как и «ошибки» в самом синтезе, приводят, с одной стороны, к накоплению укрупненных инертных молекул, с другой стороны – к снижению интенсивности обновления макроэргических фосфорных соединений (АТФ, РНК, ДНК).

Общее падение активности ферментов, как-то: фосфотазы, пептидазы, протеиназы, цитохромоксидазы, глютатиона, коллагеназы и т. д. Отмечается падение активности ферментов слюны, желудка, поджелудочной железы, а также лизоцима, расщепляющего мукополисахариды.

Необратимые сдвиги в белковых фракциях крови и тканей, денатурация белков и прочих крупномолекулярных соединений, таких, как мукопротеины, липопротеины, коллаген.

Процессы трансминерализации, по-видимому, связанные с относительным обеднением тканей водой и с остеопорозом, т. е. редукцией «магазинов» кальция. С другой стороны, происходит отложения кальция в других тканях. Это особенно заметно в почках, где содержание кальция, как и натрия, возрастает вдвое. Отложения кальция в артериях отражают не только местные, например атеросклеротические, процессы, но и общие сдвиги в кальциевом обмене.

Все перечисленные сдвиги биохимического характера следует отнести к феноменам старения, хотя, как и структурные изменения, они лишены абсолютной специфичности. Специфическим следует считать универсальность и необратимость этих процессов.

Видное место среди теорий старости занимает теория нарастающей гипоксии тканей – недостаток кислорода. По сути дела, это вариант химической теории, отвечающий на вопрос, как происходит старение, каков химизм жизненных отправлений в старческом возрасте, какую роль играет здесь газообмен и обмен веществ в целом.

Понижение поглощения кислорода в стареющем организме обусловлено тем, что в клетках и тканях первично мало-помалу начинают ослабевать окислительные процессы и тем самым регулирование потребления кислорода определяется общей жизнедеятельностью увядающего организма. По-видимому, общий смысл ее заключается в том, что гипоксические процессы в старости, будучи одним из важных ее признаков, представляют собой приспособительный феномен, отвечающий особенностям основного обмена у старых людей, т. е. самого химизма старения.

Геронтология коснулась и вопросов аутоиммунизации. Поиски специфического антигена старости пока не увенчались успехом: мускульные экстракты от молодых и старых мышей антигенных отличий не показали.

Теория поломок и починок

Ничто и никогда не может работать безукоризненно бесконечно. Это известно каждому владельцу автомобиля – с течением времени его детали постепенно начинают выходить из строя. Если же восстановительный процесс как таковой существует, то те, кто его осуществляет, сами способны сделать ошибки, или же этот процесс может не соответствовать необходимости ни по мере, ни по интенсивности. Невозможность осуществления восстановительного процесса должным образом является причиной того, почему безупречно работающие в прошлом системы начинают изнашиваться и выходить из строя.

Производство протеинов и репродукция ДНК играют важную роль в жизнеобеспечении организма, но производство этих молекул не всегда является достаточно надежным и стабильным. Сторонники разного рода «теорий ошибок» выдвигают в качестве аргумента то, что в производственные процессы организма постепенно вкрадываются ошибки и далее уже все природные восстановительные процессы оказываются не в состоянии каждый раз приводить все в должный порядок и вообще могут оказаться бессильными перед данной ситуацией. Как следствие, эти ошибки проникают в молекулы, из которых состоят клетки или же молекулы с ошибками производятся нашими клетками.

Генно-регуляторная гипотеза

В 1965 г. Фролькис В. В. выдвинул генно-регуляторную гипотезу старения. В соответствии с этой гипотезой первичные изменения в процессе старения возникают в регуляторных генах, в геномной регуляции. Это приводит, во-первых, к изменению соотношения синтеза отдельных белков; во-вторых, к сокращению потенциальных возможностей активации системы биосинтеза определенных белков; в-третьих, к качественным изменениям структуры белковых молекул за счет изменения их полипептидного состава; в-четвертых, к активизации генетических локусов, определяющих синтез белков, ранее не свойственных данной клетке. Все первичные изменения в регуляторных генах, в биосинтезе белка могут объяснить возрастные сдвиги структуры и функции клетки. При определенной степени нарушения геномной регуляции в ряде клеток включаются активные механизмы их гибели.

Фролькис считал, что имеется программа развития организма и программа репродуктивного возраста, но отсутствует программа старения. Программа развития работает до 35-летнего возраста и создает механизмы витаукта – вита это жизнь, а ауктум это продление жизни. Витаукт это комплекс физиологических механизмов стабилизации метаболических процессов в организме человека. Этот комплекс подвержен воздействию внутренних и внешних патологических факторов, таких как аутоинтоксикация и нарушения деятельности нервных механизмов регуляции физиологических процессов. Разброс по продолжительности жизни отдельных людей, сопоставимый со средней продолжительностью жизни человека, объясняется влиянием патофизиологических факторов на механизмы витаукта.

Трофическая теория старения

Отношение нервной системы к трофическим изменениям, развивающимся в период старения, всегда привлекало к себе повышенное внимание. Нервная трофика это управление процессами обновления клеточного состава со стороны вегетативной (автономной) нервной системы. Идею влияния нарушений нервной трофики развивал Сергей Петрович Боткин. Именно ему принадлежит другая концепция преждевременного старения. По его концепции ресурс продолжительности жизни человека составляет 120 – 140 лет. Но он проживает только половину этого срока по причине заболеваний, сокращающих продолжительность жизни. Причинами этих заболеваний Боткин считал нарушения регуляции метаболизма внутренних органов со стороны вегетативной нервной системы. Регуляция метаболизма внутренних органов получила название нервная трофика или нервизм. Физиология рассматривает несколько состояний нервной трофики. Это эйтрофия – нормальное управление, дистрофия – нарушение процессов клеточного обновления, процессов регенерации поврежденных структур тканей и управление синтезом ферментов и гормонов.

Немного физиологии. Нервная трофика это управление метаболизмом тканей внутренних органов со стороны нервной системы. Существует так называемая трофическая функция нервной системы. Она проявляется в дистрофических процессах, происходящих в тканях внутренних органов при нарушении управления метаболизмом и клеточным обменом со стороны симпатической нервной системы. Дистрофия в тканях внутренних органов проявляется как снижение общего количества клеток, снижение числа секреторных клеток, снижение секреторных функций и пр.

Описанные изменения в обмене медиаторов нервного возбуждения позволяют составить определенное, но всё же неполное представление о функциональной активности нервной системы в старческом возрасте. Все оценки функционального состояния тех или иных отделов нервной системы, которые даются на основании сведений об обмене медиаторов и активности ферментов, участвующих в их синтезе и распаде, относительные. Поэтому прибегают к другим показателям состояния тех или иных частей нервной системы с привлечением морфологических, физико-химических и функциональных методов исследования. Уже, исходя из этих данных, можно считать, что имеются определенные корреляции между старческими изменениями нервной системы, её трофической функцией и трофическими расстройствами в периферических тканях стареющего организма.

Нарушение регулирующих систем организма является непременным звеном в механизмах старения, может быть принято в качестве некоего добавления к уже имеющимся гипотезам, тем более, что они имеют значительные фактические основания. Нет причин не замечать того факта, что старческие изменения запрограммированы для нервной и эндокринной систем и других факторов регуляции, в том числе для трофической функции, которую осуществляет нервная система и непосредственно, и опосредованно.

Ослабление нервнопроводниковой и гуморальной афферентации, внося существенные нарушения в механизмы нейрогуморальной регуляции структуры и функции организма, выступает как важный фактор возникновения основных проявлений старения – изменения психики, поведения, эмоциональных реакций, памяти, умственной и физической работоспособности, ограничения защитно-приспособительных возможностей организма, снижения надежности механизмов поддержания гомеостаза, ослабления механизмов предотвращения возрастной патологии, в состав которых нервнотрофический компонент включается как непременное и обязательное звено.

Теория старения Нагорного

Мечников и Боткин были правы в том, что 99% людей страдают от преждевременного старения и умирают от функциональных нарушений и болезней, не доживая до естественной старости.

А что же происходит с оставшимся 1% людей? Эти люди действительно умирают от старости. Советский геронтолог Г. Н. Сичинава в течение многих лет наблюдал за 127 жителями Абхазии в возрасте свыше 100 лет и был свидетелем последних дней их жизни. Некоторые долгожители в возрасте 100 – 115 лет умирают спокойно, предчувствуют приближение смерти, собирают семью, отдают все необходимые распоряжения, укладываются в определённой позе и умирают. Это то, что следует называть естественным старением. Нельзя сказать, что многие из этих людей умирали здоровыми, однако, их возрастные заболевания не являлись непосредственной причиной их смерти. Причиной смерти являлось снижение функций иммунной системы и нарушение контроля состояния гомеостаза. Нарушения гомеостаза у пожилых людей наиболее часто проявляются как гипоалкалоз, переходящий в ацидоз. Гипоалкалоз это снижение нормального щелочного показателя кислотности крови. Ацидоз это смещение кислотности крови в кислую область. Это уже приводит к летальному исходу.

Наиболее близко к пониманию старения подошел геронтолог Нагорный. По его теории старение – это снижение темпов обновления тканей и клеток. В молодом и среднем возрасте идет быстрое обновление клеток. С возрастом темпы обновления клеток снижаются. Старые клетки эндокринной системы перестают синтезировать ферменты и гормоны. Старые мышечные клетки перестают восстанавливать сократительный аппарат. Старые клетки иммунной системы снижают выработку лимфоцитов и антител. Организм в целом теряет свои защитные механизмы и становится подвержен инфекциям и аутоинтоксикации со стороны собственной микрофлоры, обитающей в кишечнике и, как мы позже узнаем, в тканях внутренних органов. Это приводит к хроническим воспалительным заболеваниям.

Большинство клеток нашего организма со временем обновляются путём деления или происходят из стволовых клеток путем последовательной дифференциации из клеток предшественников, как это делают клетки крови.

Таблица 2. Продолжительность жизни клеток разных органов человека

(По Klima, 1967; Rucker, 1967).

Из приведённых данных следует, что мы всё время разваливаемся и теряем старые клетки, но всё время обновляемся. Этот процесс называется обновлением клеточного состава. И этот процесс может быть нарушен при нарушении механизмов, управляющих этими процессами. Как будет показано в следующей части, вегетативная или автономная нервная система управляет процессами метаболизма тканей, а нарушения в её работе приводят к нарушениям процессов обновления клеток, регенерации тканей и репарации макромолекул. Это и есть проявление трофической функции нервной системы. Для обновления нашего тела требуется, с одной стороны, активное воздействие на ткани внутренних органов со стороны автономной нервной системы, с дугой стороны, запас биокомпонентов, необходимых для роста новых клеток: аминокислоты, микроэлементы, жирные кислоты, витамины. Но и этого ещё недостаточно – необходимо отсутствие аутоинтоксикации. Наши собственные метаболиты и токсины из кишечника вызывают аутоиммунные процессы, нарушающие обновление тканей. С возрастом у человека падает продукция гормонов и ферментов. Это снижает темпы замещения клеток и закономерно приводит к нормальному старению человека, которое, учитывая опыт долгожительства, должно начинаться в 90 лет или даже позднее. Хронические и онкологические заболевания, рассматриваемые медиками как возрастные заболевания, но на самом деле они предшествуют нормальному старению и являются результатом нарушения работы основных физиологических систем: питание, очищение от метаболитов, обеспечение регенеративных процессов и клеточного обновления.

Современные теории старения

Две основные из них являются основаниями широких научных исследований в области геронтологии. Это теломеразная и митохондриальная гипотезы.

Теломеразная теория старения

Теломеразная гипотеза возникла ещё на пике развития генетики. Было обнаружено, что в культуре стволовых клеток (in vitro), взятых у животных с различной продолжительностью жизни, дольше живут клетки, взятые у долгоживущих животных Такими экспериментами занимался Хейфлик. И тогда родилась очень красивая гипотеза, предполагавшая, что у ДНК имеется участок цепи – теломер, который укорачивается с каждым делением клетки. Когда в результате определённого числа делений этот участок цепи утрачивается, деление прекращается, и клетки умирают естественным образом. Генетики, изучая ДНК, очень быстро нашли этот участок цепи, который стали считать биологическими часами. Однако после тщательных исследований, длившихся десятки лет, выяснилось, что гипотеза не подтвердилась. Биологические часы на уровне ДНК не обнаружены.

Здесь следует отметить, что жизнедеятельность клеток в культуре клеток, живущих в чашке Петри (in vitro) не соответствует жизнедеятельности клеток в организме, где имеется гормональная регуляция, а также нервная регуляция под названием трофическая функция нервной системы. Если бы работала теломеразная гипотеза, то у человека в первую очередь старился бы желудок, т.к. его клетки, выстилающие слизистую оболочку, слущеваются пищей и их приходится возобновлять путём деления сохранившихся клеток в среднем каждые четверо суток. Клетки, образующие другие органы живут от 5 до 30 раз дольше. Эффекты раннего старения желудка как массовое явление не наблюдается, хотя желудок является органом, который наиболее часто подвергается заболеваниям как хроническим, так и онкологическим.

Теория старения А. М. Оловникова

Развитием теломеразной теории старения является теория старения А. М. Оловникова. Она основана на существовании генетической программы старения, которая реализуется в специальных нейронах гипоталамуса – хрономерах. Эти нейроны отсчитывают срок жизни и управляют редукцией теломеров. А. М. Оловников первым предположил существование теломеров. Для доказательства своей теории Оловников на форуме «Продуктивная геронтология» в 2019 году показывал реальную кривую выживаемости Гомперца, в которой имеется 2 участка с разным поведением вероятности смертности в зависимости от возраста. Эта кривая была построена на основании анализа смертности в Швеции за последнее столетие. Первый участок, до возраста 40 лет, был практически горизонтальным, а затем начинался линейный в логарифмическом масштабе рост смертности с удвоением вероятности смерти каждые 8 лет. (Для нашей страны это каждые 7 лет.) Вывод из теории Оловникова следующий. Что бы мы ни делали с целью продления жизни, генетическую программу старения отключить не удастся, и жизнь закончится в положенный ей срок.

Гипотеза окислительного стресса

Другой гипотезой, на проверку которой нацелены научные исследования, является теория отравления клеток активными формами кислорода (АФК) – оксидантами. Они разрушают ДНК и способствуют апоптозу – самоуничтожению клеток. Активным сторонником и разработчиком этой теории являлся академик В. П. Скулачёв. По его мнению, АФК разрушают клеточные структуры под названием митохондрии, выполняющие роль энергетических станций внутри клеток. Митохондрии синтезируют основное топливо для работы мышц – аденозинтрифосфат (АТФ). Для нейтрализации АФК внутри митохондрий разработан антиоксидант, способный проникать в митохондрии. Эта гипотеза получила название митохондриальной. Старение по этой гипотезе это результат запрограммированного окислительного стресса. Соответственно, возможно создание лекарства от окислительного стресса. По этому пути идут научные исследования в течение двух последних десятилетий.