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Adaptación metabólica en el entrenamiento
Para entender la adaptación del organismo en el entrenamiento deportivo, es necesario penetrar profundamente en el interior del organismo del deportista. El aumento de los niveles de rendimiento y la mejora de las capacidades motoras son un reflejo de dichas adaptaciones, que a su vez indican el logro del objetivo del entrenamiento y su efectividad. No obstante, los índices de rendimiento dicen poco sobre los procesos de adaptación que se dan en el interior del organismo. Una manera de visualizar la situación de forma general es situar una «caja negra» en la vía cognitiva entre los ejercicios de entrenamiento y la mejora del rendimiento (figura 2.1). Sabemos lo que entra en la caja negra (los ejercicios) y lo que sale de la caja (mejora del rendimiento) pero no sabemos de qué forma los ejercicios mejoran el rendimiento ni cuáles son los secretos de la adaptación.
Este capítulo presenta un breve resumen de los acontecimientos que se desarrollan en el interior de la «caja negra» durante el entrenamiento en relación con los procesos metabólicos. Se dedicará especial atención a la síntesis adaptativa de proteínas como base para la mejora morfofuncional de la célula. Existe un sistema de control, llamado control metabólico, para las adaptaciones metabólicas durante la realización de los ejercicios que asegura el uso eficaz de las capacidades celulares y los cursos de todo el organismo. La mejora de este control también es una consecuencia esencial del entrenamiento junto con el aumento de las reservas finales.
Figura 2.1. «Caja negra» en la vía cognitiva para entender la esencia del entrenamiento.
Función de la adaptación celular en los cambios inducidos por el entrenamiento
En los procesos de adaptación del organismo intervienen diversos sistemas orgánicos y sus mecanismos de control correspondientes. No es difícil entender que en el entrenamiento de resistencia la mejora de la capacidad funcional del corazón proporciona un mayor suministro de sangre a los músculos activos. Este cambio es una relación inevitable que conecta los resultados del entrenamiento y el rendimiento en los ejercicios de resistencia. Prácticamente todos los tipos de entrenamiento conducen, inevitablemente, a cambios en los músculos esqueléticos. Primero aumenta el volumen muscular, y en un entrenamiento con cargas de alta intensidad este cambio es claramente visible. No obstante, en el entrenamiento de resistencia, los deportistas no perciben unos músculos bien desarrollados. En el interior de los músculos se puede ver que la adaptación se expresa de forma diferente en el volumen de los distintos tipos de fibras musculares. El entrenamiento con cargas provoca hipertrofia de las fibras musculares de todos los tipos, predominando la hipertrofia de las fibras de contracción rápida (FT) (figura 2.2) (Dons et al., 1978; Costill et al., 1979). Un estudio señaló que el área muscular ocupada por las fibras de contracción rápida (tipo II) aumentó un 90% a pesar de mantener la composición del tipo de fibra dentro de los valores normales (Tesch y Karlsson, 1985). El entrenamiento de velocidad o potencia generó una hipertrofia selectiva de las fibras glucolíticas de contracción rápida (tipo IIb) o de las fibras glucolíticas oxidativas de contracción rápida (tipo IIa) (Saltin et al., 1976; Tihanyi y col., 1982). En el entrenamiento con resistencias o de potencia y parcialmente en el entrenamiento de velocidad, los cambios aparecieron en las miofibrillas que realizan la contracción muscular. El aumento del tamaño miofibrilar se relacionó con el incremento de las proteínas miofibrilares relacionadas con el acto de la contracción (Yakovlev, 1978). Estos cambios son necesarios para la mejora de la fuerza y la potencia musculares.
El incremento del número y volumen de las mitocondrias de las fibras musculares, principalmente de las del tipo I (figura 2.3) (Gollnick y King, 1969; Hoppeler et al., 1985) es típico del entrenamiento de resistencia. Las mitocondrias son esenciales para la producción de una mayor cantidad de energía a expensas del proceso oxidativo, ya que la oxidación del sustrato junto con la formación de adenosín trifosfato (el principal productor de energía intracelular) se da en el interior de las mitocondrias. El cambio en el desarrollo a nivel de las mismas está asociado con el aumento de la capacidad de resistencia (Hoppeler et al., 1985).
Figura 2.2. Efectos de los diversos tipos de entrenamiento sobre la hipertrofia de las fibras musculares. FT= contracción rápida; ST= contracción lenta.
Los cambios de las estructuras celulares posibilitan una mejora del rendimiento tanto de la célula como de todos los órganos, así como del cuerpo en general. No obstante, esta posibilidad de mejora depende de la energía disponible y la presencia de otras condiciones necesarias para la contracción muscular y demás manifestaciones funcionales. Son de vital importancia las enzimas que catalizan los procesos bioquímicos, que hacen posible la función o aseguran la liberación de energía para la propia función, y la resíntesis de los compuestos ricos en energía utilizados. El aumento de la actividad de estas enzimas es una típica respuesta inducida por el entrenamiento y que, según parece, depende de la naturaleza de los ejercicios utilizados (para una revisión, véase Saltin y Gollnick, 1983; Viru, 1995).
La composición constante de iones en el medio celular y sus rápidos intercambios son condiciones esenciales para las actividades de la vida normal. Los intercambios iónicos entre los líquidos intra y extracelulares inician la acción de una célula, y cada ciclo funcional debe terminar con cambios iónicos en la dirección opuesta. Por una parte, estos intercambios dependen de la diferencia de concentración iónica en los medios intra y extracelulares. Por otra parte, los intercambios iónicos, que restablecen las condiciones basales, deben llevarse a cabo contra gradiente iónico (de baja concentración a alta concentración), de manera que el proceso consume energía. Este proceso se lleva a cabo mediante la intervención de las bombas iónicas existentes en las membranas celulares (figura 2.4). El entrenamiento aumenta el número de estas bombas, hecho que ha sido demostrado en los seres humanos mediante estudios sobre biopsias (Klitgaard y Clausen, 1989; McKenna et al., 1993).
Figura 2.3. Efecto específico del entrenamiento de resistencia en las mitocondrias de las fibras musculares.
Una mayor intensidad o duración de las actividades celulares hace necesaria la intervención de una ayuda externa, es decir, habrá que suministrar una mayor cantidad de oxígeno y la célula necesitará una aportación adicional de sustratos para la oxidación. La sangre se carga de oxígeno procedente de los alvéolos pulmonares y de los sustratos contenidos en el hígado, el tejido adiposo y otros tejidos. En los vasos capilares arteriales, el plasma sanguíneo se filtra hacia el líquido intersticial (líquido extracelular en los tejidos) y conduce hacia las células el oxígeno y los sustratos que necesitan. En los vasos capilares venosos, el plasma sanguíneo se reabsorbe hacia los vasos recogiendo los productos de desecho de la actividad celular y transportándolos hacia los órganos específicos para su posterior transformación metabólica o eliminación como productos finales de la degradación metabólica.
La mejora del rendimiento de los deportistas se basa, en primer lugar, en los cambios acontecidos en la estructura y las capacidades metabólicas de las fibras musculares esqueléticas. La mejora del metabolismo en las fibras musculares necesita la colaboración de diversos órganos, de manera que la capacidad funcional de todos los órganos implicados también tiene que mejorar. La mejora también se da en la coordinación integral con la actividad del organismo y en el control de la actividad de los sistemas, órganos, tejidos y células que intervienen. En consecuencia, la adaptación celular inducida por el entrenamiento afecta a las células miocárdicas, hepáticas, renales, neuronales, endocrinas y muchas otras.
Figura 2.4. Intercambio iónico al inicio y al final de la acción funcional de una célula.
Síntesis adaptativa de proteínas
Existe un mecanismo intracelular que une la función celular con la actividad del aparato genético celular (Meerson, 1965). A través de este mecanismo, un intenso funcionamiento de las estructuras celulares incrementa la síntesis de las proteínas especialmente relacionadas con la manifestación funcional (p. ej.: contracción muscular, síntesis y secreción de hormonas). Estas proteínas son (1) «material de construcción» para la renovación y el crecimiento de las estructuras proteicas que realizan la actividad funcional y (2) proteínas enzimáticas que catalizan las vías metabólicas más importantes haciendo posible la actividad funcional. Como resultado, (1) se desarrollan las estructuras celulares implicadas y (2) la actividad enzimática aumenta al aumentar el número de moléculas de enzimas. De esta manera, la síntesis relacionada asegura el efecto adaptativo, y el proceso generalizado recibe el nombre de «síntesis adaptativa de proteínas».
Existe la hipótesis (Viru, 1984, 1994b) de que los ejercicios de entrenamiento provocan una acumulación de metabolitos que inducirían específicamente la síntesis adaptativa de proteínas estructurales y enzimáticas relacionadas con las estructuras celulares y vías metabólicas más activas. Entre los cambios hormonales inducidos por la sesión de entrenamiento se encuentran los que amplifican el efecto inductor de los metabolitos. Probablemente, es necesaria la influencia hormonal para elevar el índice de la síntesis proteica por encima de lo necesario para la renovación normal de proteínas estructurales y enzimáticas. Por tanto, se consigue el efecto adaptativo: las estructuras se desarrollan y la cantidad de moléculas de enzimas aumenta (figura 2.5).
Diversos resultados han confirmado el aumento del índice de la síntesis proteica en los músculos durante la hipertrofia (Hamosh et al., 1967; Goldberg, 1968; para una revisión, véase Poortmans, 1975), además de un incremento simultáneo del contenido de ARN (Millward et al., 1973). El aumento de la actividad del genoma ha sido indicada por las elevadas cantidades de polimerasa ADN-dependiente (Sobel y Kaufman, 1970; Rogozkin y Fedkoren, 1979) y amino-acil-ARN-sintasa (Rogozkin, 1976), unos resultados que no sólo aparecen en el entrenamiento de fuerza sino también en el de resistencia. La consecuencia principal del aumento de la actividad del genoma es la producción de ARNm específico en respuesta a la acción inductora (la fase de transcripción de la síntesis proteica). El ARNm contiene información sobre la estructura de la proteína que tiene que ser sintetizada. Tras los ejercicios de entrenamiento (Wong y Booth, 1990a, 1990b) y durante el entrenamiento (Marone et al., 1994, para una revisión véase Essig, 1996; Carson, 1997), se ha descubierto que existe una producción de diversas especies de ARNm.
En realidad, el aumento de la actividad inducida en la síntesis proteica está controlado no sólo en cuanto se refieren a transcripción, sino también a los niveles de control de la traslación y postraslación (figura 2.6). El control de la transcripción ha sido evidenciado por un incremento de la α-actina del ARN y un control de la traslación mediante un incremento del ARN total. La existencia del control postraslación se supone por el menor incremento del contenido proteico en comparación con un aumento del ARNm.
Figura 2.5. Síntesis adaptativa de proteínas provocada por los ejercicios de entrenamiento.
La contribución del control postraslación indica el significado de la degradación proteica durante la adaptación inducida por el entrenamiento. Se ha afirmado que el rápido crecimiento del músculo esquelético coincide con la rápida degradación de las proteínas (Waterlow, 1984). El proceso de degradación, junto con el de síntesis, constituye la renovación de las proteínas totales. Cuando se añade un peso al ala de un pollo, aparece un incremento del 140% del contenido proteico del músculo dorsal ancho anterior de contracción lenta (Laurent et al., 1978). Se ha calculado que sólo el 20% del incremento en el índice de síntesis proteica interviene en el crecimiento neto del músculo, mientras que el 80% restante contribuye al incremento de la producción total de proteínas. En la hipertrofia de los músculos de contracción rápida, la proporción del incremento de síntesis proteica que contribuye a la sustitución normal de las estructuras proteicas consumidas es todavía mayor (hasta el 91%). En el crecimiento muscular real sólo interviene el 9% del incremento de la síntesis proteica (Millward, 1980). Así pues, la mayoría de las proteínas de nueva producción se utilizan para la renovación de las estructuras proteicas celulares o bien degradadas por el control postraslación. En consecuencia, la hipertrofia muscular y el incremento de las estructuras celulares en el interior de una fibra requieren un efecto acumulativo de influencias de varios ciclos de entrenamiento.
Figura 2.6. Tres niveles de control de la síntesis adaptativa de proteínas.
Los metabolitos y las hormonas contribuyen al control de la síntesis proteica a tres niveles. La adaptación de la actividad de traslación puede ser provocada por los genes «domésticos» para satisfacer las demandas proteicas celulares. Estos genes se activan si en la degradación proteica se producen compuestos proteicos específicos de bajo peso molecular (fragmentos específicos de subunidades proteicas) (Mader, 1988). No obstante, existen otros metabolitos que actúan como inductores. Entre los metabolitos proteicos, la contribución de la creatina (Ingwall et al., 1974) y de algunos aminoácidos, especialmente la leucina (Flux et al., 1975), ejerce un efecto inductor. El efecto de la creatina ha sido demostrado en preparaciones de músculos esqueléticos (Ingwall et al., 1972) y cardíacos (Ingwall y Wildenthal, 1976). No obstante, la administración de creatina in vivo no incrementó el índice de síntesis de proteínas sarcoplasmáticas y miofibrilares en los distintos tipos de fibra muscular (Ööpik et al., 1993). La acción de la leucina sobre la síntesis proteica consiste en la estimulación de la transcripción (Flulks et al., 1975). No obstante, la administración de leucina in vivo no consiguió confirmar de forma satisfactoria su acción estimuladora sobre la síntesis proteica en el músculo (Sugden y Fuller, 1991). Por el contrario, cuando se administró una combinación de leucina, valina e isoleucina in vivo, el resultado fue una estimulación de la síntesis proteica en el miocardio, diafragma y sóleo (Hedden y Buse, 1982). Cundo se añadió isoleucina y valina in vitro sin leucina, la incorporación de aminoácidos marcados aumentó, pero en menor medida que tras la administración de leucina sola (Buse, 1981). En los músculos esqueléticos, la elevación de la concentración intracelular de glutamina incrementó la síntesis proteica e inhibió la degradación proteica general, salvo la miofibrilar, in vitro (Sugden y Fuller, 1991).
Según los resultados obtenidos por Yakovlev (1979) la actividad muscular provocó la activación de la arginasa, la ornitinadecarboxilasa y la ornitina α-cetoglutarato transaminasa en los músculos activos. El resultado final fue un aumento de la formación de las poliaminas espermidina y espermina, que son los inductores de la síntesis proteica (Tabor y Tabor, 1976).
Los estiramientos indujeron un incremento de la síntesis proteica tanto en los músculos trabajados como en los intactos (Buresova et al., 1969, Vanderburgh y Kaufman, 1981). Se han sugerido tres posibilidades: la síntesis proteica puede ser influida a través de la función de la bomba Na+- K+, el desplazamiento de Ca o la síntesis de prostaglandinas. El incremento de la síntesis proteica estimulado por los estiramientos puede ser provocado por una cadena de acontecimientos: activación de las fosfolipasas de los sarcolemas, secreción de ácido araquidónico y un consecuente incremento de las síntesis de prostaglandinas. El ácido araquidónico está considerado como una señal para la síntesis de proteínas (Smith et al., 1983). De los metabolitos del ácido araquidónico, la prostaglandina F2α es el efectivo (Rodemann y Goldberg, 1972). La adición de este compuesto incrementó el efecto de la contracción muscular sobre la síntesis de proteínas (Palmer et al., 1983). Sin embargo, las prostaglandinas no consiguieron estimular la síntesis proteica en preparaciones musculares desprovistas de calcio (Hatfaludy et al., 1989).
Se sabe muy poco sobre la contribución de los diversos factores de crecimiento tisular en la síntesis adaptativa de proteínas inducida por el entrenamiento. Los factores de crecimiento están producidos por el hígado (p. ej.: factores de crecimiento similares a la insulina). Se conocen como moduladores metabólicos y estimulantes del crecimiento tisular (véase cap. 5, pág. 95), y no existen antecedentes que excluyan su posible significación (véase Adams, 1998). En la hipertrofia experimentada por los músculos esqueléticos se ha encontrado la expresión del factor de crecimiento I similar a la insulina (Devol et al., 1990). Este compuesto estimuló la síntesis muscular de proteínas pero sólo en presencia de insulina y aminoácidos (Jacob et al., 1996). Independientemente de estos factores de crecimiento, se ha descubierto una familia de factores miógenos que se expresa en las células del músculo esquelético e influye en el proceso de transcripción en los genomas (véase Booth 1988; Carson y Booth, 2000).
Diversos experimentos han proporcionado abundante información sobre la acción inductora de las hormonas y su contribución al control de la traslación. La función de las hormonas en la realización de los efectos del entrenamiento se hace plausible cuando estos resultados se comparan con el amplio espectro de cambios a escala hormonal inducidos por el ejercicio. Es fácil suponer que existen dos mecanismos separados para la regulación del control de la actividad del genoma y la expresión de los genes: los factores metabólicos y la influencia hormonal.
El control de los cambios metabólicos tiene que ser altamente específico y determina la elección de las proteínas para su síntesis adaptativa. En consecuencia, los metabolitos acumulados como respuesta al ejercicio de entrenamiento serán el principal factor para la selección de las proteínas que van a ser sintetizadas de manera adaptativa. El mecanismo de control hormonal puede ser menos específico y más dependiente de la influencia global de las sesiones de entrenamiento sobre la función endocrina. Por consiguiente, la sesión de entrenamiento tiene que ser de intensidad y duración suficientes para activar el mecanismo de adaptación general y por tanto, inducir los cambios de las funciones endocrinas. Las intensidades relativas y la duración de las cargas de entrenamiento dependen de la relación de ejercicios realizados y la previa adaptación a las formas de actividad muscular relacionadas.
Las dos principales hormonas que participan en la inducción de la síntesis adaptativa de proteínas son la testosterona y la tiroxín/triyodotironina. La inducción de síntesis proteica provocada por la testosterona, responsable de la hipertrofia inducida por el entrenamiento, fue evidenciada por la falta de hipertrofia tras el bloqueo de los receptores de los andrógenos (figura 2.7) (Inoue et al., 1994). En los seres humanos, Urban et al., (1995) obtuvieron resultados que confirmaron este hecho. Los indicios indican un aumento adicional de la síntesis proteica en los músculos cuando el entrenamiento se acompaña de la administración de un preparado de andrógenos con acción anabolizante (Rogozkin 1979). La prohibición del uso de estos preparados en los deportistas (dopaje) hizo que su entrenamiento fuera más efectivo y mejoró sus resultados en las pruebas de fuerza y potencia (Wilson, 1988; Lamb, 1989). Aquí tenemos un sorprendente ejemplo teórico de la acción amplificada de una hormona sobre el efecto metabólico del entrenamiento.
Se sabe que las hormonas tiroideas ejercen una influencia estimuladora sobre la biogénesis de las mitocondrias. Hace más de 30 años, se demostró que el tratamiento con triyodotironina mejoraba el aumento de la actividad de la glicerol-p-deshidrogenasa y la succinato deshidrogenasa inducida por el entrenamiento (Kraus y Kinne, 1970). El papel de las hormonas tiroideas en la síntesis adaptativa de las proteínas mitocondriales en el entrenamiento de resistencia fue corroborado por los resultados obtenidos que indicaban que el incremento específico de la síntesis de proteínas mitocondriales y el aumento de la síntesis proteica total en las fibras musculares glucolíticas oxidativas tras un ejercicio de resistencia (carrera de 30 min a 35m/s) no se producían en ratas hipotiroideas (figura 2.8) (Konovalova et al., 1997)
Figura 2.7. Significado de la testosterona en la hipertrofia del músculo esquelético.
Las hormonas tiroideas y los andrógenos parecen ser importantes en la amplificación independiente de las dos principales direcciones de los efectos del entrenamiento sobre las proteínas musculares. No obstante, ello no significa que las hormonas tiroideas no contribuyan a la síntesis de las proteínas miofibrilares o que la testosterona no lo haga en la síntesis de otras proteínas. En cualquier caso, está claro que existe una cierta especificidad (para más información, véase Caiozzo y Hadad, 1996).
En el control de la traslación, se atribuye un cierto significado a la carga del ARNt con aminoácidos específicos. La carga libera el sistema de la síntesis proteica a partir de una inhibición tónica (Vaugham y Hansen, 1973). El control de la síntesis de proteínas musculares podría ser modulado a escala de la translacional mediante el potencial redox citoplasmático (Poortmans, 1988). Las contribuciones esenciales al control translacional pertenecen a la hormona del crecimiento (Goldberg y Goodman, 1969; Fryburg et al., 1991) y a la insulina (Wool y Cavicchi, 1966; Balon et al., 1990). Cuando se bloqueó la respuesta corticosuprarrenal normal durante los ejercicios de entrenamiento, los ejercicios de natación no incrementaron la resistencia en ratas (Viru, 1976b). Este hecho puede estar relacionado con los dos efectos reguladores asociados a los glucocorticoides. En primer lugar, el efecto catabólico de los glucocorticoides es necesario para la movilización de los precursores de la síntesis proteica. En segundo lugar, el mismo efecto catabólico puede estar implicado en la renovación intensiva de proteínas y, en consecuencia, en una renovación efectiva de la estructuras proteicas más implicadas. La contribución de los glucocorticoides en el control postraslación (postratación) parece un hecho plausible.
Figura 2.8. Significado de las funciones tiroideas en el incremento de la síntesis proteica tras el ejercicio en (a) ratas eutiroideas y (b) ratas hipotiroideas. Las columnas indican el índice de incorporación de aminoácidos a las proteínas de las fibras musculares.
Según los resultados obtenidos por Konovalova et al., 1997.
En ratas suprarrenalectomizadas, la hipertrofia cardíaca fue más pronunciada tras el entrenamiento que en ratas normales (Viru y Seen, 1982). Este hecho sugiere que los glucocorticoides contribuyen a la determinación de la magnitud óptima de los cambios estructurales de las células del miocardio. No obstante, además de estos resultados, el tratamiento con glucocorticoides incrementó el agrandamiento cardíaco inducido por el entrenamiento en ratas hembra intactas (Kurowski et al., 1984). Dosis no fisiológicas elevadas de glucocorticoides inducen atrofia muscular, un efecto secundario que debe considerarse cuando los glucocorticoides son utilizados con fines terapéuticos. Los experimentos realizados con ratas mostraron que el entrenamiento puede evitar o reducir este efecto perjudicial derivado de la administración de dosis elevadas de glucocorticoides (Hickson y Davis, 1981; Seene y Viru, 1982). Estos resultados sugieren que la actividad muscular puede cambiar el efecto de los glucocorticoides sobre el metabolismo de las proteínas (véase también capítulo 5, pág. 86).
Existen otros factores generados por el ejercicio que también parecen estar conectados con el control postraslacional. Uno de ellos podría ser la testosterona; la administración de su análogo sintético, la nandrolona, disminuyó la reducción de la actividad de la miosina Mg2+-ATPasa provocada por el entrenamiento forzado de ratas en los músculos de contracción lenta (Viru y Körge, 1979).
Para la adaptación de la cantidad final adecuada de nuevas proteínas, puede ser esencial la estimulación de la degradación proteica mediante el producto de transaminación de la leucina α-ketoisocaproato (Tischler et al., 1982), el ácido araquidónico, la prostaglandina E2 (Rodemann y Goldberg, 1972) o un bajo nivel de glutamina (MacLennan et al., 1988). Así pues, el control de la síntesis adaptativa de proteínas a escala postraslacional se actualiza con ayuda de hormonas y metabolitos.
Control metabólico
El control metabólico es la herramienta necesaria para la adaptación de los procesos metabólicos en los distintos tejidos a las demandas derivadas de las diferentes actividades del organismo. El control metabólico se produce bajo la influencia de la actividad enzimática. Como resultado, cambian la dirección de las reacciones bioquímicas, basadas en los procesos metabólicos, y el ritmo de los ciclos metabólicos. Los ejercicios pueden realizarse si los procesos metabólicos están adaptados a la demanda de un mayor gasto energético que de ellos se deriva. En este sentido, las reservas de energía y otros recursos (p. ej.: recursos proteicos) deben estar disponibles para ser utilizados durante el ejercicio. Ésta es la función del control metabólico que se lleva a cabo en tres niveles: autorregulación celular, regulación hormonal y regulación nerviosa (figura 2.9).
Autorregulación celular
El principio básico del control metabólico es que la relación sustrato/producto determina la actividad de las enzimas que catalizan, respectivamente, la conversión de un sustrato (S) en un determinado producto (P) o la reacción en la dirección opuesta.
El aumento del sustrato y la disminución del producto estimula la actividad de la enzima e1 (cataliza la conversión del sustrato S en el producto P) e inhibe la actividad de la enzima e2 (cataliza el proceso opuesto). El sustrato puede ser convertido en el producto si la actividad de la enzima e1 supera la actividad de la enzima e2. Cuando disminuye la cantidad de sustrato y aumenta la de producto, aparece la situación opuesta y tiene lugar una inhibición de la enzima e1 y una estimulación de la enzima e2. Como resultado, la reacción se detiene y es sustituida por la reacción opuesta.
Figura 2.9. Tres niveles de regulación del metabolismo.
En realidad, la autorregulación celular es más complicada que todo esto. En la mayoría de los casos, la regulación se lleva a cabo en el transcurso de la vía metabólica o ciclo metabólico completo.
Si el índice de glucogenólisis supera la intensidad de los procesos oxidativos, una parte del piruvato será convertida en lactato, un producto de la vía metabólica que inhibe la acción de diversas enzimas glucogenolíticas; la inhibición también se debe a la acumulación concomitante de iones hidrógeno (reducción del pH).
En las fibras musculares, el Ca2+ y el fosfato inorgánico contribuyen de forma esencial a la autorregulación celular. El Ca2+ desempeña una función principal en la coordinación de la contracción del músculo esquelético (formación de puentes cruzados en las miofibrillas) y la activación de la glucólisis y diversas enzimas mitocondriales. La acumulación de fosfato inorgánico procede de la hidrólisis del adenosín trifosfato (ATP) y sobre todo de la fosfocreatina durante la contracción muscular. Desempeña una función principal en la regulación de la actividad glucogenolítica de la fosforilasa a. De este modo, el fosfato inorgánico vincula el recambio de ATP asociado con la contracción y el índice de movilización del sustrato. Al mismo tiempo, el índice de intercambio de ATP también influye en el índice de oxidación en las mitocondrias. El índice de oxidación aumenta el incremento de adenosín difosfato y adenosín monofosfato (productos de la degradación del ATP) con la reducción de ATP y fosfocreatina (para una revisión, véase Green-haff y Timmons, 1998).
La autorregulación celular está dirigida hacia la inmediata satisfacción de las necesidades de la célula y la exclusión de cambios pronunciados en el medio celular (tabla 2.1). Esta situación es importante para el estado de reposo; no obstante, no es la adecuada para una movilización general de los recursos celulares y del organismo. Por ejemplo, las reacciones metabólicas concomitantes con el inicio de la contracción sólo estimulan la glucogenólisis en el músculo esquelético durante un corto período de tiempo.
Control metabólico hormonal
La movilización general de los recursos celulares y del organismo exige la interrelación entre la regulación hormonal y la autorregulación celular (tabla 2.1). El principal objetivo de la regulación hormonal es la adaptación de los procesos metabólicos a las necesidades reales de las actividades propias de la vida diaria, a pesar de los efectos opuestos de la autorregulación celular. Este objetivo se consigue mediante la acción de las hormonas sobre la actividad enzimática.
Los efectos hormonales sobre la actividad enzimática se desarrollan de dos formas. En primer lugar, en un cierto número de casos, la estructura de la molécula de enzima cambia bajo la influencia de una hormona y, como resultado, la actividad de la enzima aumenta o disminuye. En muchos casos, el cambio correspondiente consiste en la fosforilación o la defosforilación de la molécula de enzima. La segunda posibilidad es el cambio del número de moléculas de enzima. Un cierto número de hormonas puede inducir o inhibir la síntesis de las proteínas enzimáticas cuyo resultado es un aumento o una disminución del número de moléculas de enzima. En muchos casos, las hormonas son capaces de intensificar o suprimir la degradación de las proteínas enzimáticas.
Tabla 2.1
Autorregulación celular y regulación hormonal en el control metabólico
| Autorregulación celular | Regulación hormonal |
| La relación sustrato/producto determina la actividad de las enzimas implicadas la actividad de las enzimas implicadas | Las hormonas dan lugar a• conversión de enzimas inactivas en activas o• Incremento/descenso del índice de la síntesis de moléculas enzimáticas |
| Satisfacción inmediata de las necesidades de las célulasEliminación de cambios pronunciados en el medio celular | Adaptación de los procesos metabólicos a las necesidades reales de las actividades de la vida diaria |
| Importante para el estado de reposo | Importante para una movilización general de los recursos celulares y del organismo |
El efecto de la adrenalina sobre la actividad de la glucógeno fosforilasa en la contracción muscular ha sido demostrado con certeza (Richter et al., 1982; Arnall et al., 1986; Spriet et al., 1988). Obviamente, éste es el mecanismo que permite a los deportistas realizar ejercicios competitivos de corta duración. La movilización de las reservas de glucógeno hepático, los lípidos y los recursos proteicos durante el ejercicio prolongado también se lleva a cabo mediante la acción de las hormonas sobre la actividad enzimática.
La regulación hormonal es necesaria asimismo para realizar las tareas de regulación homeostática durante la actividad muscular. La acción de las hormonas mantiene constantes los niveles de iones y agua en los comportamientos intra y extracelular. La regulación hormonal también mantiene un nivel constante de glucosa en sangre.
Control metabólico nervioso
La producción de hormonas por las glándulas endocrinas está regulada principalmente por los sistemas de retroalimentación (feedback): un elevado nivel de hormonas suprime y un bajo nivel estimula la actividad de los sistemas endocrinos correspondientes. No obstante, la adaptación rápida de los procesos metabólicos requiere una mayor velocidad de interferencia de las hormonas en la autorregulación celular de la que se da como resultado de la regulación de respuesta a la producción de hormonas. Los cambios necesarios de los niveles hormonales y la velocidad a la que deben darse son provocados por la regulación nerviosa de la función endocrina. Los nervios funcionales –cuya excitación provoca cambios en la secreción hormonal– activan directamente algunas de las glándulas endocrinas. Por ejemplo, la excitación del nervio esplénico da como resultado la rápida secreción de adrenalina desde la médula suprarrenal al principio del ejercicio. La actividad de otras glándulas endocrinas se altera mediante un sistema de dos fases: (1) las células neurosecretoras hipotalámicas producen neurohormonas (liberinas o estatinas) que estimulan o inhiben la liberación de hormonas tróficas hipofisarias, y (2) las hormonas tróficas hipofisarias estimulan la actividad de las glándulas endocrinas periféricas.
Adaptación aguda y a largo plazo
Los ejercicios realizados por los deportistas durante las sesiones de entrenamiento provocan adaptaciones que pertenecen al grupo de los procesos de adaptación aguda. Estos procesos son las respuestas de regulación homeostática (figura 2.10), la activación del transporte de oxígeno y el uso de las reservas de energía. Cada ejercicio provoca un incremento de la demanda de oxígeno y la necesidad de eliminar el CO2 producido. En consecuencia, la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio también debe incrementarse. Cuanto mayor sea la intervención de la glucogenólisis anaeróbica en la resíntesis de ATP, mayor será la necesidad homeostática de evitar el aumento de la concentración de H-. La elevación del metabolismo energético provoca un aumento de la producción de calor que tendrá como consecuencia los correspondientes ajustes de la termorregulación. El aumento de sudoración altera el equilibrio hidroelectrolítico, de manera que, de nuevo y al igual que para mantener los niveles normales de glucemia, será necesaria una respuesta homeostática.
Cuando la intensidad o la duración del ejercicio aumentan por encima de determinados valores umbral, se da una movilización generalizada de recursos energéticos y proteicos (activación del mecanismo de adaptación general) (figura 2.11). La elevada actividad del mecanismo de adaptación general crea las condiciones necesarias para la transición de la adaptación aguda a la adaptación a largo plazo. La acumulación de inductores de la síntesis proteica y el aumento de la cantidad de aminoácidos libres disponibles son factores esenciales.
Figura 2.10. Regulación homeostática.
Los cambios estructurales y funcionales que se desarrollan en un deportista durante períodos prolongados de entrenamiento se expresan en una adaptación a largo plazo, que se basa en la síntesis adaptativa de proteínas. La síntesis adaptativa de proteínas requiere:
• la creación de inductores que actúen sobre el aparato genético celular y provoquen la síntesis específica relacionada de las proteínas implicadas;
• el aporte de «materiales de construcción» para los procesos de síntesis (aminoácidos y precursores para la síntesis de ácido ribonucleico);
• la destrucción de elementos celulares viejos, fisiológicamente agotados, y
• el aporte de energía para los procesos de síntesis.
De todo ello se deduce que será esencial la acumulación de inductores de la síntesis proteica y una mayor reserva de aminoácidos libres. Estos cambios se producen durante los ejercicios de entrenamiento; no obstante, para que se den las condiciones idóneas para la síntesis adaptativa de proteínas, la carga de las sesiones de entrenamiento debe ser lo suficientemente alta como para activar el mecanismo de adaptación general, el cual incluye profundas modificaciones de las funciones endocrinas.
Durante el período de recuperación posterior a las sesiones de entrenamiento o las competiciones, las reservas energéticas del organismo y los recursos proteicos pueden ser ampliamente utilizados para la síntesis adaptativa de enzimas y proteínas estructurales destinadas al restablecimiento de la capacidad funcional de las estructuras celulares (para una revisión, véase Viru, 1996). El crecimiento de las estructuras activas de las células y la mejora de la capacidad funcional que de ello se deriva ocurren como resultado de los procesos de síntesis posteriores al ejercicio.
Figura 2.11. Mecanismo de adaptación general.
Efectos del entrenamiento sobre las reservas metabólicas
La energía se libera inmediatamente para la contracción muscular y para cualquier proceso celular mediante la hidrólisis del ATP. Los recursos de ATP se mantienen a expensas de la rápida degradación de la fosfocreatina y una degradación menos rápida del glucógeno. La vía más voluminosa, pero la más lenta, para la resíntesis de ATP se da a expensas de la energía liberada en la oxidación (fosforilación oxidativa). Las ratas entrenadas mediante ejercicios repetidos de corta duración presentan un incremento del contenido en fosfocreatina, pero no del contenido en ATP, de los músculos esqueléticos. Por otra parte, el efecto del ejercicio continuo sobre la fosfocreatina es más bien modesto (Yakovlev, 1977). Algunos de los estudios de biopsias de seres humanos confirmaron el incremento de las reservas de fosfocreatina y también un mínimo incremento del contenido en ATP de los músculos de las extremidades tras un entrenamiento de resistencia de corta duración (Karlsson et al., 1972) o de gran resistencia (MacDougall et al., 1977). Normalmente, cabría esperar un efecto del entrenamiento sobre el contenido en fosfocreatina con un entrenamiento de velocidad; sin embargo, tras 8 semanas de entrenamiento con series de ejercicios cíclicos de 30 s, la concentración de fosfocreatina sólo aumentó un 9% y el ATP permaneció invariable (Boobis et al., 1983); después de 8 semanas de entrenamiento con carreras de 30 s no provocó ningún cambio de la fosfocreatina ni tampoco incrementó significativamente el contenido en ATP (Nevill et al., 1989). Una comparación cruzada de 68 hombres y 11 mujeres no mostró diferencias significativas en el contenido en ATP y fosfocreatina del músculo cuádriceps femoral de ciclistas, levantadores de pesos, sprinters, corredores de larga distancia y personas sedentarias (Rehunen, 1989).
La reserva de glucógeno muscular es mayor en los deportistas entrenados que en los hombres sedentarios (Hultman, 1967). Estudios longitudinales y cruzados confirman que el efecto del entrenamiento aparece en los individuos que están llevando a cabo programas de entrenamiento de fuerza-velocidad y de resistencia (Karlsson et al., 1972; Gollnick et al., 1973b; Piehl et al., 1974; McDougall et al., 1977). En ratas, el entrenamiento de velocidad no alteró las reservas de glucógeno de las fibras de contracción lenta ni las de contracción rápida. Por el contrario, el entrenamiento aeróbico con carreras o sesiones de natación continuas fue muy efectivo. En las fibras de contracción lenta, el efecto del entrenamiento aeróbico fue más efectivo que la respuesta del sistema de entrenamiento interválico anaeróbico o el entrenamiento de fuerza. El entrenamiento aeróbico de resistencia, con intervalos anaeróbicos, y el entrenamiento de fuerza produjeron aproximadamente los mismos cambios en las fibras de contracción rápida (Viru M, 1994).
Los sustratos para la oxidación se obtienen como resultado de la glucogenólisis, la degradación de la glucosa sanguínea o la liberación de ácidos grasos. Los ácidos grasos libres son liberados en el tejido adiposo o en los músculos (como resultado de la degradación de las reservas locales de triglicerol). En los seres humanos, el contenido en triglicerol muscular aumentó tras el entrenamiento de resistencia (Morgan et al., 1969; Bylund-Fellenius et al., 1977).
Los experimentos realizados en ratas indican que el entrenamiento de resistencia aumenta las reservas de glucógeno en el miocardio (Poland y Blount, 1968; Scheuer et al., 1970), pero no se ha hallado ningún cambio del contenido en fosfocreatina y ATP (Scheuer et al., 1970). Los trigliceroles del miocardio no se alteran con el entrenamiento (Watt et al., 1972).
El entrenamiento de resistencia elevó el contenido en glucógeno hepático en ratas (Yakovlev, 1997; Ööpik y Viru, 1992). Se han encontrado aumentos hasta del 5% (Yakovlev, 1977). Así pues, el efecto del entrenamiento en las reservas energéticas del organismo consiste en un aumento del contenido en glucógeno de los músculos esquelético y cardíaco, y en el hígado. El efecto del entrenamiento sobre el contenido en fosfocreatina es, por el contrario, cuestionable y el entrenamiento no afecta de forma significativa al contenido del principal dador de energía, el ATP.
Efectos del entrenamiento sobre las actividades enzimáticas
El índice de los procesos metabólicos depende de la actividad catalítica de las enzimas implicadas. Como hemos mencionado anteriormente, un reflejo típico de la adaptación inducida por la actividad es el aumento o la disminución del número de moléculas de enzima. El significado de esta adaptación enzimática aparece, en primer lugar, en la autorregulación celular. Gollnick y Saltin (1982) han demostrado que con una elevada concentración de enzimas es posible alcanzar un flujo de sustratos elevado con niveles bajos de sustrato. De ello se deduce que la elevada concentración de enzimas favorece el uso extensivo de sustrato. Además, cuando las concentraciones de enzimas se duplican, la velocidad de las reacciones metabólicas aumenta en la misma proporción e independientemente de la concentración de sustrato. Una elevación de la concentración de enzimas potenciará la actividad enzimática y la sensibilidad para el control, especialmente con bajos niveles de sustrato. Así pues, con una elevada concentración de enzimas, será más fácil regular la vía metabólica sobre la base del sustrato y la regulación del cofactor de las enzimas.
Otra de las adaptaciones de la actividad enzimática es la alteración de la sensibilidad de las enzimas hacia los factores estimulantes o inhibidores. Esta variante de la adaptación es especialmente importante para las enzimas de la glucólisis anaeróbica. En esta vía metabólica, el flujo de sustrato está controlado por la glucógeno fosforilasa y la fosfofructocinasa. La concentración de estas enzimas es elevada en la mayoría de los músculos esqueléticos, especialmente en las fibras de contracción rápida sin entrenamiento (Saltin y Gollnick, 1983). Se ha estimado que una activación del 5% de la fosforilasa podría explicar la máxima producción de lactato de la glucogenólisis en el músculo esquelético, que depende de la fosforilasa (Fischer et al., 1971). Un mayor aumento del efecto enzimático parece ser ineficaz, de manera que elevar la cantidad total de enzimas disponibles no mejoraría la precisión en la capacidad de regulación del flujo de sustrato a través de la vía metabólica (Saltin y Gollnick, 1983).
El descenso de la actividad de la fosfofructocinasa en ratas aparece tras 10 semanas de entrenamiento interválico anaeróbico o aeróbico continuo, y tanto en las fibras de contracción rápida como en las de contracción lenta. El entrenamiento de velocidad provoca este cambio en las fibras de contracción lenta, pero no en las fibras de contracción rápida (figura 2.12). Las muestras de músculo fueron obtenidas 48 h después del final de la sesión de entrenamiento y, obviamente, el tiempo transcurrido es suficiente para sugerir que un intercambio rápido de enzimas había eliminado el incremento de la actividad enzimática (Viru M, 1994). Las moléculas de fosfofructocinasa y otras enzimas glucolíticas se caracterizan por un período de vida corto (Pette y Dölken, 1975) de manera que, transcurridos 2 o 3 días después de la última sesión de entrenamiento, el efecto del entrenamiento sobre estas enzimas puede haber desaparecido. No obstante, uno de los resultados importantes obtenidos en este estudio fue que, tras 4 min de carrera intensa (a 60 m/min), la actividad de la fosfofructocinasa se modificaba de manera diferente en función del régimen de entrenamiento utilizado. El ejercicio de prueba inducía un descenso de la actividad enzimática en el músculo oxidativo en las ratas controles no entrenadas. Por el contrario, la actividad se duplicó o triplicó en los músculos de ratas entrenadas con carreras interválicas o continuas después del ejercicio de prueba. Tras éste, la actividad enzimática no sólo fue mayor que los niveles de reposo en estas ratas entrenadas, sino también en las ratas controles sedentarias. El efecto del entrenamiento de velocidad fue diferente: en el ejercicio de prueba, la actividad enzimática muscular disminuyó en ambos tipos de fibras, pero en las fibras de contracción lenta el cambio fue mayor que en el grupo de control (Viru M, 1994).
Se puede especular sobre la posibilidad de que el entrenamiento sensibiliza la actividad enzimática frente a factores estimulantes. Esta explicación implica que la sensibilidad enzimática también se incrementa ante factores inhibidores y, por lo tanto, la actividad se reduce en condiciones de reposo. La conclusión final de los resultados señala una mayor eficacia de la regulación de la actividad de la fosfofructocinasa en el organismo entrenado mediante ejercicios interválicos o continuos.
Para los deportistas de elite, unos intervalos de reposo de 2 o 3 días entre sesiones de entrenamiento es una situación inusual, especialmente en un período de entrenamiento extensivo o intensivo. Por lo tanto, la mayor actividad de la fosfofructocinasa encontrada en las biopsias realizadas en deportistas (Gollnick et al., 1973a; Costill et al., 1976a) no está en desacuerdo con los resultados obtenidos en ratas. No obstante, este resultado se derivaría de una mayor regulación enzimática y no de un mayor número de moléculas de enzima. Newsholme (1986) considera que una de las razones del destacado rendimiento de los deportistas de elite es el hecho de que sus mecanismos de control metabólico están tan bien desarrollados que proporcionan una sensibilidad máxima para el control de las vías productoras de energía en el músculo.
Figura 2.12. Cambios de la actividad de la fosfofructocinasa en las fibras de contracción lenta (ST) y las fibras de contracción rápida (FT).
Según los resultados obtenidos por Viru M, 1994.
Existe otro posible efecto del entrenamiento sobre las enzimas: éste cambia el espectro de las isoenzimas. Por ejemplo, los músculos de los esprinters y los saltadores contienen un porcentaje relativamente elevado de isoenzimas lactato deshidrogenasa (LDH4-5), mientras que los músculos de los deportistas de resistencia presentan un elevado porcentaje de LSDH1-2 (Sjödin et al., 1976). El entrenamiento de los corredores de maratón induce un aumento de la actividad de la LDH1-2 y una reducción de la actividad de la LDH3-5 (Apple y Rogers, 1986). El entrenamiento puede influir selectivamente en el contenido en isoenzima creatina quinasa MB de las fibras musculares (Jansson y Sylven, 1985; Apple y Tesch, 1989). En este sentido, la adaptación específica a los ejercicios anaeróbicos puede estar relacionada con la formación de isoenzimas menos sensibles a valores de pH más bajos. Esta cuestión ha sido investigada en un único estudio y en relación con la hexocinasa (Goldberg, 1985). Un programa de entrenamiento interválico (las sesiones de entrenamiento provocaban un pronunciado incremento de la concentración sanguínea de lactato y un descenso del pH de la sangre de 6,98 a 6,90) dio como resultado un aumento de la actividad de la hexocinasa en un intervalo de pH medio de 8,0 a 6,5. Esta modificación se encontró tanto en las fibras de contracción lenta como en las de contracción rápida, y también en el tejido cerebral. La actividad enzimática en las fibras de contracción rápida aumentó al máximo a un pH 6,5. Tras el entrenamiento con ejercicios aeróbicos continuos, también se produjo un incremento de la actividad enzimática a diversos pH medios, pero a un pH 6,5 no se observó un aumento extensivo. Además, también se dio un aumento de la isoenzima muscular hexocinasa tipo II en los tejidos muscular y cerebral.
Mejora del control metabólico
Los tres resultados principales de la mejora del control metabólico inducida por el entrenamiento son:
1. La movilización rápida y estable de los recursos del organismo.
2. Una utilización más económica de los recursos del organismo.
3. Una mayor labilidad del control metabólico.
Una expresión del primer resultado es el previamente expuesto efecto de las catecolaminas sobre la glucogenólisis anaeróbica y en consecuencia sobre la capacidad de trabajo anaeróbico. Otras expresiones del primer punto son el ajuste más rápido del durante el ejercicio (Hickson et al., 1978) y la importancia que supone mantener un adecuado nivel sanguíneo de glucocorticoides para la realización de ejercicios de larga duración.
Los antiguos estudios, basados en la investigación sobre la excreción de metabolitos hormonales, demostraron que los ejercicios prolongados, de 2 h de duración o más, producían una disminución de la excreción de corticosteroides. El período de menor excreción iba precedido por un período de mayor excreción, y el descenso de la excreción aparecía primero en individuos no entrenados (para una revisión, véase Viru, 1985a). Los experimentos realizados en animales han demostrado el mismo patrón en los niveles de glucocorticoides sanguíneos y suprarrenales (Viru y Äkke, 1969). Los bajos niveles sanguíneos de glucocorticoides están asociados a los intercambios de agua y sodio en el interior del compartimiento intracelular de los músculos esquelético y cardíaco (Kórge et al., 1974a, 1974b), una menor actividad del Na y K-ATPasa (Kórge et al., 1974a, 1974b), y un mayor índice de disminución de las reservas de glucógeno hepático (Viru M et al., 1994). No obstante, ni la administración de la hormona adrenocorticotropa ni el bloqueo de la respuesta corticosuprarrenal al ejercicio con el tratamiento previo de dexametasona alteraron la potencia aeróbica máxima en personas entrenadas o desentrenadas (Viru y Smirnova, 1982).
El incremento de la eficiencia mecánica del trabajo muscular inducido por el entrenamiento queda de manifiesto en la reducida necesidad de oxígeno de los deportistas de resistencia entrenados en comparación con las personas sedentarias durante los ejercicios con el mismo índice de producción de potencia (Costill et al., 1973b; Conley y Krahenbuhl, 1980). Además, el entrenamiento modifica la velocidad de utilización del sustrato energético (para una revisión, véase Coggan y Williams, 1995). En comparación con las personas desentrenadas, los deportistas entrenados para la resistencia oxidan menos hidratos de carbono y más grasas durante la realización de un ejercicio con la misma producción de potencia (Henriksson, 1977; Coggan et al., 1993; Martín et al., 1993; Karlsson et al., 1974). Esto se refleja en el marcado efecto sobre el ahorro de glucógeno inducido por el entrenamiento de resistencia (Karlsson et al., 1974).
La interacción entre la insulina y los niveles de hormona lipolítica es muy significativa respecto a la parte de grasa utilizada durante el ejercicio. La insulina bloquea el efecto de las hormonas lipolíticas sobre el tejido adiposo y, por lo tanto, evita la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. La lipólisis empieza a ser efectiva cuando el nivel de insulina en sangre desciende (el tiempo transcurrido entre el inicio del ejercicio y la disminución del nivel de insulina en sangre es 10 a 15 m). La adrenalina y otras hormonas lipolíticas entran en actividad y los músculos esqueléticos empiezan a recibir ácidos grasos libres. La hipoinsulinemia no excluye el transporte de glucosa hacia las células musculares, pero es un factor decisivo en la movilización de las reservas lipídicas; por tanto, se reservará una mayor cantidad de glucosa sanguínea para alimentar las neuronas (para una revisión, véase Viru, 1995).
El uso económico de los recursos del organismo también aparece en los organismos entrenados en relación con las respuestas hormonales durante el ejercicio. La intensidad del ejercicio debe superar un determinado umbral para activar las funciones endocrinas de una forma significativa. Como resultado del entrenamiento, el umbral de intensidad cambia hacia ejercicios más internos (véase Galbo, 1983; Viru, 1985a, 1985b, 1992).
Los deportistas son capaces de realizar un ejercicio con una mayor producción de potencia sin que aparezcan cambios significativos de los niveles hormonales en la sangre. En consecuencia, reservan las respuestas hormonales para el control metabólico con intensidades de ejercicio muy elevadas. Las respuestas hormonales más pronunciadas se encuentran, principalmente, en los deportistas más cualificados durante y después de un ejercicio que requiere una movilización de las capacidades del organismo próxima a la máxima, una situación habitual en las competiciones (Adlercreutz et al., 1976; Weicker et al., 1981; Farrell y col. 1987; Bullen et al., 1984; Kjaer y Galbo, 1988; Petraglia et al., 1988; Snegovskaya y Viru, 1993a).
El incremento de la respuesta de las catecolaminas a los ejercicios supramáximos (Bullen et al., 1984; Kjaer et al., 1986; Nevill et al., 1989) puede ser una vía esencial para el aumento de la producción de potencia anaeróbica en deportistas entrenados. El entrenamiento también influye sobre los receptores hormonales de los tejidos, incluido el tejido muscular. Ello es esencial para la rápida movilización de las reservas del organismo y para el uso económico de los recursos de las glándulas endocrinas.
La administración de adrenalina a ratas entrenadas provocó un exagerado aumento de la actividad de la adenilciclasa en el músculo, el hígado y el tejido adiposo (Yakovlev, 1975). Este resultado demuestra que la elevada sensibilidad a las catecolaminas de las ratas entrenadas está relacionada con los procesos que se inician por la interacción de la adrenalina y los β-adrenorreceptores (para una revisión, véase Yakovlev y Viru, 1985). No obstante, el entrenamiento también eleva la actividad de la 3’, 5’-AMP-fosfodiesterasa (Yakovlev, 1975). Aunque la adenilciclasa cataliza la formación de AMPc , que es responsable de la realización de los efectos metabólicos de la adrenalina, la 3’, 5’-AMP-fosfodiesterasa cataliza la degradación del AMPc. En consecuencia, el entrenamiento hace que el control metabólico sea más lábil, haciendo posible un rápido aumento de la producción de AMPc y una intensa degradación del compuesto intermedio.
Resumen
En el entrenamiento, la adaptación celular se expresa mediante un incremento de las estructuras de las fibras musculares específicamente relacionadas con la naturaleza de los ejercicios utilizados para el entrenamiento (miofibrillas o mitocondrias). Estos cambios van acompañados de alteraciones de la actividad enzimática y un aumento de las reservas energéticas de las fibras musculares (principalmente glucógeno). La mejora también aparece en el suministro de oxígeno y sustratos energéticos extramusculares. La síntesis adaptativa de proteínas, inducida por los cambios metabólicos y hormonales durante y tras los ejercicios de entrenamiento y llevada a cabo durante el período de recuperación, es la base de las mejoras morfofuncionales de la célula. La suma de todas estas mejoras celulares garantiza el aumento de las capacidades del organismo en su totalidad.
El control metabólico aumenta su eficacia en los aspectos relacionados con la movilización de las capacidades metabólicas y funcionales y el uso más económico de los recursos metabólicos. La realización del control metabólico está relacionada con una mayor actividad enzimática, una elevada sensibilidad del músculo y demás tejidos ante el influjo de los agentes de control, y una capacidad de respuesta mayor y más estable de las glándulas endocrinas durante los ejercicios que requieren la movilización de las funciones máximas del organismo. Las principales consecuencias de la realización del control metabólico son una rápida y más estable movilización de los recursos del organismo, un uso más económico de sus reservas y una mayor labilidad del control metabólico.
Los cambios metabólicos inducidos por el entrenamiento constituyen la base principal para la mejora del rendimiento. En consecuencia, los métodos utilizados para la evaluación de la eficacia del entrenamiento también deben incluir los índices que proporcionan información sobre la adaptación celular.
