Читать книгу Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей - Б. М. Липовецкий - Страница 14

Острый коронарный синдром. Типичное клиническое проявление острой ИБС – острая коронарная недостаточность или острый коронарный синдром – не что иное, как давно описанный status anginosus: интенсивные боли в груди с широкой иррадиацией, затянувшиеся на длительное время (полчаса и более). Боли в этих случаях плохо снимаются нитроглицерином и другими нитратами и сопровождаются рядом вегетососудистых расстройств: потливостью, тошнотой, рвотой, возбуждением, подъемом или падением артериального давления. Описанный клинический синдром, по существу, ничем не отличается от «дебюта» острого инфаркта миокарда, за исключением того, что при этом нет ЭКГ-доказательств трансмурального инфаркта, т. е. зубцов Q. Впрочем, подъем или депрессия сегмента ST при этом возникает очень часто, так что на первом этапе наблюдения диагноз острого непроникающего инфаркта миокарда (инфаркта без Q) в этих случаях отвергнуть невозможно.

Удивительно точно и ярко такой сердечный приступ описан А. И. Куприным в рассказе «В цирке»: «Было уже темно, когда Арбузов вдруг вскочил и сел на кровать, охваченный чувством дикого ужаса и нестерпимой физической тоски, которая начиналась от сердца, наполняла всю грудь, поднималась до горла и сжимала его. Легким не хватало воздуха, что-то изнутри мешало ему выйти. Арбузов судорожно раскрывал рот, стараясь выдохнуть, но не умел, не мог этого сделать и задыхался. Смерть идет – мелькнуло у него в голове».

В большинстве случаев такой сердечный приступ завершается острым инфарктом миокарда. Если с приступом удалось справиться и он не закончился острым инфарктом миокарда, а ЭКГ уже на следующий день возвращается к исходной картине и не наступает последующего подъема температуры, повышения содержания сывороточных трансаминаз и тропонина, – можно диагностировать острый коронарный синдром. Для окончательного решения вопроса необходимо проследить за динамикой ЭКГ в течение нескольких дней.

В сомнительных случаях, когда трудно решить, состоялся ли непроникающий острый инфаркт миокарда, врач становится на позиции «гипердиагностики» (т. е. ставится диагноз острый инфаркт миокарда), что важно для дальнейшего режима и лекарственной терапии.

При остром коронарном синдроме, как и в остром периоде инфаркта миокарда, все мероприятия направляются на купирование болевого синдрома, на ликвидацию коронарного ангиоспазма и на антикоагулянтную терапию, в частности, проводятся мероприятия, направленные на повышение фибринолиза в надежде предотвратить тромбообразование или устранить свежеобразованный тромб. При необходимости нормализуют АД, ведут активную борьбу с кардиогенным шоком, острой сердечной недостаточностью, стремятся восстановить правильный сердечный ритм.

Внезапная сердечная смерть. Одним из исходов острой коронарной недостаточности является внезапная сердечная смерть. В этих случаях такое определение подразумевает смерть, наступившую в течение часа с момента первых проявлений болезни (Лаун Б., 1980; Sudden cardiac death, 1985). Как правило, при таком определении этого диагноза не ставится дополнительное условие – отсутствие указаний на сердечное заболевание в прошлом. Строго говоря, в категорию внезапно умерших надо было бы включать именно такие случаи летальных исходов. В большинстве работ это условие не оговаривается; период же времени от первых проявлений дискомфорта до момента смерти, как нам представляется, может быть расширен до 24 ч (Липовецкий Б. М., 1992).

В большинстве случаев механизм танатогенеза при внезапной сердечной смерти связан с острой коронарной недостаточностью (на фоне коронарного атеросклероза) и остро наступившими серьезными нарушениями сердечного ритма – фибрилляцией желудочков (Мазур Н. А., 1989). По данным «Карманного руководства Европейского общества кардиологии по профилактике внезапной сердечной смерти» (2003), фибрилляция желудочков при внезапной сердечной смерти, связанной с ИБС, констатируется в 75 – 80 % случаев.

На рис. 1 представлены два фрагмента ЭКГ больной 46 лет (из реанимационного отделения Покровской больницы) с картиной трепетания желудочков, обычно предшествующей фибрилляции желудочков. Первый фрагмент – ЭКГ в отведениях от конечностей: синусовый ритм, на фоне которого зарегистрирована одна, рано возникшая экстрасистола (типа R на T), а также ишемическая депрессия сегмента ST во II–III–aVF отведениях. При переключении на грудные отведения (второй фрагмент ЭКГ) возникла картина трепетания желудочков с частотой сердечных сокращений (ЧСС) около 200 уд/мин. Желудочковые комплексы следуют друг за другом почти без интервала, зубцы QRS и волны Т сливаются в единый комплекс. Эти характерные особенности трепетания желудочков именно так описываются в в cпециальном руководстве по ЭКГ М. С. Кушаковского и Н. Б. Журавлевой (1981). Трепетание желудочков надо рассматривать как переходную форму аритмии, за которой следует фибрилляция желудочков. В этих случаях трепетание сменяется крупноволновой фибрилляцией, затем мелковолновой фибрилляцией, после которой наступает остановка сердца. Чем раньше удается провести дефибрилляцию и другие реанимационные мероприятия, тем больше шансов на восстановление правильного ритма. В материалах Фремингемского исследования (Kannel W., Thomas H., 1982) было установлено, что в группе взрослого населения (5000 человек), за которой велось наблюдение в течение 26 лет, внезапная сердечная смерть диагностирована у 150 человек (в том числе у 131 мужчины). При этом у 60 % из этого числа симптомы ИБС при жизни отсутствовали. По данным B. Lown [et al.] (1980), внезапная сердечная смерть как первое проявление болезни встречается в половине всех новых случаев ИБС. В большинстве работ под внезапной сердечной смертью подразумевают быстро наступивший летальный исход у больных ИБС, который не ожидался, так как не было постепенного нарастающего ухудшения состояния больного. Впрочем, в одной из недавно опубликованных работ (Кулешова Э. В. [и др.], 2005) анализ историй болезни внезапно умерших показал, что в 44,4 % случаев внезапной сердечной смерти у больных, страдавших ИБС, в течение последнего периода жизни (от 2 до 6 недель) все же отмечалось нарастание признаков коронарной недостаточности. Очевидно, в связи с этим авторы озаглавили свою работу: «Всегда ли внезапна внезапная сердечная смерть?». Среди внезапно умерших более 85 % – это мужчины, возраст которых свыше 50 лет. Нами проанализирована группа (31 случай) внезапно умерших лиц (остановка сердца) из популяции мужчин 40 – 59 лет, у которых было проведено патолого-анатомическое исследование. В эту группу отбирались только те случаи, которые соответствовали следующим критериям внезапной сердечной смерти: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и наступление летального исхода в пределах 24 ч от момента первых симптомов болезни. Острый инфаркт миокарда был выявлен у 19,4 % лиц этой группы, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий без острого инфаркта миокарда – у 38,7 %, у остальных (41,9 %) степень коронарного атеросклероза была относительно невелика (20 – 40 % сужение сосудистого просвета). В 10 случаях из 31 посмертно обнаружено наличие алкоголя в сыворотке крови в значимой концентрации.

Рис. 1. Электрокардиограммы с картиной трепетания желудочков:

а – в отведениях от конечностей видна рано возникшая желудочковая экстрасистола; б – при переключении на грудные отведения появилась картина трепетания желудочков

Для сравнения сделана такая же оценка группы умерших, не отвечающих критериям внезапной сердечной смерти, из той же популяции (26 человек с ИБС). Острый инфаркт миокарда определен в этой группе у 73,1 %, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий без признаков острого инфаркта миокарда – у 88,5 %. Проба на присутствие алкоголя в сыворотке крови у всех обследованных этой группы оказалась отрицательной.

Таким образом, у большинства внезапно умерших атеросклероз коронарных артерий не достигал резко выраженной степени (часто стеноз не превышал 30 – 40 % диаметра сосуда), однако именно с этим процессом, очевидно в сочетании с сосудистым спазмом, было связано развитие острой ишемии, вызвавшей образование аритмогенной зоны и возникновение фибрилляции желудочков, приведшее к смерти.

Нельзя не обратить внимания на то, что в 1/3 случаев у наблюдавшихся нами мужчин этой группы внезапная сердечная смерть произошла после употребления алкоголя. Видимо, алкоголь провоцирует биохимические сдвиги, которые способствуют возникновению электрической нестабильности миокарда.

Изучением внезапной сердечной смерти у женщин занималась группа сотрудников Гарвардской медицинской школы в Бостоне (Albert Ch. [et al.], 2003). Наблюдение велось с 1976 по 1998 г. за женской популяцией, которая насчитывала 121 701 человек. За это время учтено 244 случая внезапной сердечной смерти, наступившей в течение1чотначала сердечного приступа. У 69 % женщин, умерших внезапно, в прошлом не было указаний на сердечно-сосудистые заболевания; у 94 % этих лиц был отмечен хотя бы один из ведущих факторов риска ИБС: курение, АГ или сахарный диабет. У 88 % умерших женщин летальный исход был связан с нарушением сердечного ритма (в 76 % – это была желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков).

Полагают, что симптомами, позволяющими прогнозировать внезапную сердечную смерть, является постоянная тахисистолия, выраженное удлинение интервала QТ на ЭКГ, наличие поздних потенциалов желудочков, для регистрации которых необходимо специальное устройство (Шушляпин О. И. [и др.], 1990). Большое прогностическое значение для внезапной сердечной смерти имеют также такие признаки, как выраженная степень гипертрофии левого желудочка, политопные желудочковые экстрасистолы, рано возникающие экстрасистолы типа «R на Т», приступы желудочковой тахикардии, хроническая аневризма сердца, снижение фракции выброса до 35 – 40 %. Еще один такой признак (возможно, наиболее надежный) – жесткое постоянство (ригидность) сердечного ритма. В норме сердечному ритму присуща определенная лабильность – вариабельность сердечного ритма (Christensen J. [et al.], 1999). Если индекс вариабельности низкий – прогноз внезапной сердечной смерти более вероятен. Интересно, что эти наблюдения главным образом касаются мужчин. О вариабельности сердечного ритма судят по результатам холтеровского мониторирования.

Многофакторный анализ, проведенный P. Spooner, D. Zipes (2002), привел этих авторов к представлению, что генетическое (семейное) предрасположение к внезапной сердечной смерти, а также повышенное содержание С-реактивного белка в плазме крови, прокоагулянтный сдвиг, нарушение баланса между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы, патологическое изменение трансмембранной проницаемости кардиомиоцитов, нарастание концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови, повышение уровня некоторых цитокинов (интерлейкина-6) увеличивают вероятность внезапной сердечной смерти.

Представляет интерес публикация А. Ш. Ревишвили [и др.] (2005) о генетически детерминированных случаях удлинения интервала QТ на ЭКГ до 44 – 50 мс и более. Оказалось, что среди лиц с такими изменениями на ЭКГ внезапная сердечная смерть встречается гораздо чаще. Авторы описывают четырех больных с удлинением интервала QT, неоднократно переживших эпизоды клинической смерти и успешно реанимированных. У других больных с описанным ЭКГ-синдромом длинного QT отмечались повторные эпизоды желудочковой тахикардии или короткие приступы фибрилляции желудочков, резистентные к приему бета-адреноблокаторов. Авторы применили метод ДНК-диагностики, и в этих случаях находили мутацию определенного гена, ответственного за продолжительность QT.

Острый инфаркт миокарда. Главной острой формой ИБС, конечно, надо считать острый инфаркт миокарда. Целесообразно выделить: 1) клинический вариант острого инфаркта миокарда как первого проявления ИБС и 2) вариант острого инфаркта миокарда, развившегося на фоне давно установленного диагноза хронической ИБС. Первый вариант обычно развивается у молодых мужчин (40 – 45 лет) как «дебют» ИБС без заметного периода предвестников. До острого инфаркта миокарда эти люди считали себя вполне здоровыми, поскольку не испытывали особого дискомфорта, вели свободный образ жизни, чаще всего много курили, подчас регулярно потребляли алкоголь, выполняли физическую работу (эпизодически или даже регулярно). Лишь некоторые из них за один-два дня перед сердечным приступом отметили мимолетные неприятные ощущения в груди по типу стенокардии, которым не придали особого значения. Именно поэтому впервые возникший приступ стенокардии требует повышенного внимания и целенаправленного обследования. Такая тактика особенно необходима при появлении дискомфорта в груди по типу стенокардии у мужчин до 50 лет.

Острый период инфаркта миокарда (его клиника впервые была четко описана киевскими врачами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско в 1909 г.) протекает тяжело, нередко осложняется аневризмой, поскольку эти больные не проходят хронического или даже подострого периода ишемии, т. е. их миокард не адаптирован к подобным неблагоприятным условиям перфузии.

В сравнительно редких случаях при остром инфаркте миокарда на следующий день после болевого приступа удается выслушать шум трения перикарда как проявление pericarditis epistenocardica.Из серьезных (фатальных) осложнений острого инфаркта миокарда необходимо назвать сердечную астму с переходом в отек легких, острую аневризму сердца с разрывом стенки, поражение сосочковой мышцы с остро развившейся недостаточностью митрального клапана и др.

В большинстве случаев острый инфаркт миокарда у молодых мужчин носит характер трансмурального, т. е. проникает сквозь всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда. Это находит отражение на ЭКГ в виде глубоких зубцов Q или в трансформации комплекса QRS в QS. В зависимости от локализации поражения эти изменения могут регистрироваться в I – II, aVL, V₁– V₄ отведениях, если это переднеперегородочный инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда на переднебоковой стенке левого желудочка QS-комплексы или зубцы Q прослеживаются в V₂– V₆ отведениях ЭКГ.

Если трансмуральный инфаркт миокарда локализуется в области нижнезадней стенки левого желудочка, зубцы Q появляются во II – III, aVF отведениях, неглубокие q часто можно видеть при этом и в отведении V₆. В первые 2 – 3 дня после острого сердечного приступа, наряду с зубцами Q, в тех же отведениях ЭКГ выявляется подъем сегмента ST и дискордантное смещение сегмента ST (его снижение) в некоторых других отведениях: при подъеме сегмента ST в I – II – aVL отведениях – депрессия сегмента прослеживается в III – aVF отведениях.

Острый инфаркт миокарда в области нижнезадней стенки левого желудочка чаще осложняется нарушениями сердечного ритма и атриовентрикулярной проводимости.

В дальнейшем, если не развивается аневризма, начинается закономерная «обратная» ЭКГ-динамика, которая характеризуется постепенным возвратом сегмента ST к изоэлектрическому уровню и появлением глубоких отрицательных волн T. Две недели спустя глубина этих волн T уменьшается, они становятся слабо отрицательными или изоэлектричными, через 2 – 3 мес. волны T могут приобрести характер положительных. Зубцы Q, как правило, остаются навсегда, поскольку обычно отражают наличие рубцового поля на месте перенесенного трансмурального инфаркта миокарда. Бывают редкие случаи, когда зубцы Q становятся менее выраженными и даже постепенно исчезают.

Приводим ЭКГ двух больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда – на передней и на задней стенке левого желудочка (рис. 2 и 3).

Рис. 2. Электрокардиограммы больного Г. с острым трансмуральным инфарктом миокарда на передней стенке левого желудочка с разницей в 14 дней

Обратите внимание на две ЭКГ больного Г. (рис. 2, а и б) с интервалом в 14 дней. На первой ЭКГ (рис. 2, а) стандартные отведения мало информативны, хотя обращает на себя внимание низкий вольтаж QRS и небольшой, но отчетливый зубец q в I отведении. В aVL зубец q более выражен, причем в этом отведении регистрируется также отрицательная волна T (в отведении I волны T слабо отрицательны). Что касается сегмента ST, то лишь очень придирчивая оценка позволяет говорить о некотором его подъеме в отведениях I и aVL. В грудных отведениях V₂– V₃ QRS-комплекс выглядит как QS, причемвV₄ виден неглубокий, но значимый зубец q. Сегмент ST косо направлен вверх и плавно переходит в крупные положительные волны T в отведениях V₂– V₄. ЭКГ в отведениях V₅– V₆ существенно не изменена, если не считать относительно низких зубцов R.

ЭКГ-картина позволяет сделать заключение об острой фазе трансмурального инфаркта миокарда на передней стенке левого желудочка.

На второй ЭКГ (рис. 2, б) того же больного, снятой через 2 недели, в I отведении появились отрицательные волны T. В отведениях V₂– V₄ QRS имеет вид QS. Изменилась и форма ST и T: сегмент ST приобрел выпуклую форму, особенно в отведении V₄, причем волны T в этих отведениях (и в V₅) стали двуфазными (особенно четко отрицательная фаза волны T проявилась в отведении V₄).

Закономерная обратная динамика острого инфаркта миокарда представляется замедленной и не исключает подозрения на формирование хронической аневризмы на его месте.

История болезни больной Г-вой представлена четырьмя ЭКГ (рис. 3).

На ЭКГ от 26.03.2006 (рис. 3, а) – синусовый ритм с удлинением интервала PQ до 0,22 – 0,23 с с суправентрикулярной экстрасистолией. Видны зубцы q во II – III – aVF отведениях, там же – резко выпуклый и поднятый вверх сегмент ST, сливающийся с волной T, дискордантное смещение сегмента ST вниз в I – aVR – aVL, а также в отведениях V₁ – V₅. ЛишьвV₆ сегмент ST поднят над изолинией. Волны T во всех грудных отведениях остаются при этом положительными.

Рис. 3. Электрокардиограммы больной Г-вой с острым трансмуральным инфарктом миокарда на задненижней стенке левого желудочка

Таким образом, ЭКГ указывает на картину острейшей фазы трансмурального инфаркта миокарда на задненижней стенке левого желудочка с возможным переходом на боковую стенку.

ЭКГ той же больной от 01.04.2006 (рис. 3, б) демонстрирует редкий синусовый ритм (40 уд./мин) с резким удлинением интервала PQ до 0,42 с (предсердно-желудочковая блокада). QRS-комплекс во II – III – aVF отведениях трансформировался в QS, а подъем сегмента ST в этих отведениях еще больше увеличился и приобрел форму настоящего купола. Более выраженным стал также подъем сегмента ST и в отведениях V₅– V₆. Еще сохраняется депрессия сегмента ST в I, aVL, V₂– V₃ отведениях.

На ЭКГ этой же больной от 02.04.2006 (рис. 3, в) интервал PQ почти нормализовался, исчезла брадикардия, началась закономерная обратная динамика. Сегмент ST во II – III – aVF и V₅– V₆ отведениях начал опускаться.

ЭКГ от 17.04.2006 (рис. 3, г) показывает, что сегмент ST вернулся на изоэлектрический уровень практически во всех отведениях, появились глубокие отрицательные волны T во II – III – aVF отведениях. ВV₅– V₆ регистрируются слабо отрицательные волны T.

Таким образом, судя по динамике представленных ЭКГ, данная больная из острого периода инфаркта миокарда на задненижней стенке левого желудочка выходит относительно благополучно*.

Недавно установлено, что повторные эпизоды преходящей ишемии миокарда позволяют сердечной мышце на какое-то время приспособиться к недостаточности коронарного кровообращения и предотвратить развитие фатальных осложнений. Подобная адаптация, по-видимому, имеет такое же объяснение, как феномен ишемического прекондиционирования (Хаткевич А. Н. [и др.], 1998; Pasceri V. [et al.], 1996).

Если острый период инфаркта миокарда прошел без особых осложнений, то в части случаев довольно длительно может сохраняться период благополучия; однако у многих больных развивается постинфарктная стенокардия и целый ряд других проявлений хронической ишемии миокарда, когда болезнь приобретает хроническое течение.