Читать книгу Inimkeha. Kasutusjuhend asukale - Bill Bryson - Страница 6

„Ja penitsilliini lugu pole veel sugugi lõppenud. Ehk on see alles alanud.“

Alexander Fleming, 1945. aasta detsembris Nobeli auhinna vastuvõtmisel peetud kõnes.

Tõmmake sügavalt hinge. Küllap oletate, et teie kopsud täituvad turgutava eluandva hapnikuga. Aga nii küll ei ole. Kaheksakümmend protsenti sissehingatavast õhust moodustab lämmastik. Seda elementi leidub atmosfääris kõige suuremas koguses ja see on olemasolu seisukohast elutähtis, kuid see ei tee koostööd teiste elementidega. Hingamisel liigub lämmastik kopsudesse ja sealt kohe jälle välja otsekui valesse poodi sisse astunud hajameelne poodleja. Selleks et meil lämmastikust kasu oleks, tuleb sellele anda seltsimisaltim vorm, näiteks muundada see ammoniaagiks, ja selle töö teevad meie eest ära bakterid. Ilma bakterite abita me sureksime. Tegelikult poleks meid kunagi isegi olemas olnud. Niisiis on aeg oma mikroobe tänada.

Inimkeha on koduks kümnetele triljonitele tibatillukestele elusolenditele ja need teevad üllatavalt palju head. Tänu nendele saame umbes kümme protsenti kaloritest: nad lagundavad toitu, millest meil muidu kasu poleks, ning muudavad selle käigus kättesaadavaks kasulikud toitained, näiteks B2- ja B12-vitamiinid ja foolhappe. Inimkeha iseenesest toodab kahtekümmet seedeensüümi ja loomariigis on see üpriski muljetavaldav, aga bakterite puhul on Stanfordi ülikooli toitumisuuringute instituudi direktori Christopher Gardneri sõnul sama näitaja kümme tuhat ehk teisisõnu viissada korda suurem. „Toitumise seisukohast oleks meie elu nendeta oluliselt vaesem,“ ütleb mees.

Üksikult võetuna on nad lõpmata pisikesed ja nende elu ime­­lühike – ühe keskmise bakteri kaal vastab vaid triljondikule dollarilise rahatähe omast ja tema elu ei kesta reeglina üle kahekümne minuti –, kuid kollektiivina on neil muljet avaldav mõjuvõim. Inimesel on vaid need geenid, mis ta sündides kaasa saab. Neid pole võimalik osta ega paremate vastu vahetada. Aga bakterid suudavad geene omavahel vahetada nagu Pokémoni kaarte ja oma surnud naabrite DNA-d kasutada. Selline horisontaalne geeniülekanne ehk horisontaalne geenisiire kiirendab ülivõimsalt nende võimet kohaneda kõigega, mida loodus ja teadus neile kaela saadavad. Bakterite DNA pole ka kontrolli osas nii karmi käega, seega tuleb mutatsioone sagedamini ette ja see annab neile veelgi suurema geneetilise kärmuse.

Muutumise kiiruse osas ei ole meil võimalik nendega võistelda. E. coli näiteks suudab end päeva jooksul seitsekümmend kaks korda taastoota, mis tähendab, et nemad suudavad kolme päeva jooksul luua sama palju uusi põlvkondi kui meie kogu inimkonna ajaloo vältel. Teoreetiliselt võib üks bakterist lapsevanem vähem kui kahe päeva jooksul saada nii palju järglasi, et nende kogukaal on suurem Maa omast. Kolme päevaga ületaks tema võsukeste kaal mõõdetava universumi oma. Muidugi ei juhtu seda kunagi, aga needki arvud on sama hästi kui hoomamatud. Kui kõik Maal leiduvad mikroobid virna laduda ja tekitada kohe sinna kõrvale kuhi ülejäänud faunast, oleks mikroobikuhi fauna omast kakskümmend viis korda suurem.

Teeme selle asja lõplikult selgeks. See siin on mikroobide planeet. Meie elame siin tänu nende heatahtlikkusele. Neil pole meid üldse tarvis. Meie ei püsiks nendeta ühtegi päeva elus.

Me teame mikroobidest endi sees, peal ja ümber üllatavalt vähe, kuna hulluks­ajavalt suur osa neist ei kasva laboris ja niisiis on nende uurimine üle mõistuse raske. Ma võin teile öelda, et hetkel, mil te siin istute ja loete, peab umbes nelikümmend tuhat eri liiki bakterit teid oma koduks: ninasõõrmetes üheksasada, veel kaheksasada põskede sisekülgedel, 1300 kohe kõrval igemetel ja koguni 36 000 liiki soolestikus ja seedekulglas, kuigi kõik need näitajad muutuvad pidevalt vastavalt sellele, kuidas tehakse uusi avastusi. 2019. aasta alguses avastati Cambridge’i lähedal Wellcome Sangeri instituudis vaid kahekümnest inimesest koosnevat rühma uurides 105 uut soolestikubakteri liiki, mille olemasolu keegi polnud isegi kahtlustada osanud. Nende täpne arv on erinev nii inimeste lõikes kui ka samade inimeste puhul erinevatel ajahetkedel, olenevalt sellest, kas tegu on lapse või eaka inimesega, kus või kellega ta on maganud, kas ta on võtnud antibiootikume ja kas ta on kõhn või paks. (Kõhnadel inimestel on soolestiku­mikroobe rohkem kui paksudel, nende kõhnuse võib vähemalt osaliselt panna näljaste mikroobide arvele.) Ja me oleme siiani mõistagi rääkinud üksnes liikide arvust. Kui mikroobid üksikult ette võtta, siis on nende arvu raske ettegi kujutada, veel vähem kokku lugeda: see küündib triljonitesse. Kokku kaalub meie igaühe privaatne mikroobilast umbes 1,3 kilo, sisuliselt sama palju kui aju. Inimesed on koguni hakanud mikrobiootat kirjeldama ühena organitest.

Aastaid on oldud seisukohal, et meie kõigi kehas on bakterirakke umbes kümme korda rohkem kui inimrakke. Selgub, et see kindlal toonil välja käidud arv on võetud ühest 1972. aastal kirjutatud uurimistööst ja tegelikult sama hästi kui oletuslik. Iisraeli ja Kanada teadlased viisid 2016. aastal läbi põhjalikuma hindamisprojekti ja jõudsid järeldusele, et igaühes meist on umbes kolm­kümmend triljonit inimrakku ja keskmiselt kolmkümmend kuni viis­kümmend triljo­nit (olenevalt paljudest teguritest, mille hulka kuuluvad ka tervis ja toitumine) bakterirakku, niisiis on vastavad näitajad pigem ligilähedaselt võrdsed – kuigi siinkohal tuleks mainida sedagi, et 85 protsenti meie enda rakkudest on punaverelibled, mis pole tegelikult üldsegi päris rakud, kuna neil puudub rakkude tavaline masinavärk (näiteks tuum ja mitokonder) – sisuliselt on tegemist hoopiski hemoglobiinimahutitega. Eraldi argument on seegi, et bakterirakud on tibatillukesed ja inimrakud nendega võrreldes lausa hiiglaslikud, niisiis on inimrakud suuruse poolest, nende toimimisviiside keerukusest rääkimata, kahtlemata tähtsamad. Aga kui asjale geneetilise nurga alt läheneda, on inimkehas umbes kakskümmend tuhat tema enda geeni, kuid bakterite omi suisa kahekümne miljoni jagu, niisiis selles mõttes on inimene umbes 99 protsendi osas bakteriaalne ja napilt ühe protsendi ulatuses inimene.

Mikroobide kogukonnad võivad olla üllatavalt spetsiifilised. Kuigi nii teie kui minu kehas on mitmeid tuhandeid bakteriliike, leidub ühiseid vaid imevähe. Tundub nii, et mikroobid on karmid majasokud. Seksides vahetame partneriga palju mikroobe ja muid orgaanilisi materjale. Ühe uurimuse kohaselt piisab vaid kirglikust suudlemisest, et enam kui miljard bakterit koos 0,7 milligrammi valgu, 0,45 milligrammi soola, 0,7 mikrogrammi rasva ja 0,2 mikrogrammi „muude orgaaniliste ühenditega“ (st toiduraasukestega)11 ühest suust teise rändaks. Aga niipea kui pidu läbi saab, käärivad mõlema protsessis osalenu peremeesmikro­organismid käised üles ja teevad algust ulatusliku koristusprotsessiga; piisab enamasti vaid päevast, et mõlema asjaosalise mikrobioloogiline profiil oleks jälle enam-vähem samasugune nagu enne seda, kui nad keele teineteisele kurku ajasid. Vahel õnnestub mõnel haigustekitajal siiski sihile jõuda ja siis nakatume herpesesse või nohusse, aga selline olukord on erandlik.

Õnneks pole enamikul mikroobidest meiega asja. Mõned elavad taltsalt meie sees ja neid tuntakse kommensaalsete bakteritena. Vaid tibatilluke osa bakteritest teeb haigeks. Üksnes 1415 mikroobi miljonist või enamast tuvastatud liigist põhjustavad teadaolevalt inimeste haigestumist – ja kõike arvestades on seda ikka väga vähe. Teisalt on terviseprobleemide tekkimise võimalusi siiski võrdlemisi palju ja need 1415 tibatillukest mõistuseta olendit põhjustavad kolmandiku kõigist surmajuhtumitest meie planeedil.

Lisaks bakteritele koosneb inimese isiklik mikroobide repertuaar seentest, viirustest, ainuraksetest (amööbid, vetikad, algloomad ja nii edasi) ning arhe- ehk ürgbakteritest, mida peeti pikka aega lihtsalt bakteriteks, kuid mis esindavad tegelikult hoopis omaette eluvormi. Arhebakterid on üsna bakterite moodi, nad on lihtsad ja neil pole tuuma, kuid meie seisukohast on nende suureks väärtuseks tõsiasi, et need ei põhjusta inimestele mingeid teadaolevaid haigusi. Me saame nendelt metaani kujul vaid pisut gaasi.

Oluline on meeles pidada, et mitte ühelgi neist mikroobidest pole ei ajaloo ega geneetika mõttes sama hästi kui midagi ühist. Neid ühendab vaid väiksus. Me pole neist ühegi jaoks mitte isik, vaid maailm – tohutu suur ja liikuv imeliselt rikaste ökosüsteemide kogum, mis pakub mugavaid liikumisvõimalusi; ühtlasi on inimesel mikroobide jaoks igati soodsaid harjumusi: aevastamine, loomade patsutamine ja tihtipeale käte vajalikust palju lohakam pesemine.

II

Viirus on Briti päritolu Nobeli auhinna laureaadi Peter Medawari sõnul „valkudesse pakendatud halb uudis“. Tegelikult pole paljud viirused sugugi nii halb uudis, vähemalt inimese jaoks mitte. Viirused on pisut veidravõitu, nad pole justkui päris elus, kuid samas ka mitte surnud. Väljaspool elavaid rakke on nad täiesti inertsed. Nad ei söö ega hinga ega tee üldse suurt midagi. Neil puuduvad võimalused liikumiseks. Nad ei liigu edasi omal jõul, vaid pöidlaküüdiga. Me peame nad ise üles korjama: ukselinkidelt või kellegi kätt surudes, ka õhust sisse hingates. Enamasti on nad elutud nagu tolmukübemed, aga sokuta nad elavasse rakku, ja kohe algab suur sagimine ja niisama pöörane paljunemine nagu iga teise elusorganismi puhul.

Nagu bakterid on ka viirused erakordselt edukad. Herpeseviirus on vastu pidanud sadu miljoneid aastaid ja nakatanud kõikvõimalikke loomi – isegi austreid. Ühtlasi on viirused pööraselt pisikesed, oluliselt väiksemad kui bakterid; liiga väiksed, et neid tavalise mikroskoobi all näha. Kui neid tennise­palli mõõtmeteni suurendada, peaks inimene samas mõõtkavas olema umbes 500 miili ehk 804 kilomeetri kõrgune. Bakter oleks sel juhul umbes rannapalli mõõtu.

Väga väikeste mikroorganismide kaasaegses kontekstis sündis määratlus „viirus“ alles 1900ndatel aastatel, mil Hollandi botaanik Martinus Beijerinck avastas, et tema uuritavad tubakataimed olid vastuvõtlikud salapärasele, isegi bakterist väiksemale nakkuskandjale. Esialgu ristis ta salapärase tegelase contagium vivum fluidum’iks, kuid asendas selle peagi nimetusega virus, mis tähendab ladina keeles toksiini. See teadlane oli küll viroloogia isa, kuid mehe avastuse tähtsust ei tunnustatud tema eluajal, niisiis ei antud talle kunagi Nobeli auhinda, mille ta oli tegelikult ära teeninud.

Kunagi arvati, et kõik viirused põhjustavad haigusi – sellest oli tingitud ka Peter Medawari tsitaat –, aga nüüdseks on teada, et suurem osa viirustest nakatab üksnes bakterirakke ja need ei avalda meile mingit mõju. Neist sadadest tuhandetest viirustest, mida arvatakse olemas olevat, nakatavad imetajaid teadaolevalt üksnes 586 liiki ja neist inimesi omakorda üksnes 263.

Peaaegu kõigist ülejäänud, mittepatogeensetest viirustest teame väga vähe, kuna uuritakse enamasti ikka haigusetekitajaid. 1986. aastal otsustas New Yorgi ülikooli tudeng Lita Proctor uurida Stony Brookis merevees elavaid viiruseid, ja seda loeti ülimalt veidraks tembuks, kuna toona oldi üldiselt arvamusel, et ookeanides pole viiruseid, kui välja arvata mõned sinna reoveetorude ja muude sarnaste reostusallikate vahendusel sattunud üksikud siirdeviirused. Niisiis oldi võrdlemisi üllatunud, kui Proctor avastas, et ühes liitris tavalises merevees võib keskmiselt olla kuni sada miljardit viirust. San Diego ülikooli bioloog Dana Willner keskendus ühe hiljutise uuringu käigus terve inimese kopsudes leiduvatele viirustele – taas koht, mida viiruste varitsus­paigaks ei peetud. Willner avastas, et ühe keskmise inimese kopsus on end sisse seadnud 174 viiruste liiki, kusjuures üheksakümmend protsenti neist olid täiesti tundmatud. Nüüdseks teame, et Maa lausa kubiseb viirustest, kuigi veel hiljaaegu ei osanud keegi seda isegi kahtlustada. Viroloog Dorothy H. Crawfordi andmetel võiksid üksnes ookeaniviirused ritta seatuna ulatuda kümne miljoni valgusaasta kaugusele; see on tava­kujutlusvõime jaoks sama hästi kui hoomamatu.

Viirustele on omane valmidus kannatlikult oma aega oodata. Üheks era­­kordseks näiteks on 2014. aastal prantslaste uurimisrühma poolt Siberis avastatud senitundmatu viirus, mis sai nimeks Pithovirus siberi­cum. Vaatamata sellele, et viirus oli kolmkümmend tuhat aastat igi­­keltsas kinni istunud, asus see amööbi sisestamise järel noorusliku innuga tegutsema. Õnneks selgus, et P. sibericum ei ole inimestele nakkav, aga kes teab, mis võib veel kuskil avastamist oodata? Viiruse kannatlikkuse tavalisema väljendusviisi hea näide on tuule­rõugete-vöötohatise viirus. Just see viirus põhjustab lastel tuulerõugeid, kuid võib seejärel pool sajandit või kauemgi varjatuna närvirakkudes passida, kuni lööb vanuigi taas välja, põhjustades oma ohvrile jubeda ja piinarikka vöötohatise-nimelise vaevuse. Reeglina kirjeldatakse seda kui valulikku löövet rindkerel, aga tegelikult võib vöötohatis välja lüüa ükskõik millisel kehaosal. Ühel mu sõbral avaldus see vasakus silmas ja ta kirjeldas seda kui kõige jubedamat kogemust oma elus. (Vöötohatise ingliskeelne nimetus shingles on tuletatud ladinakeelsest sõnast cingulus, mis tähendab „vöö“.)

Kõige tavalisemaks soovimatuks kokkupuuteks viirusega on tavaline külmetus. Kõik teavad, et külma saades on oht külmetuda (eks see ole ka põhjus, miks me seda haigust külmetuseks nimetame), kuigi teaduslikult pole veel suudetud tõestada, miks – ja kas üldse – see ikkagi nii on. Külmetust esineb kahtlemata talvel sagedamini kui suvel, aga see võib olla tingitud üksnes asjaolust, et talvel veedame rohkem aega tubastes tingimustes ja puutume rohkem kokku teiste kehavedelike ja välja hingatava õhuga. Tavaline külmetus ei ole mingi üks kindel haigus, vaid pigem paljude erinevate viiruste põhjustatud sümptomite kogum; neist kõige vastikumad on rinoviirused. Ainuüksi neid on sadu erinevaid variante. Lühidalt, külmetumiseks on palju võimalusi ja seetõttu ei tekigi inimesel sellist immuunsust, mis välistaks külmetushaigustesse jäämise.

Suurbritannias Wiltshire’is tegutses aastaid uurimisasutus, mida nimetati Külmetushaiguste Üksuseks, kuid see suleti ravi leidmata 1989. aastal. Ometi viidi seal läbi igasugu huvitavaid eksperimente. Ühe puhul varustati vabatahtlik seadmega, millest nõrgus ta ninna nohu korral tekkiva tatiga samas tempos vesist vedelikku. Seejärel suhtles vabatahtlik teiste vabatahtlikega niimoodi nagu mõnel kokteili­peol. Mitte ükski vabatahtlik ei teadnud, et vedelik sisaldas üksnes ultraviolettkiirguse all nähtavat värvainet. Pärast seda, kui inimesed olid mõnda aega ringi liikunud, lülitati valgus sisse ja eksperimendis osalejad avastasid oma hämminguks, et värvainet leidus kõikjal: kõigi osalejate kätel, peal ja ülakehal, lisaks klaasidel, ukselinkidel, diivanipatjadel, pähklikaussidel, millel iganes. Keskmine täiskasvanu puudutab oma nägu kuusteist korda tunnis ja iga puudutuse käigus kandusid „mängubatsillid“ ninast üle suupistekausile, sealt edasi asjasse­puutumatule kolmandale isikule, siis ukselingile, asjasse­puutumatule neljandale isikule ja nii edasi, kuni sisuliselt kõik elusad ja eluta asjad lõid näilise tatiga kaetuna kumama. Arizona ülikooli teadlased nakatasid sarnase uuringu raames büroohoone metallist ukselingi ja said teada, et „viiruse“ levimiseks läbi terve hoone, poolte töötajate nakatamiseks ja ilmumiseks sisuliselt kõigile ühiskasutuses olevatele seadmetele, näiteks koopia- ja kohvimasinatele, kulus aega vaid neli tundi. Päris maa­­ilmas võivad sellised nakkustekitajad olla aktiivsed kuni kolm päeva. Üllatavalt kombel on suudlemine kõige ebatõhusam pisikute levitamise viis (järjekordse uuringu andmetel). Edukalt külmetus­viirusega nakatunud Wisconsini ülikooli vabatahtlike seas osutus see sama hästi kui tulemusetuks. Ka aevastamine ja köhimine ei andnud oluliselt paremaid tulemusi. Külmetushaigusi põhjustavate nakkustekitajate edasi andmise ainsaks tõeliselt toimivaks viisiks on suudlemisest erinev füüsiline kokkupuude.

Bostoni metroos korraldatud uuringu kohaselt on metall­postid mikroobide jaoks võrdlemisi vaenulik keskkond. Küll tunnevad mikroobid end hästi istmekangas ja plastkäepidemetel. Tundub, et kõige tõhusamaks pisikute edasikandumise viisiks on paberraha ja ninast erituva lima kombinatsioon. Šveitsis läbi viidud uuringu tulemusel selgus, et gripiviirus, mis on kaasa saanud mikroskoopilise tatipiisa, võib rahatähel elus püsida kaks ja pool nädalat. Ilma tatita ei pea külmetushaiguste viirused kokku volditud paberrahal üle paari tunni vastu.

Inimkehas on levinud veel kahte tüüpi mikroobid: seened ja algloomad. Seened põhjustasid väga pikka aega teadlastele üksjagu peavalu, neid klassifitseeriti veidravõitu taimedeks. Tegelikult ei sarnane nad raku tasandil sugugi taimedega. Neil puudub fotosünteesi võime, seega pole neis klorofülli ja niisiis pole need rohelised. Tegelikult on seened loomadega palju lähemas suguluses kui taimedega. Alles 1959. aastal taibati, et tegemist on täiesti omalaadse seltskonnaga, ja neile anti oma kuningriik. Põhimõtteliselt jagunevad seened kaheks rühmaks: hallitused ja pärmid. Üldreeglina lasevad seened meil oma elu elada. Meie jaoks on tähtsad vaid umbes kolmsada liiki mitmest miljonist ja suuremas osas ei põhjusta mükoosid, nagu nendega seotud haigusi nimetatakse, meile tõsiseid vaevusi, vaid üksnes pisut ebamugavusi või ärritust, näiteks jalaseen. Samas on seente seas ka mõned võrdlemisi vastikud tegelased ja nende arv kasvab.

Candida albicans’i, kandidoosi põhjustavat pärmseent, leiti kuni 1950ndate aastateni üksnes suust ja suguelunditelt, kuid nüüdseks on teada, et see tungib mõnikord ka sügavamale inimkehasse, kus see võib hakata kasvama südamel ja teistel organitel otsekui hallitus puu­viljadel. Samamoodi teati aastakümneid, et Kanadas Briti Kolumbias elunev Cryptococcus gattii kasvab peamiselt puudel ja neid ümbritsevas pinnases, kuid ei kahjusta kuidagi inimest. Siis, 1999. aastal, muutus see ühtäkki nakatamisvõimeliseks ja põhjustas Kanada lääneosas ning Ameerika Ühendriikides mitmel inimesel tõsiseid kopsu- ja ajuinfektsioone. Täpseid andmeid on võimatu esitada, kuna haigust ei diagnoosita sageli õigesti ja tähelepanuväärsel kombel ei ole seda inimestel teadaolevalt esinenud Californias, ühes selle peamistest elupaikadest, kuid alates 1999. aastast on Põhja-Ameerika lääneosas haigust diagnoositud enam kui sajal juhul ja umbes kolmandik selle ohvritest on surnud.

Oluliselt paremini on dokumenteeritud koktsidioidomükoosi ehk Rifti oru palaviku esinemise juhud. Seda haigust diagnoositakse peaaegu eranditult Californias, Arizonas ja Nevadas; sellesse nakatub umbes kümme kuni viisteist tuhat inimest aastast ja sureb umbes kakssada, kuigi tegelikult on vastav näitaja tõenäoliselt suurem, kuna seda nakkust peetakse tihtipeale kopsupõletikuks. Seda põhjustav seen elab pinnases ja haigestumisjuhtude arv kasvab pinnasekihtide segunemisel, näiteks maavärina ja tolmutormi korral. Kokku võib kogu maailmas seente arvele panna umbes miljon surmajuhtumit aastas, niisiis pole tegemist sugugi tähtsusetute tegelastega.

Ja viimaks algloomad. Algloomaks loetakse kõiki neid organisme, mis pole taimed, loomad ega seened; tegemist on kategooriaga neile eluvormidele, mis kuskile mujale ei sobi. Üheksateistkümnendal sajandil nimetati algloomadeks kõiki üherakulisi organisme. Oletati, et nad kõik on omavahel lähedases sugulu­ses, kuid ajapikku sai selgeks, et bakterid ja arhed kuuluvad eraldi kuningriiki. Algloomad moodustavad hiiglasliku kategooria, kuhu kuuluvad amööbid, kingloomad, diatoomid, limakud ja paljud teised organismid, kes on reeglina nähtavad üksnes bioloogilistel erialadel töötavate inimeste jaoks. Inimtervise seisukohast on kõige olulisemad Plasmodium-rühma kuuluvad algloomad. Need on väikesed tigedikud, kelle kaudu kandub sääskedelt inimestele üle malaarianakkus. Algloomad põhjustavad ka toksoplasmoosi, lamblioosi ja krüptosporidioosi.

Lühidalt, kõikjal meie ümber on hämmastavalt palju erinevaid mikroobe ja tegelikult me alles hakkame aimu saama sellest, kuidas ja kui hästi või halvasti nad meid mõjutavad. Seda illustreerib erakordselt paeluvalt olukord, mis tekkis 1992. aastal Inglismaa põhjaosas Lääne-Yorkshire’is vanas tekstiilitööstus­linnas, kuhu valitsus saatis mikrobioloog Timothy Rowbothami, et ta selgitaks välja kopsupõletikupuhangu põhjused. Mees leidis veetornist võetud proovist mikroobi, mille sarnast ta varem näinud polnud. Ta tuvastas selle esialgu kui uue bakteri, mitte küll seetõttu, et see oleks kuidagi bakterilik olnud, vaid kuna midagi muud see olla ei saanud. Parema termini puudumisel hakkas ta seda kutsuma „Bradfordi kokiks“. Sel hetkel Rowbotham veel ei teadnud, et ta oli just mikrobioloogia maailma muutnud.

Rowbotham hoidis proove kuus aastat sügavkülmas ja kui ta hakkas varasele pensionile minema, saatis ta need ühele oma kolleegile. Lõpuks jõudsid need välja Richard Birtlesi, Prantsusmaal töötava briti biokeemiku kätte. Birtles taipas, et Bradfordi kokk ei olnud bakter, vaid viirus – kuid selline, mis mitte kuidagi viiruse määratlusega ei klappinud. Esiteks oli see seni­tuntud viirustest oluliselt suurem – enam kui sada korda. Tavaliselt on viirustel umbes kaksteist geeni. Sellel konkreetsel oli neid üle saja. Viiruseid ei peeta elus­organismideks, aga selle tegelase geneetiline kood sisaldas 62 tähest koosnevat lõiku12, mis on aegade koidikust saati olnud esindatud kõigi elusolendite puhul, niisiis polnud see mitte üksnes väidetavalt elus, vaid ka niisama vana kui elu Maal.

Birtles andis uuele viirusele nime mimiviirus, kuna see jäljendas mikroobe. Kui Birtles ja ta kolleegid oma tähelepanekud kirja panid, ei leidnud nad esimese hooga teadusajakirja, mis olnuks nõus neid avaldama, kuna need olid liiga veidrad. Veetorn lammutati 1990ndate aastate lõpus ja tundub, et selle kummalise ürgvana viiruse ainus koloonia hävis koos sellega.

Hiljem on siiski avastatud ka teisi ja koguni suuremate viiruste kolooniaid. 2013. aastal tuvastas rühm Prantsuse teadlasi, keda juhtis Jean-Michel Claverie Aix-Marseille’ ülikoolist (sealsamas töötas Birtles mimiviiruse ise­­loomustuse koostamise ajal), uue hiiglasliku viiruse, mis sai nimeks pandoraviirus ja sisaldas koguni 2500 geeni, millest 90 protsenti ei leidu looduses kuskil mujal. Peagi pärast seda avastati kolmaski rühm: pitoviirused, mis on veelgi suuremad ja vähemalt niisama kentsakad. Selle raamatu kirjutamise hetkeks on teada viis hiidviiruste rühma, mis mitte üksnes ei erine kõigist ülejäänutest Maal, vaid lisaks ei ole ka omavahel sarnased. On väidetud, et sedavõrd veidrad ja võõrapärased bioosakesed tõendavad, et lisaks bakteritele, arhedele ja eukarüootidele – viimased esindavad sama mitmekesist elu kui meie oma – eksisteerib veel neljaski liigirühm. Mis mikroobidesse puutub, siis oleme alles alguses.

III

Veel uusaja saabudes peeti ainuüksi mõtet, et miski nii väike nagu mikro­organism võiks inimesele tõsist kahju põhjustada, suisa jaburaks. Kui Saksa mikrobioloog Robert Koch 1884. aastal teatas, et koolerat põhjustab batsill (kepikesekujuline bakter), tundis tema silmapaistev, kuid skeptiline kolleeg Max von Pettenkofer seepeale niivõrd ägedat pahameelt, et valas Kochi eksimuse tõendamiseks kurgust alla terve katseklaasitäie batsille. Lool oleks palju enam jumet, kui Pettenkofer oleks seepeale tõsiselt haigestunud ja oma alusetutest vastu­väidetest loobunud, kuid tegelikult ei avaldanud see talle mitte mingi­sugust mõju. Vahel lihtsalt juhtub nii. Praegu arvatakse, et Pettenkofer oli millalgi varem juba koolerat põdenud ja tal oli seetõttu säilinud teatav immuunsus. Palju vähem on juttu tehtud sellest, et kaks ta samuti kooleratõmmist pruukinud tudengit haigestusid mõlemad väga tõsiselt. Igatahes lükkas see vahejuhtum pisikuteooria, nagu seda nimetama hakati, aktsepteerimise üldsuse poolt edasi tulevikku. Teatud mõttes polnud muidugi kuigi oluline, mis koolerat või teisi levinud tõbesid põhjustas, kuna neil puudus nii või teisiti toimiv ravi.13

Enne penitsilliini leiutamist oli imeravimi staatusele kõige lähemal Salversan, mille töötas 1910. aastal välja Saksa immunoloog Paul Ehrlich, kuid Salversan aitas vaid üksikute hädade, peamiselt süüfilise puhul ja sel oli rida puudusi. Kõigepealt oli see valmistatud arseenist, niisiis mürgine, ning ravi nägi ette kord nädalas umbes poole liitri lahuse süstimist patsiendi käsivarde ja nii viiekümne nädala jooksul või koguni pikemalt. Kui ravimi manustamisel mingigi viga tehti, võis see jõuda lihastesse, põhjustades valulikke ja mõnikord tõsiseid kõrvaltoimeid, teatud puhkudel kuni amputeerimisvajaduseni välja. Seda turvaliselt manustada oskavad arstid saavutasid suure tunnustuse. Paradoksaalsel kombel oli üks kõige hinnatumaid Alexander Fleming.

Lugu sellest, kuidas Fleming kogemata kombel penitsilliini avastas, on vestetud palju kordi, kuid mitte ükski versioon ei ole teistega täiesti sarnane. Esimene põhjalik ülevaade ravimi avastamisest avaldati alles 1944. aastal, poolteist kümnendit pärast kirjeldatud sündmuste toimumist, ja selleks ajaks hakkasid pisiasjad veidi ähmastuma, aga üldiselt võib kogu loo kokku võtta niimoodi: 1928. aastal, kui Londoni St Mary haiglas meditsiiniuurijana töötav Alexander Fleming puhkuse tõttu tööst eemal viibis, sattusid õhuga tema laborisse mõned Penicillium’i rühma hallitusspoorid ja maandusid sinna vedelema jäänud Petri tassil. Tänu juhuslike sündmuste ahelale – Fleming polnud enne puhkusele minekut vaevunud oma Petri tasse ära koristama, ilm oli tol suvel ebaharilikult jahe (ja seega spooride arengut soodustav), Fleming oli ära piisavalt kaua, et aeglaselt arenev hallitus toimida saaks – avastas mees naastes, et Petri tassis kasvanud bakterikultuur oli ilmselgelt hukka saanud.

Kirjutistes väidetakse sageli, et Petri tassile sattunud seen oli haruldast tüüpi ja avastus kuulus seega imede kilda, kuid see näib olevat ajakirjanduslik liialdus. Hallitusseeneks oli tegelikult Penicillium notatum (praegu tuntakse seda nime all Penicillium chrysogenum), mis on Londonis väga levinud ja niisiis pole selles midagi imelikku, et paar spoori tema laborisse heljusid ja end agar­söötmel sisse seadsid. Samuti on väga levinud väide, et Fleming ei pööranud oma avastusele vajalikku tähelepanu ja enne, kui ta oma tähelepanekuid meditsiinis ära kasutama hakkas, möödus mitu aastat. Selline tõlgendus on nüüd küll üsna ebaõiglane. Esiteks on Fleming tunnustamist väärt kasvõi selle eest, et ta hallituse tähtsust taipas – mõni vähem ärksa meelega teadlane oleks kogu kupatuse lihtsalt minema visanud. Lisaks andis ta oma avastusest kohusetundlikult teada ning isegi mainis tuntud ja tunnustatud meditsiiniajakirjas selle antibiootilist tähtsust. Ühtlasi proovis ta oma avastust meditsiinis rakendamiseks kõlblikuks muuta, kuid tehnilises mõttes oli see väga keeruline – nagu teisedki hiljem avastasid –, lisaks oli mehel olulisemaid teaduslikke huvisid, millega tegeleda, niisiis ei olnud ta hallituse osas piisavalt järjekindel. Tihtipeale vaadatakse üle tõsiasjast, et Fleming oli selleks ajaks juba välja­paistev ja hõivatud teadlane. Ta avastas 1923. aastal lüsosüümi, antibakteriaalse toimega ensüümi, mida leidub süljes, limaskestades ja pisarates ning mis kujutab endast keha esmast kaitseliini sissetungivate haigustekitajate tõrjel, ja oli endiselt ametis selle omaduste uurimisega. Mees polnud sugugi rumal või lohakas, nagu mõnikord mõista antakse.

1930ndate aastate alguses töötasid Saksamaa teadlased välja sulfoon­amiidide nime all tuntuks saanud antibakteriaalsete ravimite rühma, aga nendegi töö ei sujunud alati tõrgeteta ja neil ravimeil oli mitmeid tõsiseid kõrval­toimeid. Oxfordis asus rühm biokeemikuid, keda juhtis Austraalias sündinud Howard Florey, otsima tõhusamat alternatiivi ja selle protsessi käigus tuli taas päevavalgele Flemingi ülevaade penitsilliinist. Oxfordis oli peamiseks uurijaks ekstsentriline Saksa emigrant Ernst Chain, kes sarnanes täiesti uskumatul kombel Albert Einsteiniga (kuni lopsakate vuntsideni välja), kuid oli oluliselt keerulisema iseloomuga. Chaini lapsepõlv möödus Berliinis jõukas juudi perekonnas, kuid Adolf Hitleri võimuletuleku järel koliti Inglismaale. Chain oli mitmes vald­konnas väga andekas ja kaalus enne teaduse kasuks otsustamist kontsertpianisti karjääri. Aga ühtlasi oli ta keeruline inimene. Mees oli väga ägeda iseloomuga ja kergelt paranoiline pealekauba – kuigi ilmselt on ainult õiglane siinkohal öelda, et kui otsida aega, mil juutidele paranoia andeks võiks anda, siis just nimelt 1930ndatel aastatel. Chain oli igasuguste avastuste tegemise seisu­kohast väga ebatõenäoline kandidaat, kuna tundis patoloogilist hirmu saada laboris mürgitatud. Hirmule vaatamata ei andnud ta alla ja avastas oma hämmastuseks, et penitsilliin mitte üksnes ei tapnud hiirtel haigus­tekitajaid, vaid sel näisid puuduvat ka kõrvaltoimed. Nad olid avastanud täiusliku ravimi: sellise, mis suutis oma sihtmärgi hävitada ilma kaasuvaid kahjusid tekitamata. Flemingi silmade läbi vaadatuna seisnes probleem selles, et penitsilliini tootmine kliiniliselt kasulikes kogustes oli väga raske.

Oxford eraldas Florey taktikepi all hallituse kasvatamiseks ja sellest kannatlikult tibatillukeste penitsilliinikoguste eraldamiseks olulisel määral vahendeid ja uurimisvõimalusi. 1941. aastaks oli ainet täpselt nii palju, et katsetada seda Albert Alexanderi nimelise politseiniku peal; mees oli kurval kombel ideaalne näide selle kohta, kuivõrd haavatavad olid inimesed enne antibiootikumide avastamist igasugu infektsioonide poolt. Alexander oli aias roose kärpides nägu okkaga kriimustanud. Kriimustatud koht nakatus ja infektsioon levis. Alexander oli ilma jäänud ühest silmast, deliiriumis ja surma lävel. Penitsilliini toime oli imeväärne. Vaid kahe päeva möödudes suutis mees juba istuda ja nägi võrdlemisi terve välja. Aga ravimivaru sai kiiresti otsa. Meeleheitel teadlased filtreerisid ravimit Alexanderi uriinist ja süstisid selle taas mehe organismi, kuid nelja päeva pärast oli kõik otsas. Haigusnähud tulid tagasi ja vaene Alexander suri.

Kuna Briti teadlased olid hõivatud teise maailmasõjaga ja Ameerika Ühendriigid polnud sellesse veel kaasatud, jätkusid püüdlused penitsilliini tootmiseks suurtes kogustes USA valitsuse hallatavas teadusasutuses Peorias Illinoisis. Teadlastel ja teistel asjast huvitatutel kogu liitlaste mõjusfääris paluti saladuskatte all laborisse pinnase- ja hallituseproove saata. Palvele reageerisid sajad inimesed, kuid miski nende saadetust ei osutunud eriti paljutõotavaks. Siis, kaks aastat pärast katsetuste algust, tõi Peoria laboriassistent Mary Hunt laborisse kohalikust toidupoest ostetud kantaluupmeloni. Naise meenutuste kohaselt kattis seda „kena kuldne hallitus“. See hallitus osutus seni analüüsitutest kakssada korda tõhusamaks. Tänaseks on selle poe nimi ja asukoht unustusehõlma vajunud ja ka ajaloolist melonit ennast pole säilinud: pärast hallituse eemaldamist lõikasid töötajad selle tükkideks ja pistsid nahka. Aga hallitus elas edasi. Viimane kui üks sellest päevast alates toodetud penitsilliini­kübe on selle üksiku juhusliku meloni hallituse järglane.

Juba aasta pärast tootsid Ameerika farmaatsiaettevõtted sada miljardit penitsilliiniühikut kuus. Brittidest penitsilliini avastajad said oma meelehärmiks teada, et ameeriklased olid tootmismeetodid patenteerinud ja nüüd pidid nad omaenese avastuse kasutamise eest maksma.

Alexander Fleming sai penitsilliini isana kuulsaks alles sõja lõpu­päevadel, umbes kakskümmend aastat pärast oma pooljuhuslikult tehtud avastust, aga siis oli see kuulsus ka tõepoolest suur. Mehele anti kogu maailmast 189 eri sorti aumärki ja isegi üks Kuu kraater on tema järgi oma nime saanud. 1945. aastal jagas ta koos Ernst Chaini ja Howard Floreyga Nobeli auhinda füsioloogia- või meditsiinisaavutuste eest. Floreyl ja Chainil ei avanenud kunagi võimalust teenitud tunnustust nautida, osalt seetõttu, et nad olid Flemingiga võrreldes oluliselt vähem ühiskondlikult aktiivsed, ja osalt ka seepärast, et juhusliku avastamise lugu müüs paremini kui legend nende järjekindlast ja jonnakast katsetamisest. Vaatamata jagatud Nobeli auhinnale oli Chain veendunud, et Florey ei tunnustanud teda piisavalt, ja meeste sõprus, nii palju kui seda üldse oli, hääbus.

Juba 1945. aastal, Nobeli auhinna vastuvõtmisel peetud kõnes, hoiatas Fleming, et mikroobid võivad antibiootikumide kergekäelisel kasutamisel kergesti nende suhtes resistentseks muutuda. Teist nii ettenägelikku kõnet esimese hooga ei meenugi.

IV

Penitsilliini suur pluss – see niidab kõiksugu baktereid nagu loogu – on ühtlasi selle peamine nõrk koht. Mida enam mikroobid antibiootikumidega kokku puutuvad, seda suuremad on nende võimalused resistentsuse tekkeks. Antibiootikumikuuri lõppedes jäävad ju ellu üksnes kõige suurema vastupanuvõimega mikroobid. Suure toimespektriga antibiootikume kasutades kutsume esile üksjagu vastutegevust. Samal ajal käivad nende kasutamisega kaasas ka tarbetud kaasnevad kahjud. Antibiootikumid on umbes sama valivad kui käsi­granaat. Need saadavad hukka nii head kui ka halvad mikroobid. Üha rohkem on tõendeid, mis kinnitavad, et mõned headest ei pruugigi enam taastuda, ja see läheb meile kalliks maksma.

Suurem osa läänemaailma elanikest on täisealiseks saamise hetkeks läbi teinud viis kuni kakskümmend antibiootikumikuuri. Tänaseks kardetakse, et nende toime võib olla kumulatiivne ja iga põlvkond annab järgmisele edasi eelmisest vähem mikroorganisme. Vähe on inimesi, kes tajuksid seda teravamalt kui Ameerika teadlane Michael Kinch. 2012. aastal, kui ta Connecticutis Yale’i ülikooli molekulaarteaduste keskuse direktori ametit pidas, tabasid ta kaheteistkümneaastast poega Granti tõsised kõhuvalud. „Ta oli esimest päeva suvelaagris ja oli söönud mõned minikeeksid,“ meenutab Kinch, „niisiis arvasime esialgu, et tegu on erutuse ja magusaga liialdamise kombinatsiooniga, kuid ta sümptomid muutusid hullemaks.“ Viimaks sattus Grant Yale’i New Haveni haiglasse, kus leidis kiiresti aset rida ehmatavaid asju. Avastati, et poisi pimesool oli lõhkenud ja tema soolestikumikroobid sattunud kõhtu, põhjustades seal kõhukelmepõletiku. Seejärel arenes infektsioon edasi sepsiseks, mis tähendab, et see oli jõudnud verre ja sai sealt kõikjale edasi liikuda. Õnnetuseks ei suutnud neli erinevat antibiootikumi, mida Grantile manustati, tema kehas märatsevat bakterit kuidagi ohjeldada.

„See oli täiesti rabav,“ meenutab Kinch. „Tegemist oli lapsega, kes oli saanud antibiootikume vaid korra elus, kõrvapõletiku raviks, ja ometi olid tema soolestikubakterid antibiootikumidele resistentsed. Sellist asja poleks pidanud juhtuma.“ Õnneks toimisid kaks järgmist antibiootikumi ja Granti elu päästeti.

„Tal vedas,“ tunnistab Kinch. „Päev, mil meie kehas elavad bakterid pole enam resistentsed mitte üksnes kahele kolmandikule antibiootikumidest, vaid kõigile, läheneb suure kiirusega. Ja siis oleme me suures hädas.“

Praegu töötab Kinch St Louises Washingtoni ülikooli äri­­innovatsiooni­uuringute keskuse direktorina. Mehe töökoht asub kunagi maha jäetud telefonitehases, mis on praeguseks ülikooli poolt läbi viidava elukeskkonna taastamise projekti raames stiilselt renoveeritud. „Kunagi oli see St Louises parim koht, kust kräkki saada,“ ütleb mees, hääles irooniline uhkusevarjund. Varases keskeas heatujuline Kinch viidi Washingtoni ülikooli üle ettevõtluse edendamiseks, kuid üheks mehe suurimaks kireks on farmaatsiatööstuse tulevik ja uued antibiootikumid. 2016. aastal kirjutas Kinch sel teemal muret tekitava raamatu pealkirjaga „A Prescription for Change: The Looming Crisis in Drug Development“14.