Читать книгу Управление сахарным диабетом: новые возможности - Е. В. Карпова, Екатерина Карпова - Страница 12

Ретинопатия представляет собой микрососудистое осложнение сахарного диабета. Она характеризуется поражением сосудов сетчатки с развитием участков расширения (микроаневризм), кровоизлияний, экссудативных изменений (отёка), и пролиферацией (разрастанием) новообразованных сосудов на глазном дне. Все выше перечисленные изменения в конечном итоге приводят к частичной или полной потере зрения. Диабетическое поражение сосудов сетчатки долгое время остается не диагностируемым осложнением заболевания. И только когда изменения распространяются на область макулы (участок сетчатки в области зрительного нерва, обеспечивающий остроту зрения) или происходят обширные кровоизлияния, у больных появляются жалобы. Несвоевременное выявление диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной возникновения слепоты в возрастной группе 20–64 лет. По данным Висконсинского исследования, 99 % больных сахарным диабетом 1-го типа и 60 % – 2-го типа через 20 лет от начала заболевания страдают ретинопатией. На возникновение и прогрессирование диабетической ретинопатии могут влиять разнообразные факторы. Наиболее существенными из них следует считать гипергликемию и длительность заболевания.

Еще одним фактором, способным вызывать прогрессирование ретинопатии, является слишком быстрая нормализация уровня глюкозы в крови после начала интенсивной инсулинотерапии при плохо компенсированном диабете. По мнению Henricsson et al вероятность утяжеления диабетической ретинопатии в этом случае превышает 90 %, а риск развития слепоты или значительного снижения зрения возрастает в 3 раза. По данным ряда исследований резкие колебания уровня сахара в крови в течение суток, в равной степени с длительной гипергликемией являются основными причинами развития ретинопатии. Механизмы этого явления еще не получили удовлетворительного объяснения.

Высокий уровень артериального давления также является мощным независимым фактором риска развития ретинопатии при сахарном диабете обоих типов. Наиболее крупными исследованиями, в ходе которых изучалось влияние артериальной гипертензии на развитие диабетической ретинопатии, были программы EURODIAB. В рамках этого исследования сравнивались группы интенсивного и обычного контроля артериального давления. Результаты продемонстрировали значительное снижение риска слепоты и уменьшение темпа прогрессирования диабетической ретинопатии у пациентов из группы интенсивного контроля. Подобные результаты продемонстрировали и другие исследования (UKPDS, WESDR). По данным 12-летнего исследования, под руководством Е. Lee, систолическое АД ассоциируется с риском диабетической ретинопатии только при длительном течении диабета.

Установлено, что такая черта метаболического синдрома как абдоминальное или висцеральное ожирение также является фактором риска диабетической ретинопатии. М. Porta относит данный тип ожирения к предикторам ретинопатии. Другие авторы утверждают, что ожирение не оказывает влияния ни на распространенность, ни на дальнейшее развитие этого осложнения диабета. Необходимо отметить, что имеются даже сведения, указывающие на то, что вероятность наличия ретинопатии несколько ниже у пациентов с избыточным весом, чем при нормальном индексе массы тела. Эти данные требуют дальнейшего изучения.

Роль липидов в развитии диабетической ретинопатии до настоящего времени является предметом обсуждений. Так в исследовании WESDR не было обнаружено связи между исходным уровнем общего холестерина сыворотки и ретинопатией через 5 лет (у пациентов с 1 типом сахарного диабета). Аналогичные результаты были получены итальянскими учеными при обследовании большой группы больных диабетом (1321 чел.) – отсутствие достоверной зависимости наличия диабетической ретинопатии от уровней содержания холестерина и триглицеридов. Не подтвердили такого влияния и другие авторы. Некоторые группы исследователей, однако, сообщают о взаимосвязи между высоким уровнем общего холестерина, нарушенным соотношением холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) к общему холестерину и более тяжелыми проявлениями ретинопатии. Также, в рамках программы Sorbinil Retinopathy Trial было показано значительное влияние уровня общего холестерина на скорость прогрессирования диабетической ретинопатии. Исследовательской группой ETDRS было доложено, что пациенты с более низкой остротой зрения имеют повышенный уровень общего холестерина.

У пациентов с диабетической нефропатией (повреждением почек) имеется высокая вероятность микрососудистых изменений в сетчатке; по данным литературы до 96 % лиц, страдающих нефропатией, имеют так же и ретинопатию. При сахарном диабете 2-го типа, микроальбуминурия (выделение небольшого количества белка с мочой) считается независимым предиктором ретинопатии (косвенным маркером состояния сосудов глазного дна). Этот факт был продемонстрирован в ходе многих крупных исследований. Висконсинское Эпидемиологическое Исследование Диабетической Ретинопатии (WESDR) – один из самых масштабных и длительных проектов, доказавших взаимосвязь микроальбуминурии с ретинопатией. Показана общность функциональных и морфологических изменений в отношении микроциркуляции сетчатки и клубочков почек. Аналогично изменениям в клубочковом аппарате микроциркуляторные изменения в сетчатке наступают за несколько лет до развития ретинопатии. Хотя это и предполагает общность патологических механизмов, однако среди пациентов с поздними стадиями ретинопатии значительную часть занимают те, которые не имеют клинических проявлений повреждения почек. Также встречаются (описаны) случаи изолированной хронической почечной недостаточности без признаков повреждения сетчатки глаза. Появление белка в моче (признак нефропатии) у больных сахарным диабетом 2-го типа отмечается в среднем через 9 лет от начала течения заболевания. Но лишь в 19–26 % случаев микроальбуминурия при диабете 2-го типа переходит в более тяжелые формы повреждения почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Интересно отметить, что предположение о наследственной предрасположенности к различным микрососудистым осложнениям диабета основано на том факте, что у некоторых пациентов ретинопатия не развивается, не смотря на плохой контроль за уровнем глюкозы в крови. В последние годы проводится множество исследований, посвященных изучению генетической предрасположенности к развитию диабетической ретинопатии. К числу генов, возможно отвечающих за развитие данного осложнения, относятся: ген альдозоредуктазы,]МО-синтетазы, ренин-ангиотензиновой системы и др.

Существует общепринятый алгоритм раннего выявления диабетической ретинопатии. Он предполагает проведение стандартных методов исследования глазного дна у всех больных сахарным диабетом.

Обязательное офтальмологическое обследование показано следующим группам пациентов:

✓ больные сахарным диабетом 1-го типа с длительностью заболевания более 3 лет;

✓ дети с сахарным диабетом 1-го типа вне зависимости от возраста и длительности диабета;

✓ больные сахарным диабетом 2-го типа вне зависимости от длительности заболевания.

Обязательные методы обследования включают в себя:

✓ наружный осмотр глазного яблока;

✓ определение остроты зрения;

✓ офтальмоскопия с расширением зрачка;

✓ фотографирование глазного дна;

Пациентам без признаков диабетической ретинопатии показано обследование у офтальмолога 1 раз в год ежегодно. Если же осложнение уже существует – 2–4 раза в год в зависимости от тяжести поражения.