Читать книгу Кариес: профилактика, новые методы лечения и реминерализация. Руководство для врачей - Г. М. Флейшер - Страница 4

Ткань зуба – природный композитный материал с низким содержанием органических и высоким содержанием минеральных компонентов, состоящий из игловидных кристаллов гидроксилапатита [Ca₅ (PO₄) ₃ (OH)] диаметром около 30 нм. Как и в костной ткани, минеральные компоненты зуба отвечают за его механическую прочность. Однако ни эмаль, ни дентин не способны самостоятельно восстанавливаться после повреждения (кариес, стираемость и т. д.), поскольку эмаль не содержит клеток, а аппозиция дентина может происходить только на поверхности пульпы.

В твёрдых тканях зуба постоянно происходят процессы деминерализации и реминерализации.

Деминерализация происходит в результате потери ионов кальция и фосфат- ионов из структуры зуба. Механизм естественной реминерализации в полости рта осуществляется за счет фосфат-ионов и ионов кальция, находящихся в слюне.

С середины 90-х прошлого века в России наиболее широко применяется система эндогенной и экзогенной фторпрофилактики: зубные пасты и ополаскиватели с фтором, фторлаки и профессиональные фторсодержащие гели, фторированная соль и молоко, а также фторирование питьевой воды. Однако часто комбинация использования этих средств, особенно в домашних условиях, влечет риск избыточного поступления фтора в организм. Это особенно относится к профилактике и лечению фторсодержащими препаратами в регионах эндемического флюороза, где существует опасность не только флюороза зубов, но и поражения костной и эндокринной систем организма в целом. Сейчас на стоматологическом рынке представлено большое разнообразие кариеспрофилактических средств для профилактики кариеса.

В настоящее время в России, к сожалению, недостаточное внимание уделяется индивидуальной профилактике стоматологических заболеваний. Это объясняется отсутствием знаний у врачей ассортимента средств и методов профилактики, а также опыта и комплексного индивидуального подхода к проведению профилактических мероприятий.

Чаще всего выбор профилактической схемы, да и сама возможность выбора остается на усмотрение врача. Отсутствие документально закрепленных технологических стандартов, а также общепринятых критериев оценки результатов профилактики приводят к тому, что это направление реализуется только энтузиастами.

Проведение индивидуальных стоматологических профилактических программ предусматривает долгосрочное сотрудничество стоматолог -пациент, поэтому для успешной реализации направления необходимо введение системы учета и приглашений на повторные процедуры, которая к тому же повышает рейтинг врача и клиники.

Разработка эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ранних стадий кариеса зубов является одной из важнейших задач современной стоматологии. Эффективность лечения очаговой деминерализации эмали, которая характеризуется разрывом связи между эрганической и минеральной субстанциями твердых тканей зуба и сопровождается нарушением минерального и белкового обмена, во многом зависит от своевременной диагностики заболевания.

Прогрессирующая деминерализация обуславливает снижение резистентности, постепенную потерю и появление повышенной чувствительности твердых тканей зубов. Восстановление резистентности эмали и дентина возможно в результате введения в эти ткани различных минеральных компонентов. В итоге повышается устойчивость твердых тканей зубов, стимулируется образование третичного дентина.

Существующие на сегодня методы профилактики и лечения некариозных поражений эмали носят симптоматический и патогенетический характер, направлены на повышение минерализации и укрепление твердых тканей зуба, а так же на снятие явлений гиперестезии при некариозных поражений эмали. Однако они не учитывают в полной мере возможных нарушений резистентности твердых тканей зубов. Комплексность в вопросе лечения некариозных поражений эмали отсутствует. Все это свидетельствует о необходимости разработки и использования экспериментальной модели для проведения дополнительных исследований, усовершенствования методик профилактики и лечения некариозных поражений эмали.

Многие авторы отмечают, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся повышенной кислотностью желудка, отрыжкой и рвотой, у больных диагностируются эрозии эмали. R.Moazzez et al. (2004) выявили, что пациенты с гастроэзофагеальным рефлюксом имеют большую глубину дефектов при эрозии (p <0,05), чем пациенты без рефлюкса.

Итак, в последние годы частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного характера существенно увеличилась, и особенно это касается второй группы заболеваний, возникающих после прорезывания зубов. Кроме того, все чаще стали диагностироваться сочетанные формы некариозных поражений зубов, т.е. эрозий и клиновидных дефектов.

Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты – отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов, как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.

При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффициента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода.

Исследованиями установлено, что первоначальное кариозное поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виде незначительных изменений в поверхностном слое при выраженных изменениях в подлежащей эмали. Клиническим проявлением таких изменений служит мелоподобное пятно с гладкой поверхностью, выявляемое при высушивании или по методике Е. В. Боровского и Л. А. Аксамит (1968).