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Consideraciones generales sobre las células y los tejidos
Generalidades de la célula (citología)
Ya que, en principio, todo estímulo afecta a la célula y las funciones superiores dependen de la unidad funcional más pequeña, es decir, la célula, se inicia esta obra explicando la estructura general de la célula corporal para así facilitar la comprensión del resto de estructuras formadas por ella. En serie ascendente se comentan a continuación cada una de las estructuras siguientes.
Célula → complejo celular = tejido → organización y unión funcional en forma de órgano o bien sistema de órganos, tal como aparece finalmente, por ejemplo, en las estructuras pasivas o activas del aparato locomotor.
Estructura de la célula
La célula se compone básicamente de un cuerpo celular (protoplasma), del núcleo celular y de diferentes estructuras subcelulares, importantes para la función y el mantenimiento de la célula. Aquí solamente se comentarán las principales.
Tal y como se desprende de la figura 1, la célula está recubierta por una membrana celular (el sarcolema de la célula muscular). Su permeabilidad selectiva (porosidad) para sustancias orgánicas y electrólitos y su capacidad de asociación con otras células acreditan a la membrana celular como una estructura biológica compleja y altamente especializada. Los procesos asociados al transporte activo (p. ej., bomba de sodiopotasio) están localizados en la membrana celular.
El citoplasma (el sarcoplasma de la célula muscular), un líquido rico en electrólitos y proteínas, es el lugar donde tienen lugar la obtención de energía anaeróbica (glucólisis), la síntesis del glucógeno (éste constituye la forma de almacenamiento intracelular de la glucosa), la descomposición del glucógeno y la síntesis de los ácidos grasos. En el citoplasma se encuentran también los distintos depósitos de energía, como son, por ejemplo, las acumulaciones de glucógeno y las gotas de grasa.
Figura 1. Estructura esquemática de la célula.
El retículo endoplasmático (el retículo sarcoplasmático de la célula muscular) se extiende a partir de la membrana celular por la totalidad del citoplasma y constituye un sistema de transporte intracelular ocupado en parte por partículas esféricas, los ribosomas. El retículo endoplasmático y los ribosomas constituyen, entre otras cosas, el lugar donde se produce la síntesis proteica. En la célula muscular, el retículo endoplasmático desempeña un papel importante en el transporte de estímulos desde la superficie hacia las fibrillas contráctiles (ver pág. 58 y s.).
El núcleo celular contiene el material genético y posee la capacidad de multiplicarse idénticamente (determina, por ejemplo, el patrón a seguir para la síntesis proteica). Conjuntamente con los ribosomas ya mencionados, es de gran importancia en la síntesis de las proteínas. A través de la reproducción de las estructuras proteicas, ambos hacen posible el aumento de tamaño (hipertrofia) por ejemplo de la célula muscular durante el crecimiento o al llevar a cabo un entrenamiento físico. Las mitocondrias representan finalmente las “centrales energéticas” de la célula, puesto que en ellas tiene lugar la oxidación de los sustratos ricos en energía. También contienen las enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria, y en ellas tienen lugar la fosforilación oxidativa y la obtención de energía.
Generalidades acerca de los tejidos (histología)
Se denomina tejido a un conjunto de células de estructura similar con una misma función y diferenciación. El tejido constituye una parte estructural en el conjunto del organismo y desarrolla una función parcial.
Se distinguen cuatro tejidos básicos:
■Tejido epitelial.
■Tejido conectivo y de sostén.
■Tejido muscular.
■Tejido nervioso.
Todos los órganos del hombre están compuestos por varios tipos de tejido. Las células responsables de una función orgánica especial son denominadas células del parénquima, en contraposición a las células del estroma (intersticio), que cumplen únicamente la función de nutrición y de mantenimiento de la forma del órgano.
Los tejidos pueden reaccionar a un posible aumento de los requerimientos de las funciones específicas de los mismos con hipertrofia (aumento de tamaño de las células) y/o hiperplasia (aumento del número de células).
Todos los tejidos y órganos se desarrollan a partir de los tres cotiledones del embrión:
■Tejido epitelial: ectodermo, endodermo y mesodermo.
■Tejido conectivo y de sostén: mesodermo.
■Tejido muscular: en su mayor parte del mesodermo y en menor medida del ectodermo.
■Tejido nervioso: ectodermo.
Tejido epitelial
El tejido epitelial recubre las superficies internas y externas y constituye la parte funcional más importante de todas las glándulas (epitelio glandular). Además es capaz de cumplir funciones sensoriales especiales (epitelio sensorial).
Tejido epitelial
1.Epitelio superficial.
2.Epitelio glandular.
3.Epitelio sensorial.
Epitelio superficial
Características:
■Conjunto de células en superficie.
■Situado en superficies corporales internas o externas.
■Carencia de vasos.
■Alimentación por difusión.
■Delimitación con respecto a otros tejidos por medio de una membrana basal.
Funciones:
■Función de protección (p. ej., piel).
■Función metabólica (p. ej., epitelio renal).
Tipos:
Se distingue entre epitelio superficial plano, cúbico (isoprismático) y cilíndrico, así como entre epitelio simple (una sola capa) o estratificado (más de una capa), entre epitelio de una sola fila o de varias filas, entre no queratinizado y queratinizado (ver fig. 2).
Uno de los epitelios superficiales más importantes es la piel. Ésta constituye el mayor órgano del cuerpo y cubre de 1,5 a 2 m2 en función de la talla corporal. Su contribución al peso corporal total es del 15% aproximadamente.
La piel está compuesta de varias capas. Consta de una capa superficial o epidermis, de un corion (dermis = capa de tejido conjuntivo) y por el subcutis (ver fig. 3).
La epidermis está dividida a su vez en diferentes capas. En la capa más inferior, el estrato germinativo o blastodermo, se forman las nuevas células de la piel que llegarán a la superficie en el período de un mes, allí morirán y formarán la capa más superior (capa córnea de la epidermis). Las células córneas serán eliminadas finalmente de la superficie en forma de pequeñas escamas. Puesto que la migración de células desde la base hacia la superficie dura 27 días aproximadamente, podemos decir que la renovación de la capa superficial se produce mensualmente. La dermis es, debido a su gran riqueza en fibras de tejido conjuntivo (especialmente en fibras de colágeno), la parte de la piel más importante en cuanto a su efecto mecánico. En la dermis o corion encontramos además los folículos pilosos, las glándulas, los vasos sanguíneos, las células de tejido conjuntivo y células libres del sistema inmunitario, así como estructuras nerviosas (Leonhardt, 1975, 318).
Un cm2 de piel contiene por término medio 1 m de vasos sanguíneos, 4 m de red nerviosa, 10 pelos, 100 glándulas sudoríparas, 3.000 terminaciones nerviosas especializadas en el tacto, 25 corpúsculos táctiles, 13 puntos de frío, 2 puntos de calor, 200 terminaciones para el dolor y células de pigmentación.
Puesto que el conjunto de la superficie de la piel posee unos 300.000 puntos de frío (receptores del frío), pero tan sólo unos 30.000 puntos de calor, el frío será sentido en consecuencia con mucha más intensidad y como algo más desagradable que el calor. El tejido subcutáneo está separado conceptualmente de la piel, aunque funcionalmente pertenece a la misma. El tejido subcutáneo une la superficie de la piel con las estructuras que se encuentran inmediatamente por debajo de ella (fascias, periostio), contiene una proporción de grasas más o menos marcada en función del sexo (el denominado tejido graso subcutáneo) y conduce los principales vasos y nervios de la piel. El tejido subcutáneo cumple una función de reserva de nutrientes y de protección ante el frío.
Figura 2. Distintos tipos de epitelio superficial: 1 = epitelio plano simple, 2 = epitelio isoprismático simple, 3 = epitelio cilíndrico o columnar simple, 4 = epitelio ciliado estratificado, 5 = epitelio plano estratificado no queratinizado, 6 = epitelio plano estratificado queratinizado, 7 = epitelio de transición no extendido, 8 = epitelio de transición extendido.
Figura 3. Representación esquemática de la estructura de la piel.
Funciones de la epidermis (Leonhardt, 1975, 316):
■Protección ante lesiones mecánicas, químicas y térmicas, y ante muchos agentes patógenos por medio de su epitelio y las secreciones glandulares.
■Participación en mecanismos de defensa por las células inmunológicas que contiene.
■Regulación de la temperatura por medio del control de la irrigación sanguínea (vasoconstricción y vasodilatación y secreción de líquidos por medio de las glándulas).
■Participación en la regulación del metabolismo del agua protegiendo de la desecación o bien secretando líquidos que contienen electrólitos.
■Órgano receptor de presión, temperatura y dolor por medio de las estructuras nerviosas correspondientes.
■Órgano de comunicación (órgano para transmitir informaciones del sistema nervioso vegetativo) por medio del rubor, la palidez, la “piel de gallina”, etc.
■Capacidad para cicatrizar.
Apéndice: cicatrización
La capacidad de las células corporales para formar dos células hermanas por división no solamente es útil para el crecimiento, sino también para la regeneración. Por medio del fenómeno de la regeneración, el organismo puede reponer células, complejos celulares o segmentos de un órgano que se encuentren desgastados, dañados o se hayan perdido.
La capacidad de regeneración de las células mesoteliales y de las conectivas es muy buena en contraposición a la de las células musculares y nerviosas: en una herida en la piel o una fractura ósea se produce una regeneración completa, mientras que en el caso de un infarto cardíaco o una enfermedad cerebral se producen lesiones permanentes.
La figura 4 presenta una visión general del proceso que se desarrolla en una cicatrización.
Epitelio glandular
Características:
■Sirve para la formación y secreción de sustancias (secreciones, increciones).
■Está formado por células epiteliales especializadas.
Según el modo en que los productos glandulares llegan o salen del cuerpo, se distingue entre glándulas exocrinas y glándulas endocrinas.
Glándulas exocrinas
Sus productos (secreciones) son transportados por conductos o directamente a una superficie interna o externa.
Ejemplos: glándulas sudoríparas, salivares, lacrimales y digestivas.
■Según la posición de las glándulas en relación con la superficie diferenciamos entre glándulas exocrinas en glándulas endoepiteliales (la célula glandular se encuentra en el epitelio) y glándulas exoepiteliales (la célula glandular está situada en las capas más profundas del tejido).
■Según el modo de secreción se dividen en:
–Glándulas apocrinas: después de haber sido producida y acumulada en el vértice de la célula, la secreción es expulsada con parte de citoplasma del vértice de la célula. Ejemplo: glándula mamaria.
–Glándulas holocrinas: toda la célula glandular junto con su contenido es secretada. Ejemplo: glándulas sebáceas de la piel.
Figura 4. Fases de la cicatrización de las heridas. Primera fase (1a, 1b) de la cicatrización (fase exudativa): la sangre que ha salido a causa de la lesión de los capilares, venas y pequeños vasos arteriales se coagula. Hasta allí se trasladan los glóbulos blancos (leucocitos = células macrófagos) y eliminan los restos de tejido y las bacterias que se han introducido. Segunda fase (2) de la cicatrización (parte proliferativa): los capilares se introducen en la cicatriz. De las células de la pared de los vasos sanguíneos aparecen distintos tipos de células de tejido conectivo que entran en el coágulo. A ambos lados de la herida se producen también divisiones celulares. El hueco de la herida se cierra por proliferación de las células mesoteliales. Tercera fase (3) de la cicatrización (formación de la cicatriz): las células de tejido conectivo forman células reticulares a partir del 5º día, y a partir del 20º día, fibras resistentes a la tracción. La estructura original de la epidermis se restablece y el tejido superficial recupera su grosor original. La duración total de la cicatrización depende del tamaño de la herida (según Lippert, 1979, 24).
–Glándulas merocrinas: la expulsión de la secreción se realiza en forma de gotas en la superficie de la célula. Ejemplo: glándula sudorípara.
■Según el tipo de secreción diferenciamos entre:
–Glándulas serosas (secreciones acuosas y ricas en proteínas. Ejemplo: glándula lacrimal).
–Glándulas mucosas (secreción viscosa. Ejemplo: saliva secretada por las glándulas situadas en la raíz de la lengua).
–Glándulas mixtas (ejemplo: glándulas salivales debajo de la lengua).
■Según la estructura de las glándulas se dividen en:
–Glándulas tubulares simples (ejemplo: glándulas del intestino delgado).
–Glándulas tubulares sinuosas (ejemplo: glándulas sudoríparas).
–Glándulas tubulares ramificadas (ejemplo: glándulas de la túnica mucosa del estómago).
–Glándulas acinosas y alveolares simples (ejemplo: glándula parótida y pulmón).
–Glándulas compuestas (ejemplo: glándulas salivales) (ver fig. 5).
Apéndice: actividad de las glándulas sudoríparas
Con un máximo de un 1% de sustancia disuelta, el sudor es la secreción más diluida de todas las glándulas. Esta dilución se consigue porque, después de la formación de una secreción isotónica en las partes más próximas de las conducciones de salida, el sodio se absorbe activamente y con ello se ahorra. La adaptación al calor o bien el efecto del entrenamiento deportivo consisten principalmente en que la glándula “aprende” a secretar un líquido más diluido en mayores cantidades y con ello a trabajar de forma más económica.
Glándulas endocrinas
No presentan conductos de salida, sino que vierten sus productos (increciones [hormona]) directamente al torrente sanguíneo.
Ejemplos: hipófisis, glándula tiroides, suprarrenales.
Epitelio sensorial
En el epitelio sensorial nos encontramos ante grupos epiteliales que tienen capacidad de recibir estímulos específicos y transmitirlos de nuevo. Existen diferentes receptores para la sensibilidad, el gusto, el olfato, el oído y la vista.
Tejido conectivo y de sostén
El tejido conectivo y de sostén se encuentra extendido por todo el cuerpo y desempeña diferentes funciones. Forma una estructura de sostén para el cuerpo a través de los huesos, cartílagos y tendones; envuelve como tejido conectivo los órganos y los reúne formando grupos funcionales, y constituye la estructura básica (estroma) de los órganos, sobre la cual se asientan las verdaderas células orgánicas (parénquimas). Los derivados especiales del tejido conectivo tienen una gran importancia para las defensas inmunológicas. Finalmente, el tejido conectivo desempeña un papel importante en lo referente al almacenamiento (agua, grasa), al transporte de sustancias (entre vasos sanguíneos y células) y a la cicatrización de heridas (formación de cicatrices).
Clasificación del tejido conectivo
El tejido conectivo puede dividirse en:
■Mesénquima
■Tejido conectivo coloidal
■Tejido conectivo embrionario
■Tejido conectivo reticular
■Tejido adiposo
■Tejido conectivo propiamente dicho
Mesénquima
El mesénquima solamente aparece durante el desarrollo embrionario. Es un tejido básico a partir del cual se pueden desarrollar diferentes tejidos.
Tejido conectivo coloidal
El tejido conectivo coloidal solamente aparece en el cordón umbilical del feto, así como en la pulpa dental de los niños.
Tejido conectivo reticular
El tejido conectivo reticular –debe su nombre a la formación de un espacio reticular tridimensional (reticulum, red)– forma la estructura básica para los órganos linforreticulares (bazo, ganglios linfáticos, médula ósea). Además de la función puramente de sostén, las células reticulares cumplen la tarea de la fagocitosis (los fagocitos son células que devoran restos de tejidos, cuerpos extraños, etc. y los digieren) y la formación de las células libres (ver más adelante).
Tejido adiposo
El tejido adiposo constituye una forma especial de tejido conectivo reticular. Las células adiposas tienen la capacidad de almacenar grasa. Ésta no se acumula entre las células, sino dentro de ellas. Cuando se lleva a cabo una alimentación hipercalórica, el aumento de peso no se debe en principio al aumento del número de células adiposas, sino al aumento del volumen de las mismas. Las células se convierten en grandes bolas de grasa y pueden alcanzar un diámetro de 0,1 a 0,2 mm. El tejido adiposo de una persona normal no entrenada representa una media del 18% (hombres) al 28% (mujeres) del peso corporal. En personas muy entrenadas (p. ej., en deportistas de resistencia, este porcentaje es un 10% inferior). Tal como muestra la figura 6, el tejido graso es el que posee un menor contenido de agua de todos los tejidos.
Figura 5. Diferentes formas de glándulas (la parte que produce la secreción tiene un color más oscuro).
Diferenciamos entre grasa estructural y grasa depósito
Grasa estructural. Las células adiposas están entretejidas por fibras reticulares y de colágeno. Cuando se ven sometidas a presión, estas células adiposas se deforman, se tensan y absorben la presión. Este tipo de almohadillas para soportar la presión existen en la planta del pie o en la región glútea. En otros puntos del cuerpo, el tejido adiposo cumple una función de relleno de cavidades huecas o de garantía del mantenimiento de la posición de un órgano determinado.
Grasa depósito. Puesto que la grasa posee el mayor índice calórico de todos los nutrientes, el cuerpo puede almacenar grandes reservas energéticas en forma de depósitos de grasa. Los depósitos se localizan especialmente en el tejido subcutáneo y en la cavidad abdominal (en el denominado “delantal” o epiplón mayor en el intestino grueso, omentum majus). La grasa en forma de depósito no es un tejido “muerto”, sino que es un tejido ricamente vascularizado y que se encuentra en un constante proceso de remodelación. Por lo tanto, la existencia de depósitos de grasa demasiado grandes significa una sobrecarga para el conjunto del organismo, especialmente para el sistema cardiocirculatorio, y acorta la esperanza de vida.
En resumen, las funciones del tejido adiposo son las siguientes:
■Protección mecánica (p. ej., como amortiguador de presión en la planta del pie).
■Cierre de espacios entre órganos.
■Moldeado de la forma corporal.
■Aislamiento térmico.
■Almacenamiento de energía y agua.
Figura 6. Contenido en agua de los diferentes tejidos corporales.
Tejido conectivo propiamente dicho
El tejido conectivo está compuesto por una sustancia básica amorfa homogénea y una red de fibras de diferente estructura y características. Tanto la sustancia básica como las fibras son producidas por las células de tejido conectivo en distintas cantidades y con diferente distribución según las necesidades funcionales.
Células de tejido conectivo
Las células de tejido conectivo se dividen en fijas (fijadas a un lugar) y libres.
Las células de tejido conectivo fijas –también denominadas fibrocitos– producen los componentes básicos de las fibras de tejido conectivo y la sustancia intercelular amorfa. Las células de tejido conectivo libres (p. ej., las células sanguíneas, los histiocitos, las células plasmáticas, etc.) no participan en la formación de la sustancia intercelular y pertenecen al sistema de defensa inmunológica (SRE = sistema reticuloendotelial). Se trata en cierto modo de “células acompañantes” que se encuentran en diferentes cantidades en los espacios intercelulares y en la malla de tejido conectivo y que son capaces de llevar a cabo la fagocitosis (eliminación de partículas extrañas o bacterias).
Sustancias intercelulares
Las sustancias intercelulares están formadas por componentes amorfos y con forma. Los componentes amorfos están formados por sustancia básica amorfa, y los componentes con forma están formados por fibras.
Sustancia básica
Los componentes básicos de la sustancia básica son los polisacáridos (glucanos) y las proteínas. La resistencia de la sustancia básica viene determinada por el grado de polimerización de estos complejos proteoglucanos. La sustancia básica constituye, entre otras cosas, el medio de fijación de las fibras que se describen a continuación, y, por su viscosidad, evita la propagación de partículas extrañas por el tejido.
Con la edad, la sustancia básica disminuye, lo que provoca una deshidratación (pérdida de agua) del espacio extracelular y con ello la disminución de la turgencia del tejido (tensión tisular), lo cual determina, entre otros aspectos, un aumento de la aparición de arrugas.
Fibras
El tipo de tejido conectivo en el organismo viene determinado en gran medida por el tipo y la estructura de sus fibras. La estructura fibrosa se forma según las cargas mecánicas a las que es sometida y las líneas de fuerza relacionadas con ellas. Un cambio en el trayecto de las líneas de fuerza produce una transformación y una nueva adaptación a la estructura de las fibras de tejido conectivo.
Se diferencian tres tipos de fibras de tejido conectivo: las fibras de colágeno, las fibras elásticas y las fibras de reticulina.
Fibras de colágeno
Las fibras de colágeno aparecen prácticamente por todo el cuerpo y constituyen una gran parte de todas las fibras del tejido conectivo. Son los elementos estructurales del cuerpo sometidos en mayor grado a las fuerzas de tracción; su capacidad de resistencia al estiramiento es por lo tanto muy grande: su resistencia a la tracción es de 6 kg/mm2. La ultraestructura de las fibras se divide en la siguiente serie decreciente: fibra, fibrilla y microfibrilla (ver fig. 7).
Atención. El diámetro de las fibras o fibrillas es diferente en cada uno de los tejidos y depende además de las cargas aplicadas y de la edad.
Con la solicitación de las fibrillas se produce un aumento del diámetro transversal de las mismas, el cual disminuye con la edad y con la falta de entrenamiento.
Indicación clínica. Cuando se procede a la inmovilización prolongada de una o varias articulaciones (p. ej., tras una fractura), se produce un acortamiento de las fibras de colágeno del aparato ligamentario afectado y con ello una rigidez pasajera que puede ser eliminada de nuevo mediante el ejercicio y la movilización.
Fibras elásticas
Las fibras elásticas se diferencian básicamente de las fibras de colágeno por su estructura y sus propiedades. Son mucho más finas y ramificadas, y forman redes tridimensionales. Especialmente característica es su alta capacidad de extensión (de un 150% de su longitud original). Las fibras elásticas estiradas recuperan su longitud inicial una vez que finaliza la tracción. De esta forma, mediante la contracción del órgano compuesto de fibras elásticas (ligamento, fascia) se produce un ahorro de trabajo muscular en línea con un principio de economía general.
Puesto que las fibras elásticas están un poco onduladas en posición de reposo, tienen un efecto compensador al comienzo de una tracción que aparezca súbitamente (esfuerzo brusco); al producirse el desplegamiento de dichas ondas, se produce una prolongación del 4% aproximadamente antes del propio estiramiento elástico.
Encontramos una mayor proporción de fibras elásticas en órganos frecuentemente sometidos a fuerzas de estiramiento (p. ej., el pulmón), en el tejido celular subcutáneo y en ligamentos especialmente elásticos (p. ej., en los ligamentos amarillos de la columna vertebral).
Con la edad y la falta de entrenamiento aumenta la elasticidad de las fibras.
Fibras reticulares
Las fibras reticulares (fibras en forma de red) son las fibras más finas del organismo humano. Son elásticas y reversibles al estiramiento. Su estructura reticular se ve influida por fuerzas de tracción y de compresión. Las fibras de reticulina forman la envoltura de numerosos órganos (p. ej., en las células del hígado, de las glándulas, adiposas o musculares) o como estructura de sostén (p. ej., la médula ósea).
Figura 7. Estructura de una fibra de colágeno.
Tipos de tejido conectivo propiamente dicho
Tejido conectivo laxo
El tejido conectivo laxo es el tejido más abundante en el organismo humano, ya que se extiende por todo el cuerpo entre los órganos, vasos y nervios, y, como tejido de relleno, da cohesión a los mismos. Dado que llena el espacio intersticial, también es denominado tejido conectivo intersticial. Son característicos los amplios espacios intercelulares que contienen abundante sustancia básica amorfa y muchas células conectivas libres.
El tejido conectivo laxo está formado por una red tridimensional de fibras reticulares, fibras elásticas y principalmente de fibras de colágeno. Con una estructura y composición semejantes es posible que los órganos vecinos y los elementos del tejido puedan desplazarse de forma importante, al mismo tiempo que queda garantizada la suficiente estabilidad para permitir que dicho órgano o tejido regresen a su longitud original.
Las células de tejido conectivo, los fibrocitos, se encuentran sueltas entre dichas fibras. Se debe tener en cuenta que si se lesiona una parte del cuerpo, los fibrocitos pueden migrar de la red de tejido y cubrir la superficie lesionada. Es entonces cuando forman cicatrices, es decir, una parte del tejido es sustituida por tejido conectivo. El tejido conectivo laxo tiene una gran capacidad de regeneración, de forma que es especialmente adecuado para la cicatrización de heridas.
Tejido conectivo denso
El tejido conectivo denso tiene poca sustancia básica y pocas células conectivas libres; es rico en fibras y relativamente pobre en células. A causa de su composición, principalmente de haces de fibras de colágeno, es muy resistente a las cargas mecánicas. Por tanto, su presencia es adecuada en aquellas zonas sometidas a cargas de tracción, de presión y de cizallamiento. Ejemplos: aparato capsuloligamentario, fascias, vainas de músculos y tendones. La cápsula articular y los ligamentos degeneran con la edad, por un lado, debido a la propia edad –por una reducción del metabolismo celular– y, por otro, debido a la reducción general de actividad que se produce con la misma y al empeoramiento del estado de entrenamiento de todos los sistemas orgánicos que la suele acompañar. Por ello se produce finalmente una reducción de la capacidad de carga mecánica. De forma experimental se ha podido comprobar, por ejemplo, que la resistencia a la tracción del ligamento cruzado anterior en una persona de 50 años es de tan sólo un tercio respecto a la de un adulto joven (Menke, 1997, 89).
En comparación con la musculatura, el metabolismo propio del tejido conectivo es lento y poco influenciable. La adaptación funcional a un aumento de la carga o la regeneración tras una lesión son muy lentas. Tanto en el aporte como en la retirada de productos intermedios y derivados del metabolismo, el intercambio de sustancias y gases solamente es posible por medio de una difusión pasiva y dilatada. Los microtraumatismos (lesiones muy pequeñas con hemorragia capilar), los procesos infecciosos y degenerativos y los trastornos neurocirculatorios de vascularización perjudican la adaptación, de por sí ya lenta, por alargamiento de la vía de difusión. El retraso en la curación que esto conlleva puede provocar lesiones crónicas del tejido conectivo con una transformación funcional y morfológica de la estructura, lo cual puede comportar roturas del tejido conectivo con la aplicación de nuevas cargas.
Tejido de sostén
La diferenciación entre tejido conectivo y tejido de sostén es arbitraria y se efectúa únicamente por razones sistemáticas. Ambos tejidos disponen de células conectivas especializadas en diferentes funciones. Se entiende por tejido de sostén aquel que le da al cuerpo una forma determinada dada su resistencia especial. Se distingue entre tejido tendinoso, cartilaginoso y óseo.
Tejido tendinoso
Los tendones sirven para la transmisión de la fuerza muscular a los órganos efectores: huesos y articulaciones. La fuerza de tracción necesaria para que esto se produzca queda garantizada gracias a las fibras de colágeno (fibras tendinosas) y a su ordenación especial.
Estructura del tendón
El tendón está compuesto por algunos fibrocitos o fibroblastos (tendocitos) y por la matriz extracelular, muy dominante, formada principalmente por fibrillas de colágeno, fibras elásticas adicionales y los denominados proteoglucanos (sustancia intersticial o material estructural).
A una edad avanzada, la capacidad de resistencia a la tracción y la elasticidad disminuyen (un 20% aproximadamente). Esta disminución de la capacidad de carga del tendón determinada por la edad es atribuible a la reducción del número de células tendinosas, a la progresiva pérdida de su disposición a la proliferación, a la disminución de la síntesis de proteoglucanos y a la reducción de la elasticidad de la estructura fibrosa, factores todos ellos que reducen en conjunto la capacidad de carga en la zona de transición musculotendinosa y especialmente en la zona de transición del tendón al hueso. Según el tipo de cargas a los que se vean sometidos, diferenciamos entre tendones de deslizamiento y tendones de tracción. Algunos tendones de deslizamiento típicos son el tendón de inserción del m. supraespinoso y el tendón largo del bíceps. Mientras que los tendones de tracción no entran en contacto directo con los huesos o partes de la articulación durante todo su recorrido, la parte de un tendón de deslizamiento que roza con un punto de palanca dispone de una capa de cartílago fibroso en este punto, cuya estructura está formada por una red de fibras de colágeno con diferentes tipos de colágeno (Menke, 1997, 118).
Los tendones dispuestos en superficie se denominan aponeurosis (placas tendinosas). En los tendones, las fibras de colágeno están dispuestas en paralelo; en reposo se encuentran en ligera ondulación. Entre las fibras de colágeno encontramos células tendinosas (fibrocitos) de disposición lineal que, por razones de espacio, han adoptado una forma especial que hace que también sean denominadas “células alares” (ver fig. 8).
El tendón está dividido en la siguiente serie ascendente:
■Fibra tendinosa - haces primarios -haces secundarios - tendón (ver fig. 9).
■Los haces primarios y secundarios y el tendón están recubiertos por vainas de tejido conectivo (peritendón interno y externo) (ver fig. 10).
Los nervios y los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes discurren por estas vainas tendinosas.
El principal componente de los tendones y los ligamentos es, además de una pequeña cantidad de elastina y de proteoglucanos (entre otros), el colágeno. Existe una relación lineal entre el diámetro de las fibrillas de colágeno –éste aumenta o disminuye con el entrenamiento o la inactividad o inmovilización– y la dureza de tracción del tendón respectivo.
Observe. En una inmovilización provocada por una lesión se produce una pérdida de la capacidad de resistencia del tendón debido a la pérdida de colágeno que sufre el mismo. Una vez transcurridas de 8 a 12 semanas de inmovilización, el tendón necesita aproximadamente un año para adquirir de nuevo su capacidad de carga original (Oakes, 1998, 588).
Figura 8. Representación parcial de un tendón.
Figura 9. Organización estructural de los tendones y los ligamentos (Oakes, 1998, 586).
Figura 10. Representación de un tendón en su diámetro longitudinal (a) y transversal (b).
Fijación del tendón al músculo y al hueso
Fijación del tendón al músculo (representación simplificada)
El músculo está fijado al hueso a través de los tendones. La unión de las fibras musculares y las fibras tendinosas –también denominada zona de transición musculotendinosa– se realiza gracias a que las fibras tendinosas se fijan a las fibras musculares o a sus membranas basales a través de profundas hendiduras (ver fig. 11).
Inserción tendinosa en el hueso
Se considera inserción tendinosa en el hueso a la zona de transición existente entre el tendón y el órgano efector hueso. La función del tendón consiste entonces en transmitir la tracción a la que es sometido, al producirse la contracción muscular, al hueso. El campo de tensión funcional del tendón entre el eslabón activo y el pasivo del sistema motor se pone de manifiesto en la estructura específica de las zonas de inserción. Por un lado, el tendón, resistente a la tracción, no debe ser arrancado del músculo. Esto se impide gracias a la existencia de un entramado de fibrillas de colágeno y fibras musculares (ver fig. 11), así como a la disposición de ligera ondulación de las fibrillas tendinosas en posición de reposo y al depósito de fibras elásticas, lo que hace que, al tensarse el tendón, se deba superar primero esta primera resistencia elástica, de forma que se evita una aplicación súbita del efecto de la tracción. Por otro lado, esta elasticidad representa un problema decisivo para la zona de transición óseo-tendinosa puesto que el módulo de elasticidad –que nos proporciona información sobre la capacidad de estiramiento de un material– presenta considerables diferencias (del orden de la décima potencia).
Figura 11. Fijación del tendón a una fibra musculoesquelética.
Este problema queda solucionado por la presencia de una zona cartilaginosa en la zona de inserción del tendón a modo de sistema de amortiguación de las fuerzas físicas; el continuo aumento de las células cartilaginosas en la inserción hace que se produzca una adaptación progresiva de las características elásticas del tendón a las del propio hueso.
Desde un punto de vista mecánico, la función de la zona de inserción consiste en equilibrar sistemas que disponen de diferente elasticidad (ver fig. 12).
De forma detallada, la estructura de la inserción responde al cumplimiento de las siguientes funciones típicamente orgánicas (Ziegler, 1997, 202):
■Transmisión dirigida de la fuerza muscular al área ósea afectada.
■Refuerzo o disminución de la transmisión de fuerza inducida.
■Almacenamiento de energía elástica.
■Influencia del tono muscular.
Adaptación de los tendones y los ligamentos a la carga
Los tendones y los ligamentos también son capaces de adaptarse a la carga. Mediante el entrenamiento aumentan tanto el diámetro transversal como la resistencia a la tracción y al desgarro en ligamentos y tendones, mientras que la inactividad produce una disminución de la resistencia de los mismos (Kubo et al., 2004, 324). El aumento de la resistencia a la tracción de las fibrillas tendinosas que viene determinado por la carga y por el entrenamiento es consecuencia de una serie de adaptaciones tanto cualitativas como cuantitativas.
Cualitativamente se produce una fijación de la estructura micelar (estructuras similares a redes cristalinas de las cadenas de proteínas fijas de los tendones, responsables de la absorción de las tracciones) y con ello un aumento de la resistencia a la tracción. Cuantitativamente se produce una proliferación de micelas o hipertrofia, es decir, un aumento del diámetro transversal del tendón (aumento del número y del tamaño de las fibras y fibrillas de colágeno) con un aumento paralelo del número de sus uniones transversas de tropocolágeno mediante una aceleración de la síntesis del colágeno y el aumento de la matriz hidroproteoglucano debido a un aumento de la actividad de los fibroblastos (Tipton en Renstöm, 1996, 166; Oakes, 1998, 589).
Inmediatamente después de realizar una unidad de entrenamiento aumenta la síntesis del colágeno y se presenta un aumento claro a los 3 días. Se produce como consecuencia un engrosamiento del tendón (tras un entrenamiento de 12 semanas se constata un aumento del diámetro transversal del 10% (Kjaer, 2003, 300).
Figura 12. Representación de la zona de inserción tendinosa en reposo (a) y bajo tracción (b) según Becker y Krahl (1978).
Las personas de procedencia africana presentan una mayor “rigidez” (mayor porcentaje de estructuras de tejido conectivo) en los tendones de las extremidades inferiores que los europeos. Esto les capacita para experimentar un mayor almacenamiento de energía cinética durante la marcha y la carrera, e influye de forma notable en su gran aptitud para las disciplinas de salto y de velocidad (Fukashiro et al., 2003, 183).
Atención. Al estirar los tendones se produce un aumento del vertido de todos los factores de crecimiento en los fibroblastos de los tendones, lo que produce una estimulación de la proliferación celular, de la diferenciación celular y de la formación de la matriz. Esto tiene una importancia decisiva para la óptima adaptación a la carga, así como para el proceso de curación tras producirse una lesión tendinosa o ligamentaria (Skutek et al., 2001, 48).
Cuando el cuerpo se ve sometido a cargas no fisiológicas, como es el caso frecuentemente en el deporte de alto rendimiento, es posible que una célula tendinosa (fibrocito), responsable de la producción de colágeno y de mucopolisacáridos, reaccione, por ejemplo, como una célula ósea (osteocito); se produce entonces una proliferación del depósito de calcio y finalmente una osificación de esta zona de tejido conectivo. Dichas osificaciones están presentes, por ejemplo, en el “hueso del jinete” o en jugadores de balonmano debido a los lanzamientos con caída.
Atención. La ingesta de anabolizantes para conseguir una musculación rápida no parece ser muy razonable desde un punto de vista fisiológico, pues la resistencia del tejido tendinoso no está adaptada al aumento de fuerza que se requiere. En el tejido tendinoso y ligamentario no existe la misma situación metabólica anabólica que en el músculo. Puesto que los anabolizantes favorecen además una sobreproducción de ácido hialurónico en la sustancia básica, que conduce a una mayor hinchazón del tejido conectivo, el límite de resistencia a la carga de estas estructuras puede verse reducido. La ingestión de cortisona también provoca algunos problemas, pues dicha sustancia produce, debido a su efecto catabólico (destructor), la disminución de la estabilidad no solamente en la sustancia de tejido conectivo del hueso, sino también en las fibras de colágeno y en los tendones, ligamentos y fascias. Por lo tanto, este medicamento deberá ser utilizado con estrictas indicaciones en las lesiones del tejido conectivo degenerativas, pues a pesar de conseguir una mejora sintomática y de tener un efecto antiinflamatorio, no son raros los desgarros tendinosos producidos al reiniciar la carga deportiva en este contexto.
Lesiones típicas y lesiones por sobrecarga en los tendones
Lesiones típicas
Entre las típicas lesiones agudas encontramos los desgarros tendinosos (parciales y totales), que afectan especialmente a deportistas adultos o a personas mayores, y en menor medida a niños y a adolescentes, pues en éstos los tendones corren menos riesgo de sufrir lesiones debido a su todavía alta elasticidad (en estos últimos se producen más frecuentemente los denominados desgarros apofisarios, en los que se produce un arrancamiento de la zona de inserción en el hueso en la región del cartílago de crecimiento, ver pág. 51 y s.).
Lesiones por sobrecarga
Tendinitis
Cuando se producen microtraumatismos crónicos recidivantes debido a una disposición individual o a una insuficiente adaptación al entrenamiento, pueden aparecer las denominadas “tendinitis de inserción”.
Los factores desencadenantes típicos son (Ziegler, 1997, 203):
■Relación inadecuada entre la constitución física y la disciplina deportiva elegida.
■Aumento abrupto de la intensidad de las cargas.
■Nula o insuficiente regeneración tras la carga.
■Estado de entrenamiento general insuficiente.
■Terreno inadecuado (pista sintética, asfalto, terreno escarpado).
■Aparatos deportivos inadecuados para el individuo (p. ej., raqueta de tenis, zapatillas deportivas).
■Desequilibrios musculares totales o parciales o deformaciones ortopédicas (p. ej., pie plano o cavo).
Según el tipo de deporte practicado existe una predominancia de diferentes tipos de tendinopatías de inserción.
Terapia
Cuando el tendón está en peligro y con el fin de evitar que se produzcan lesiones irreversibles de las células tendinosas próximas al hueso o procesos de regeneración con sobreproducción de células (p. ej., por la formación de espolones óseos, etc.), se deberían tomar las medidas preventivas necesarias para evitar que se den los factores desencadenantes antes mencionados. Cuando la tendinopatía de inserción ya es manifiesta, se aplica la terapia sintomática con aplicación de antiinflamatorios (como los antiinflamatorios no esteroideos) y enzimas, combinados con medidas locales (hielo, pomadas, electroterapia), todo ello acompañado de la adecuada modificación del entrenamiento o con pausas de entrenamiento y de un programa de fisioterapia individualizado. Si las dolencias persisten, se aconseja la infiltración local de glucocorticoides microcristalinos (Ziegler, 1997, 204).
Desgarros tendinosos
La mayoría de los desgarros tendinosos se producen debido a sobrecargas crónicas y a las alteraciones degenerativas que las acompañan. En las del tendón de Aquiles, la mayor incidencia se produce en la tercera década de la vida, sin que se sepa claramente si este fenómeno es debido a la modificación del peso corporal o al nivel de actividad respectivo (Moller/Astrom/Westin, 1996, 479).
| Cintura escapular y extremidad superior | |
| Región afectada | Deporte practicado |
| Apóf. coracoides – coracoiditis (M. coracobraquial, tendón corto del bíceps) | Lanzamientos, balonmano, voleibol, tenis, musculación |
| Epicóndilo radial del húmero = codo de tenista (extensores de la mano y de los dedos) | Tenis, tenis de mesa, gimnasia, balonmano, voleibol, esquí de fondo |
| Epicóndilo cubital del húmero = codo del lanzador (flexores de la mano y de los dedos, m. pronador redondo) | Lanzamiento de jabalina, voleibol, golf |
| Apóf. estiloides del cúbito y del radio (ligs. colaterales) | Tenis de mesa, salto de trampolín, gimnasia, esgrima |
| Metacarpianos II/III- base dorsal (m. extensor radial del carpo) | Boxeo |
| Hueso pisiforme (m. flexor cubital del carpo) | Salto de trampolín |
| Punta del olécranon (m. tríceps braquial) | Lanzamientos, lucha, judo, gimnasia |
| Pelvis y extremidad inferior | |
| Región afectada | Deporte practicado |
| Rama del isquion (inguinocruralgia) | Especialmente fútbol |
| Tub. púbico (m. recto abdomen) | Especialmente fútbol (dolor inguinal, síndrome de los aductores) |
| Pecten del pubis (m. aductor largo) | Especialmente fútbol (dolor inguinal, síndrome de los aductores) |
| Tuberosidad isquiática (grupo de flexores) | Carrera, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, esgrima, remo, levantamiento de pesos |
| Parte medial del platillo tibial (pata de ganso) | Carrera, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, esgrima, remo, levantamiento de pesos |
| Cabeza del peroné (m. bíceps femoral, ligs. colaterales) | Carrera, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, esgrima, remo, levantamiento de pesos |
| Borde superior e inferior de la rótula (m. cuádriceps femoral o lig. rotuliano) | “jumper´s knee” (carrera, remo, esgrima, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, levantamiento de pesos) |
| Bordes medial y lateral de la tibia (retináculo rotuliano) | “jumper´s knee” (carrera, remo, esgrima, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, levantamiento de pesos) |
| Tuberosidad tibial (lig. rotuliano) | “jumper´s knee” (carrera, remo, esgrima, salto, deportes de pelota, salto de trampolín, levantamiento de pesos) |
| Borde lateral de la tibia (m. tibial ant., síndrome compartimental crónico) | Carrera, salto, voleibol, baloncesto, salto de trampolín |
| Borde medial de la tibia (m. flexor común de los dedos)“shin splint” | Carrera en terrenos duros, marcha, salto, voleibol, baloncesto |
| Tuberosidad calcánea (inserción del tendón de Aquiles) | Carrera, salto, voleibol, baloncesto |
| Tuberosidad del V metatarsiano (m. peroneo corto) | Carrera, salto, voleibol, baloncesto |
Tabla 1. Localizaciones más frecuentes de las tendinitis de inserción más frecuentes (Franke, en Ziegler, 1997, 203)
Tejido cartilaginoso
Como todo tejido conectivo y de sostén, el cartílago también está formado por células, denominadas condrocitos, y por sustancia intercelular (sustancia básica). Diferenciamos tres tipos de cartílago: cartílago fibroso, cartílago hialino y cartílago elástico (ver fig. 13).
Es típica de los tres tipos de cartílagos la existencia de condrones. Con este término se conocen los territorios cartilaginosos formados por una o varias células cartilaginosas y completamente envueltas por una cápsula cartilaginosa y una zona pericapsular (aumento de la presencia de sustancias mucosas).
Cartílago fibroso
En el cartílago fibroso, la sustancia intercelular está formada principalmente por un tejido conectivo denso de colágeno con muchas fibras de disposición paralela y poca sustancia básica amorfa. El número de condrocitos es bajo. Ejemplo: anillo fibroso de los discos intervertebrales, meniscos.
El cartílago fibroso es muy resistente a las fuerzas de tracción, de compresión y de cizallamiento. La aplicación de cargas a estas estructuras provoca la proliferación de fibras de colágeno.
Cartílago hialino
En el cartílago hialino la sustancia intercelular está compuesta de muchas fibras de colágeno que se encuentran en la sustancia básica amorfa y que son “enmascaradas” por la misma (no visibles en el microscopio), así como de un gran número de condrones.
La alta capacidad de resistencia del cartílago articular ante las cargas de compresión, de tracción y de cizallamiento es atribuible, por un lado, a la presencia y a la especial estructura de los numerosos condrones y, por otro lado, a la especial disposición de las fibrillas de colágeno en el cartílago articular (ver fig. 14).
Como revestimiento de las articulaciones verdaderas (diartrosis), el cartílago hialino es el responsable de la distribución de las fuerzas actuantes. Éste reduce de forma específica la solicitación del tejido conectivo que forma parte de la estructura de la articulación.
Figura 13. Representación de los tres tipos de cartílago (ver detalles en el texto).
Figura 14. Disposición y función de las fibras de colágeno en el cartílago articular según Benninghoff y Goertler (1975).
Las cargas máximas del hueso subcondral (el que se encuentra por debajo de la capa de cartílago) se ven reducidas de forma decisiva o llegan a ser incluso anuladas. El cartílago hialino combina de forma única la rigidez ante las cargas de compresión con la elasticidad y un coeficiente de rozamiento muy bajo. No existe hasta la actualidad ninguna sustancia industrial comparable (Mow et al., 1984, 377; Bruns/Steinhagen, 2000, 43).
Normalmente, el cartílago hialino es capaz de mantener su gran funcionalidad durante siete u ocho décadas de la vida sin que se presenten trastornos significativos de la función articular (Buckwalter et al., 1988, 405).
Adaptación del cartílago hialino a la carga
Ante la aplicación de cargas durante períodos de tiempo más cortos o más largos, podemos observar diferentes fenómenos de adaptación agudos y crónicos en el cartílago hialino de la articulación, de especial interés para los deportistas.
Ante la aplicación de cargas durante un período de tiempo breve se produce un aumento de grosor agudo del cartílago hialino debido a una absorción de líquidos temporalmente limitada del 12% al 13%. Gracias a este estado de hinchazón provisional y determinado por la carga (p. ej., al calentar), el cartílago se hace más resistente ante el aumento de fuerzas de compresión y de cizallamiento.
Ante la aplicación de cargas durante un período de tiempo largo (p. ej., al correr de forma regular), se produce una hipertrofia del cartílago, de modo que las células cartilaginosas y los condrones aumentan de tamaño, se incrementa el número de células dentro de los condrones y también lo hace la actividad metabólica de las células cartilaginosas, todos ellos mecanismos que capacitan al cartílago hialino para superar el aumento de las cargas mecánicas a las que se ve sometido sin provocar lesiones articulares.
Se considera que 3 mm son un “grosor de cartílago crítico” para que tenga lugar un aporte de sustrato completo (Franke, 1979). Puesto que el cartílago de la rótula puede llegar a tener un grosor de 6 mm, también se podría explicar la relativa frecuencia de las condropatías rotulianas (trastorno degenerativo del cartílago rotuliano) por este alargamiento notable del trayecto de intercambio metabólico en los procesos de difusión.
Las causas para la posible destrucción del cartílago pueden ser sobrecargas endógenas (p. ej., disminución individual de la capacidad de carga) o exógenas (cargas aplicadas durante el entrenamiento deportivo, p. ej., flexiones de piernas con pesos). Tal como explica la figura 15, los denominados tejidos braditrofos (tejidos con un metabolismo lento), tales como tendones, ligamentos, cartílago y huesos, necesitan fases de adaptación más o menos largas (de meses a años).
Lesiones por sobrecarga en el cartílago hialino: artrosis a causa del deporte
Puesto que el cartílago hialino articular es un tejido “braditrofo” –el cartílago hialino no está vascularizado ni inervado, ni recibe aporte linfático–, su capacidad de regeneración se ve fuertemente disminuida. Su nutrición tiene lugar únicamente a través del líquido sinovial, que llega al cartílago por difusión y por “convección mecánica de las sustancias”. La particularidad de la capacidad de regeneración del cartílago en comparación con otros tejidos consiste además en el hecho de que las células cartilaginosas (condrocitos) forman células diferenciadas, pero no disponen de un contingente de hematoblastos especiales como motor de regeneración. Mientras que ante la lesión de otros tejidos conectivos se produce una serie de reacciones inflamatorias en cascada que conduce a una migración de células con potencial regenerador, el cartílago no dispone de esta capacidad por ser avascular. Además del reducido número de células, la falta de capacidad de regeneración del cartílago se atribuye a la delimitación de los condrocitos en la zona lesionada por la matriz extracelular (Bruns/Steinhagen, 2000, 44).
Figura 15. Diferentes adaptaciones del tejido del aparato locomotor y de sostén a las cargas deportivas (Lohrer, 1991, 13).
Cuando se produce una sobrecarga crónica del cartílago articular por la presencia de cargas deportivas que superan la capacidad de carga individual, o bien debido a las alteraciones asociadas a la edad, puede llegar a aparecer una artrosis.
La tabla 2 explica que la aparición de lesiones tardías tras la realización de una actividad deportiva intensa en el ámbito de la práctica deportiva de alto rendimiento es atribuible a diferentes factores endógenos y exógenos.
Hasta ahora ha sido imposible determinar todos los parámetros de carga que favorecen la aparición de artrosis en cada deportista, y con ello calcular el riesgo individual que esto representa (Schmitt, 2006, 253).
En las artrosis asociadas a la aplicación de cargas deportivas es muy importante tener en cuenta que la capacidad de carga del cartílago puede ser muy distinta entre diferentes personas (Clark et al., 2002, 53, y 2003, 553).
| Factores endógenos | Disposición familiar |
| Capacidad de carga del cartílago | |
| Relación entre ejes | |
| Movilidad y estabilidad articular | |
| Capacidad de coordinación, talento | |
| Peso corporal | |
| Talla corporal | |
| Sexo | |
| Enfermedades metabólicas | |
| Factores exógenos | Lesiones que han provocado inestabilidad y movilidad articular |
| Cargas deportivas específicas | |
| Intensidad de la carga |
Tabla 2. Factores endógenos y exógenos causantes de las patologías articulares degenerativas por la práctica de deporte de alto rendimiento (según Schmitt, 2006, 249)
El momento de inicio de una carrera deportiva de alto rendimiento también será decisivo de cara a la aparición de una artrosis asociada a la actividad deportiva. En algunas disciplinas deportivas, como por ejemplo las denominadas de composición, tales como la gimnasia deportiva, el patinaje artístico y la gimnasia rítmica, se exigen rendimientos muy altos en edades de crecimiento. Esto significa que los posibles factores de riesgo ya existentes podrán presentarse de forma especialmente precoz y contener un alto potencial de lesiones. Ejemplo. En la región de la cadera, la aparición de una coxartrosis será más probable cuanto más marcada sea, por ejemplo, una posible displasia de cadera previa (p. ej., en forma de una cadera valga). En este caso, la congruencia de las superficies articulares con una distribución de las cargas lo más regular posible entre el acetábulo y la cabeza del fémur será decisiva. En las denominadas “variantes menos”, como por ejemplo en la ya mencionada displasia de cadera, se crean unos puntos de mayor presión que provocan una sobrecarga precoz de la articulación y, con ello, una degeneración precoz del cartílago articular (Schmitt, 2006, 249).
Un efecto similar tendrán también las desviaciones de los ejes (p. ej., las piernas en “X” o las piernas en “O”), puesto que las mismas pueden conducirnos a las típicas sobrecargas con gonartrosis valga (artrosis de las rodillas en “X”) o gonartrosis vara (artrosis de las rodillas en “O”). Estas desviaciones de los ejes pueden ser congénitas o adquiridas por un entrenamiento deportivo específico; existen indicios que señalan que los niños que juegan al fútbol presentan más incidencia de piernas en “O” que los niños que practican otros tipos de disciplina. Debido a los numerosos cambios de dirección, a las técnicas de pase y a los lanzamientos característicos de este juego (por ejemplo, el lanzamiento interno), el niño se ve sometido a una serie de estímulos favorecedores de esta posición de las piernas que tienen un efecto negativo sobre la actividad del cartílago de crecimiento. Se han podido constatar efectos similares sobre las articulaciones de los brazos o de las muñecas en practicantes de gimnasia artística. Aquí se pudo demostrar que, debido a las cargas axiales a las que es sometido el cartílago de crecimiento en la región distal del antebrazo, la epífisis distal del radio se ve inhibida en su actividad, mientras que la epífisis distal del cúbito no es inhibida, sino que incluso puede llegar a ser estimulada, de forma que se presenta una variante de cúbito plus, que significa un aumento del riesgo de sufrir artrosis (Rettig, 2003, 37; Schmitt, 2006, 249).
Las extremidades superiores, la columna vertebral y las extremidades inferiores no se ven afectadas en la misma medida en lo referente al desarrollo de alteraciones artrósicas. Al ser un miembro que no soporta la carga del cuerpo, una vez que la extremidad superior deja atrás la fase deportiva, la carga sobre el cartílago se ve extremadamente reducida, de forma que es muy rara la aparición de patologías de desgaste articular; solamente un 2-5% de los ex deportistas de alto rendimiento con una solicitación especial de las extremidades superiores (deportes de lucha o de fuerza, deportes con gran riesgo de caída como por ejemplo el patinaje, balonmano, el patinaje de línea o el skateboard) presentan artrosis en la región del hombro (Van Saase et al., 1989, 271).
Una investigación realizada con 21 lanzadores de jabalina de nivel de competición mundial (Schmitt et al., 2001, 275) nos muestra la influencia que puede tener la realización de una actividad deportiva intensiva de alto rendimiento sobre las articulaciones del hombro; en dos tercios de los atletas se constataron marcados signos de desgaste articular con formación de osteófitos (excreciones óseas como por ejemplo los espolones óseos), reducción de la interlínea articular (como signo de la existencia de una degeneración articular), lesiones del rodete (lesiones del labio articular), degeneraciones y roturas tendinosas del m. supraespinoso, así como una cranealización (desplazamiento hacia arriba) de la cabeza del húmero.
En la región de la columna vertebral, la realización de una actividad deportiva intensa y a largo plazo puede conducir a diferentes alteraciones degenerativas (degeneraciones de los discos articulares con protrusión y prolapso, ver pág. 99; sobrecarga de las pequeñas articulaciones vertebrales, etc.). En función de las diferentes disciplinas, se produce una sobrecarga crónica de diferentes segmentos de la columna vertebral; en la gimnasia se produce mayoritariamente una sobrecarga de la columna lumbar o dorsal o en la zona de transición entre ambas por hiperextensión de la columna en los ejercicios de arqueamiento o en los flic-flacs (Hellström et al., 1990, 127; Lundin et al., 2001, 103); en los futbolistas se ven especialmente afectados los segmentos L4 a S1; lo mismo ocurre en los deportistas de lanzamientos y de saltos, así como en los levantadores de pesos; en todos ellos aparecen trastornos degenerativos, especialmente en la región de la CVL (columna vertebral lumbar) (Videmann et al., 1995, 699; Schmitt et al., 2004, 2554, y 2005, 457).
Las disciplinas expuestas a un gran riesgo de sufrir artrosis en las grandes articulaciones (especialmente en la región de la rodilla y de la cadera) de la extremidad inferior son especialmente aquellas en las que se producen una serie de secuencias de movimiento repetitivas de gran intensidad y con fuerzas de choque –se habla de las denominadas disciplinas deportivas de impacto, como por ejemplo los deportes de juego (fútbol, balonmano, rugby, fútbol americano, etc.)– en combinación con un importante riesgo de sufrir lesiones (Schmitt, 2006, 252). La influencia de las lesiones o las prelesiones sobre el desarrollo de, por ejemplo, una gonartrosis (artrosis de rodilla) fue demostrada de forma impresionante por Sutton et al. (2001, 756) y Hootman et al. (2003, 636). La aparición de coxartrosis (artrosis de cadera) y gonartrosis (artrosis de rodilla) se produce mayoritariamente en atletas que practican disciplinas de fuerza, seguidos de los atletas que practican disciplinas de juego (Kujala et al., 1994, 231, y 1995, 539).
En las disciplinas deportivas con grandes cargas de choque y con los factores de riesgo que ello conlleva –por ejemplo, microtraumatismos de repetición, sobrepeso, disposición genética, deformación preartrósica– se debe contar con una mayor incidencia de artrosis secundaria. Como ejemplo de deformidades preartrósicas tenemos las displasias articulares (deformaciones articulares), la condronecrosis (destrucción del cartílago articular), los traumatismos, las artritis, las deformidades, las asimetrías o la deformación de los ejes.
Observe. Del mismo modo que las deformidades preartrósicas y las deformidades postraumáticas conducen a una artrosis secundaria aunque no existan más factores de riesgo, la mera existencia de riesgos como la carga, el peso o la edad, sin la presencia de factores adicionales, y siempre que las condiciones articulares estén biológicamente intactas, no provocarán forzosamente una artrosis (Menke, 1997, 87).
Existe una estrecha relación entre la edad y la artrosis; mientras que el 20% de las personas de menos de 50 años presentan lesiones articulares, en las personas de entre 50 y 60 años este porcentaje aumenta hasta el 50%, y en el grupo de población de 70 a 90 años casi todas las articulaciones de la cadera presentan este tipo de alteraciones (Menke, 1997, 88).
Terapia
Como medidas terapéuticas debemos considerar los procedimientos conservadores y quirúrgicos (Erggelet et al., 2000, 49).
Terapia conservadora
Entre los innumerables procedimientos, medicamentos, complementos nutricionales y dietas que pretenden tratar las lesiones articulares con éxito, todavía no se ha podido probar en ningún caso que exista una relación causa-consecuencia, en el sentido de que se haya producido la regeneración de una lesión existente en el cartílago hialino. En muchos casos se ha podido ayudar al deportista de forma sintomática –mayoritariamente gracias a factores antiinflamatorios– disminuyendo las molestias y mejorando la funcionalidad, pero no se ha podido conseguir la eliminación de las molestias. Aun así se puede afirmar que el correcto tratamiento de las inflamaciones de la mucosa articular mediante la aplicación de medidas físicas o con medicamentos evita, bajo determinadas circunstancias, que se produzca una mayor degeneración del cartílago.
Terapia quirúrgica
Los tratamientos quirúrgicos de los que disponemos actualmente son la refijación de fragmentos desprendidos, el lavado articular (para limpiar fragmentos de cartílago, fibras de colágeno y agregados de proteoglucanos que tienen un efecto mediador de la inflamación sobre la sinovial), el alisamiento cartilaginoso (shaving, para extraer capas de cartílago superficiales hipermóviles), la osteotomía (intervención para corregir los ejes, de forma que se alivian las sobrecargas sobre el cartílago y se frena la evolución de su degeneración), la descarga de la compresión articular (p. ej., mediante la resección de las superficies articulares, con tenotomía o un fijador externo), las técnicas estimuladoras de la médula ósea (mediante la perforación de una lesión cartilaginosa), los trasplantes osteocondrales (p. ej., mediante la implantación de áreas cartilaginosas de zonas de cartílago sometidas a menos carga) o el trasplante de partes blandas (cubrimiento de las lesiones articulares mediante periostio), el trasplante celular (introducción de células cartilaginosas con la intención de sintetizar cartílago nuevo) y las prótesis articulares.
Los múltiples procedimientos aplicados nos muestran que todavía no existe el método que nos garantice una intervención exitosa, aunque en algunos casos concretos y según la magnitud y el tipo de lesión puedan conseguirse buenos resultados. Debido a la mínima capacidad de regeneración del tejido cartilaginoso, se deberá considerar una fase de descarga larga tras la intervención. Se debería esperar entre 9 y12 meses para retomar cualquier tipo de actividad deportiva de contacto.
Cartílago elástico
La sustancia intercelular del cartílago elástico está compuesta de fibras de colágeno reticulares en la sustancia básica amorfa. Las fibras elásticas determinan la gran resistencia a la flexión de este tipo de cartílago, por ejemplo el cartílago del pabellón auditivo.
Características comunes de los tres tipos de cartílago:
■El tejido cartilaginoso está desprovisto de nervios y de vasos sanguíneos. Su nutrición tiene lugar por difusión a través de capilares periféricos o, en el cartílago articular, a través del líquido sinovial.
■A medida que avanza el proceso de envejecimiento, disminuye el contenido de agua del cartílago; asociado a ello se produce una pérdida de elasticidad.
■El tejido cartilaginoso es un tejido con un metabolismo lento (el denominado tejido braditrofo) y con poca capacidad de regeneración.
■La actividad de la célula cartilaginosa presenta una influencia endocrina; por ejemplo, aumenta con la testosterona y disminuye con la cortisona.
■Cuando se produce un aumento de la carga, la célula cartilaginosa se ve obligada a compensar dicha carga mediante un aumento de su actividad metabólica en forma de un aumento de síntesis de colágeno y de sustancia básica.
Tejido óseo
El hueso forma el tejido más estable del organismo humano. Su resistencia a la compresión es diez veces mayor que la del cartílago y se debe a los depósitos de sustancias no orgánicas (85% de fosfato de calcio, 10% de carbonato de calcio y 5% de sales de magnesio y alcalinas) en una sustancia básica orgánica del hueso. Tal como muestra la figura 16, en función de la actividad física realizada a lo largo de la vida, se produce una variación del contenido de minerales en el hueso.
El esqueleto humano alcanza su grado máximo de masa ósea en la cuarta década de la vida. En personas inactivas y debido a la atrofia característica de la edad, la masa ósea puede reducirse al 50% del componente óseo de una persona de 30 años. En la figura 16 se puede ver la gran importancia que tiene la actividad física y deportiva en edades tempranas para alcanzar la mayor masa ósea posible. Pero también en una edad mediana y avanzada es posible mantener la masa o densidad ósea y la estructura ósea a un nivel alto mediante el correspondiente entrenamiento. El hueso, igual que la musculatura, puede ser entrenado durante toda la vida, si bien es cierto que su capacidad de adaptación es mucho mayor durante la juventud.
Serán especialmente adecuados para aumentar la masa ósea los denominados “deportes de impacto” (por ejemplo, todos los deportes de juego), que estimulan intensamente el hueso debido a los múltiples e intensos estímulos de carga que representan.
Figura 16. Desarrollo de la masa ósea con la edad en personas con distinta actividad muscular.
Los componentes orgánicos del hueso están formados por aproximadamente un 95% de fibras de colágeno y un 5% de sustancia básica amorfa. Además, las células óseas poseen los denominados osteocitos, responsables de los procedimientos de síntesis, degradación y reestructuración. Histológicamente diferenciamos entre huesos compactos y huesos cartilaginosos. Dado que el hueso cartilaginoso aparece en pocas zonas en el humano adulto (p. ej., en una parte del hueso calcáneo), a partir de ahora trataremos solamente el hueso compacto.
Un ejemplo típico de hueso compacto son los huesos largos, como los que encontramos en las extremidades.
El recién nacido tiene 350 huesos esqueléticos separados. Este número se reduce a 206 en el adulto por la fusión de algunos de estos huesos entre ellos.
En la tabla 3 se muestra una visión general del hueso del esqueleto humano.
| Columna vertebral, sacro, cóccix | 26 |
| Cráneo | 8 |
| Cara | 14 |
| Huesecillos del oído | 6 |
| Huesos hioideos, esternón, costillas | 26 |
| Extremidades superiores | 64 |
| Extremidades inferiores | 62 |
| Total | 206 |
Tabla 3. Huesos del esqueleto humano (Nigg, 1998, 165)
Funciones estructurales del hueso:
■Sostén para vencer la fuerza de gravedad.
■Sistema de palanca para las fuerzas musculares.
■Protección de los órganos internos.
Se clasifican los huesos en cuatro tipos: largos, cortos, planos e irregulares.
Los huesos largos aparecen en las extremidades y forman un sistema de palancas para la trasmisión de las fuerzas musculares.
Ejemplos: húmero, fémur, etc.
Los huesos cortos están formados de hueso esponjoso (aparte de su superficie) y cumplen esencialmente una función de sostén.
Ejemplos: los huesos del carpo y del tarso.
Los huesos planos están formados por dos capas externas finas y una capa intermedia de hueso esponjoso.
Ejemplos: esternón, costillas, huesos del cráneo y de la pelvis, escápula.
Cumplen esencialmente una función de protección o sirven como superficie de inserción para tendones musculares o ligamentos.
Los huesos irregulares presentan diferentes formas adaptadas a distintas funciones.
Ejemplos: isquion, pubis, maxilar y cuerpos vertebrales.
Estructura de un hueso largo
El hueso largo se puede dividir en diáfisis y epífisis. La diáfisis constituye la porción larga del hueso –un tubo de sustancia ósea compacta– que contiene la médula ósea en su interior.
Las epífisis constituyen los dos extremos articulares del hueso largo y están recubiertas de cartílago hialino. En su interior están formadas por una estructura esponjosa de trabéculas óseas (sustancia esponjosa).
En el hueso que todavía está en proceso de crecimiento existe una capa de tejido de cartílago hialino entre la diáfisis y la epífisis que es denominada cartílago de crecimiento. Hasta su osificación al finalizar la edad de crecimiento, es aquí donde tendrá lugar el crecimiento longitudinal endocondral del hueso (ver pág. 46).
De externo a interno, el hueso está compuesto de periostio, sustancia ósea y médula ósea.
Periostio
El periostio envuelve la totalidad del hueso con excepción de las superficies articulares y los puntos de inserción de tendones y ligamentos. Está compuesto de una capa de regeneración interna (estrato osteogénico) y una capa fibrosa externa (estrato fibroso).
Las fibras de colágeno del periostio penetran en el hueso (son denominadas fibras de Sharpey) y fijan el periostio al hueso. El periostio está provisto de numerosos vasos sanguíneos y nervios. De ello se derivan las siguientes funciones:
■Nutrición del hueso a través de los vasos sanguíneos.
■Protección del hueso, al que envuelve con una membrana resistente y elástica a la vez; gracias a su rica inervación, avisa cuando se produce una sobrecarga mecánica (sensación de dolor). Ejemplo: “periostitis” cuando se produce una carga no habitual o demasiado importante.
■Regeneración: con sus células osteogénicas participa en la fabricación de tejido óseo y en la formación de hueso nuevo (callo) tras una fractura.
■Ante una sobrecarga mecánica se puede producir la denominada “periostitis”.
Apéndice: periostitis
Entre el 6% y el 16% de todas las lesiones por accidentes o sobrecargas en corredores y atletas de salto son atribuibles a una periostitis (Thacker et al., 2002, 32).
Entre las causas de esta periostitis encontramos diferentes factores endógenos y exógenos (Maibaum et al., 2001, 82; bibliografía de Thacker et al., 2002, 34).
Los factores endógenos más importantes son:
■La edad: especialmente afectados son los grupos más jóvenes.
■Sexo: las chicas/mujeres sufren más frecuentemente periostitis que los chicos/hombres.
■Desviaciones de los ejes: la existencia de piernas en X, de pies planos o cavos o en excesiva pronación o supinación aumentan el riesgo.
■Mal estado de entrenamiento.
■Cansancio.
Los factores exógenos más importantes son:
■Un aumento demasiado importante del volumen de entrenamiento semanal.
■Entrenamiento demasiado intensivo.
■Calentamiento inadecuado.
■Entrenamiento en un terreno duro.
■Permanente entrenamiento en curvas.
■Mal calzado o calzado nuevo.
■Lesiones previas.
De forma preventiva, se debería intentar eliminar el máximo de factores desencadenantes posibles. Se aconsejan además (Thacker et al., 2002, 36):
■La utilización de plantillas amortiguadoras.
■Una correcta preparación para la carga y una forma física adecuada.
De forma terapéutica, se aconseja efectuar una pausa en las cargas con un restablecimiento progresivo de las mismas (Bull, 1989, 216).
Sustancia ósea
Los huesos están compuestos de sustancia compacta y sustancia esponjosa (ver pág. 45). Están construidos siguiendo el principio de economía de peso, motivo por el que son más o menos huecos en su interior. Solamente la capa externa (capa cortical) está compuesta de hueso compacto. La distribución de sustancias compacta y esponjosa es específica de cada tipo de hueso (ver anteriormente) y está orientada a cada funcionalidad.
Los huesos de la pelvis y de la columna vertebral son extremadamente duros y resistentes a la carga, puesto que, debido a la posición bípeda, deben soportar la mayor parte del peso corporal. La sustancia ósea externa está formada por una capa más o menos resistente –variará dependiendo de la carga funcional–, la sustancia compacta, y la interna está formada por una estructura esponjosa de finas trabéculas óseas, la sustancia esponjosa.
Sustancia compacta
(cortical) (ver fig. 17)
La sustancia ósea externa está compuesta de laminillas generales (laminillas básicas externas e internas), osteones con sus laminillas especiales y laminillas intermedias (laminillas entre osteones).
Figura 17. a) Corte transversal de un hueso laminar. b) Representación espacial de las laminillas básicas y de las laminillas especiales.
La unidad estructural del hueso laminar es la laminilla (grosor de 3-7µm). En una laminilla ósea, todas las fibras de colágeno presentan una disposición paralela. La dirección de las fibras varía entre las laminillas, quedando normalmente dispuestas en ángulo recto. Las células óseas (osteocitos) –todas tienen largas apófisis dispuestas en finos canalillos óseos y conectadas entre ellas– están situadas mayoritariamente en el límite de la laminilla (ver fig. 18).
Laminillas generales
Las laminillas generales envuelven el conjunto del hueso en varias capas en las superficies externa e interna. Las laminillas generales externas están situadas debajo del periostio, y las internas, hacia la cavidad ósea.
Osteones
Los osteones están formados por un canal central (canal de Havers) y por laminillas óseas que forman capas concéntricas.
En el canal central encontramos vasos sanguíneos, a través de los cuales se nutre el hueso por difusión. Además de los canalillos de Havers, dispuestos longitudinalmente, también existen canales transversales, los denominados canalillos de Volkmann (ver fig. 18).
Laminillas intermedias
Las laminillas intermedias son fragmentos de laminillas que llenan los espacios existentes entre osteones en la sustancia compacta de la diáfisis de un hueso largo. La estructura de las laminillas intermedias se corresponde con la de las laminillas especiales.
Figura 18. Estructura de un osteón.
Sustancia esponjosa
La sustancia esponjosa forma la estructura interna del hueso y está compuesta por una estructura esponjosa de finas trabéculas óseas, formadas por fragmentos de laminillas, que se orientan siguiendo las principales líneas de carga y que albergan médula ósea roja en el conjunto de su estructura (ver fig. 19).
Figura 19. Representación de la sustancia esponjosa (I) así como de la orientación de sus trabéculas óseas en función de las cargas (II).
Médula ósea
Los huesos están construidos siguiendo un principio de economía, y por lo tanto todos son más o menos huecos. El espacio hueco o cavidad medular, en parte luminosa y en parte dividida por trabéculas esponjosas, está ocupado por médula ósea. Diferenciamos entre médula ósea amarilla y roja. La médula ósea amarilla –compuesta en un 96% de grasa y denominada por lo tanto también médula adiposa– se encuentra en la cavidad medular de los huesos largos de las extremidades y cumple una función de relleno de los espacios intermedios. La médula ósea roja se encuentra en las hendiduras de la sustancia esponjosa y representa el órgano hematopoyético más importante del hombre.
Desarrollo óseo
La osificación se inicia en las células mesenquimáticas (ver fig. 20).
Diferenciamos entre una osificación desmal directa y una osificación condral indirecta, en la que se forma primero un esqueleto cartilaginoso que será sustituido posteriormente por hueso.
Osificación desmal
Aquí tienen lugar los procedimientos siguientes:
■Las células mesenquimatosas se convierten en osteoblastos, es decir, en células osteogénicas.
■Cada osteoblasto secreta sustancia básica (osteoide) a su alrededor.
■Las fibras de colágeno formadas a nivel extracelular serán introducidas en el osteoide.
■Por la precipitación de sales de calcio se forman núcleos de osificación.
■Por acumulación de la formación de osteoides y calcificaciones, los puntos de osificación acaban formando trabéculas óseas que se unirán más tarde entre ellas y acabarán formando la esponjosa.
■Por último se forman las capas interna y externa del hueso. Un ejemplo de la formación ósea desmal lo constituyen una parte de los huesos del cráneo.
Atención. La osificación desmal solamente tiene lugar en el feto. Para poder continuar con el crecimiento del individuo joven, el hueso deberá sufrir varias reestructuraciones. Este proceso tiene lugar a través de la actividad de los osteoclastos (células degradadoras de hueso) y los osteoblastos (células sintetizadoras de hueso).
Osificación condral
La mayoría de los huesos del hombre se producen por osificación condral.
El precursor de la osificación condral es un esbozo de cartílago hialino. La transformación en sustancia ósea tiene lugar más tarde a través de la osificación pericondral y endocondral.
La osificación pericondral del hueso largo es anular alrededor (peri, alrededor) del esbozo cartilaginoso. Como resultado se obtiene un anillo óseo en la zona diafisaria que podrá aumentar en grosor por crecimiento óseo aposicional. La transformación del propio esbozo cartilaginoso tiene lugar por osificación endocondral.
Figura 20. Formación y composición del tejido óseo humano (de F.U. Niethard /J. Pfeil. Orthopädie. MPL Duale Reihe. 2ª ed. Hippokrates Verlag Stuttgart, 1992).
En este proceso se produce una degradación de las células cartilaginosas a través de los condroclastos (células degradadoras de cartílago) y una transformación de las mismas primero en hueso cartilaginoso y después en tejido óseo compacto mediante los osteoblastos. Tanto los condroclastos como los osteoblastos se forman a partir de células mesenquimatosas que penetran en el cartílago a través de los vasos sanguíneos del tejido conectivo denso en la superficie del anillo óseo.
Crecimiento óseo
Crecimiento longitudinal
El crecimiento longitudinal del hueso tiene lugar en la zona del cartílago de crecimiento, en los denominados discos epifisarios cartilaginosos. Mientras exista dicha epífisis, dura el crecimiento longitudinal. Cuando se produce su osificación, dicho crecimiento también se detiene.
Gracias a la limitación lateral del cartílago ejercida por el anillo óseo pericondral se evita, por un lado, que se produzca un crecimiento lateral y, por otro lado, se ejerce una presión que empuja el cartílago hacia los dos lados abiertos del cilindro óseo. De esta forma se produce el crecimiento longitudinal endocondral del hueso. La participación de las respectivas epífisis en el crecimiento longitudinal es variada: en el fémur, por ejemplo, el 70% del crecimiento longitudinal tiene lugar en la zona de la epífisis distal (inferior), y el 30%, en la región proximal (superior); en la tibia existe una relación del 55% frente al 45% (Peterson/Renström, 1987, 407).
Atención. Debido a los grandes cambios hormonales que se producen durante la pubertad, el cartílago de crecimiento presenta en ese momento su mínima capacidad de resistencia. Del mismo modo, su capacidad de carga al final del período de crecimiento también se ve muy reducida, puesto que pierde progresivamente sus características elásticas. Además, debemos constatar que, en el adolescente, la resistencia del cartílago de crecimiento es menor que la de tendones y ligamentos. Éste es el motivo por el que la aplicación de una fuerza importante provocará en el adulto un desgarro ligamentario, mientras que en el individuo en crecimiento la misma fuerza provocará un desprendimiento de la epífisis. Las lesiones del cartílago de crecimiento pueden provocar alteraciones del crecimiento longitudinal y llegar a provocar asimetrías, puesto que en el lado sano continuará el proceso de crecimiento que se verá limitado en el lado lesionado (Peterson/Renström, 1987, 408).
Crecimiento en grosor
El crecimiento en grosor tiene lugar exclusivamente por osificación pericondral. Parte del periostio y se conoce como crecimiento aposicional en grosor.
Adaptación del hueso a la carga
El hueso reacciona a las solicitaciones mecánicas adaptando su arquitectura, lo que le permite aumentar su capacidad de resistencia en la dirección de las solicitaciones principales.
En la infancia y la juventud, la forma y la estabilidad óseas deben adaptarse permanentemente al crecimiento de las partes blandas que lo rodean (p. ej., a la musculatura) y al aumento de las cargas. En la edad adulta, el hueso continúa adaptándose permanentemente a la ausencia de cargas o a la sobrecarga, produciéndose una atrofia o una hipertrofia, respectivamente. Los procedimientos de degradación y de síntesis tienen lugar en pequeñas unidades estructurales del esqueleto humano que están permanentemente activas y se encuentran en diferentes fases.
Atención. La estructura trabecular (sustancia esponjosa) del hueso trabecular (p. ej., cuerpo vertebral) se ve mucho más afectada por estos procesos de reestructuración que la cortical. En este sentido, la porción de hueso trabecular anualmente renovada es del 25%, mientras que solamente es del 3% en el hueso cortical (Matthias, 1999, 81).
Como ya se conoce por la experiencia de los levantadores de peso masculinos de clase júnior, la aplicación de cargas durante años puede influir en el contenido mineral del hueso en un 40-50% (Virvidakis et al., 1990, 224). Lo mismo ocurre con los practicantes de disciplinas de fuerza de una edad avanzada, que presentan unos valores de masa muscular, fuerza y densidad ósea característicos de personas normales de 40 años (Weineck, 2007).
Por lo tanto, podemos afirmar que el hueso, y con él la densidad y la estabilidad óseas, son mejorables y susceptibles de entrenamiento en cualquier edad. No es la edad sino la magnitud de la actividad física y deportiva la que decide sobre la calidad y la cantidad de nuestros huesos.
En general, se pueden constatar los siguientes fenómenos de adaptación del hueso y de las estructuras que están en contacto con él:
■Aumento del grosor de la cortical compacta de los huesos largos.
■Fortalecimiento de la estructura de trabéculas óseas de la sustancia esponjosa que se orienta en función de las líneas de las fuerzas de compresión de las solicitaciones físicas a las que está sometida (ver fig. 19).
■Aumento del tamaño de las prominencias óseas en las zonas de inserción de músculos, tendones y cápsula articular (ver fig. 24).
Las tuberosidades, las crestas y los tubérculos en los que se insertan músculos y ligamentos se hacen más prominentes, e incluso el conjunto del hueso sufre una deformación debido a la acción de las fuerzas musculares transmitidas a través de las inserciones. Como ejemplo de este fenómeno podemos considerar la tibia, que presenta una forma primaria tubular al nacer y que va deformándose hasta acabar adoptando una forma triangular debido al aumento de las cargas mecánicas (que se produce con el inicio de la bipedestación), fenómeno que no se presenta en niños paralíticos de nacimiento.
Figura 21. Epífisis con zona de crecimiento. El punto débil es la zona de calcificación en la zona de transición de cartílago epifisario a hueso metafisario (flecha) (Debrunner, 1983, 323).
Lesiones típicas y lesiones por sobrecarga y por ausencia de carga en los huesos
Lesiones
Fractura ósea
La aparición de fracturas óseas en la práctica deportiva depende del grupo de edad, del tipo de deporte practicado, del nivel de rendimiento, etc. En este sentido, el factor de riesgo edad desempeña un rol esencial; en los niños de menos de 10 años el porcentaje de fracturas causadas por lesiones deportivas es 4 ó 5 veces mayor que en el grupo de edad de 20 a 50 años. En los grupos de mayor edad, el porcentaje sube de nuevo y vuelve a ser tres veces más alto que en el grupo de edad mediana (Menke, 1997, 44/45).
Las causas de este fenómeno son, por un lado, la menor solidez del esqueleto infantil y de las personas de edad avanzada, y, por otro lado, hay que considerar los distintos deportes practicados en las diversas edades y la intensidad con que se practican, las diferencias en los comportamientos de riesgo y las distintas características motoras. Los niños practican especialmente “deportes de riesgo” tales como el patinaje en línea, el patinete, el snake o kickboard, etc. En cambio, las personas mayores prefieren disciplinas deportivas más tranquilas y más controlables.
Consolidación del hueso tras una fractura ósea
Tal como explica la figura 22, no todos los huesos tardan el mismo tiempo en curarse tras una fractura.
La duración de la inmovilización depende básicamente de la edad del lesionado (menor en niños y mayor en personas de más edad) y de la localización de la fractura (más larga en los fragmentos de las extremidades más sometidas a carga y en lugares poco vascularizados, como, por ejemplo, en las fracturas del cuello del fémur o del escafoides de la mano) (Adler/Krause/Gebert, 1992, 283).
Atención. Tras el período de inmovilización necesario para la curación de la fractura ósea, es necesario aplicar una terapia de movimiento activo para combatir la atrofia muscular –que se habrá instaurado y que puede ir asociada a una pérdida de fuerza del 75% (Scharf et al., 1992, 67)–, la atrofia por inactividad, la rigidez articular y los trastornos circulatorios.
Particularidades de las fracturas infantiles (Debrunner, 1983, 320; Peterson/Renström, 1987, 409):
Contrariamente a lo que ocurre en los adultos, los tendones, los ligamentos y los músculos de los niños y jóvenes son más resistentes que sus huesos. Por lo tanto, la aplicación de fuerzas externas tales como traumatismos o sobrecargas provocará en niños y adolescentes mayoritariamente lesiones óseas. Por otro lado, los huesos infantiles presentan una mayor elasticidad y se doblan más antes de romperse.
Figura 22. Duración media para la consolidación de fracturas óseas (en semanas) (Adler/Krause/Gebert. Knochen & Gelenke. Schattauer Verlagsges, 1992).
■En los niños, las fracturas solidifican más rápidamente y con menos complicaciones. Cuanto más joven sea el niño, más corto será el tiempo de consolidación.
■Las desviaciones de los ejes o los acortamientos en las fracturas diafisarias se verán parcial o completamente compensadas a lo largo del proceso de crecimiento. En este caso sirve el mismo criterio: cuanto más joven, mejor.
■La rigidez articular solamente aparecerá en raros casos en los niños, incluso en caso de larga inmovilización.
■La osteoporosis, la atrofia, el edema, etc. serán poco marcados y rápidamente reversibles.
■En niños no debe temerse la aparición de complicaciones generales como consecuencia de un largo período de inmovilización, tales como la trombosis, la embolia, la neumonía o las llagas por decúbito.
■Las fracturas del cartílago de crecimiento solamente se dan en los niños. Estas lesiones, relativamente raras, pero peligrosas, son una particularidad de la edad de crecimiento (ver el apartado siguiente).
■Debido al hecho de que los huesos infantiles todavía son bastante blandos y elásticos y el periostio es grueso y resistente, en los niños se producen las denominadas “fracturas en tallo verde”, que son más un doblamiento que una fractura limpia. En la cara cóncava, el periostio y parte del hueso permanecen intactos, y la consolidación es rápida y sin problemas.
Epifisiólisis y fracturas epifisarias
Epifisiólisis
En las fracturas metafisarias y en las epifisiólisis traumáticas, la zona del cartílago de crecimiento permanece intacta y colgando de la epífisis, puesto que la línea de fractura discurre por la zona de osificación metafisaria (zona de mineralización), que es el punto más débil, y nunca a través del cartílago de crecimiento (zona generativa) (ver fig. 21 y fig. 23 a y b).
Fracturas epifisarias
Estas fracturas intraarticulares presentan siempre una disposición transversal a través del cartílago de crecimiento (ver fig. 23 c, d y e).
Las apófisis, que forman excreciones óseas que sirven de inserción tendinosa, también ven aumentada su prominencia por el aumento de las fuerzas de tracción a las que están sometidas.
Figura 23. Clasificación de las fracturas próximas a la articulación en fracturas metafisarias y epifisarias: a) Epifisiólisis pura. b) Fractura metafisaria con epifisiólisis parcial. c) Fractura transepifisaria. d) Fractura epifisaria con epifisiólisis parcial. e) Fractura en bol en el epicóndilo. En c, d y e son posibles los trastornos de crecimiento (Debrunner, 1983, 324).
Figura 24. Marcada formación de apófisis óseas (“formación de espolones”) en la pelvis y en el esqueleto de la pierna en las zonas de origen e inserción musculares y tendinosas o en la cápsula articular (Tittel/Schmidt, 1974, 132).
Arrancamiento de las apófisis
En caso de sobrecarga mecánica –normalmente por la realización de secuencias de movimiento con inserción tendinosa explosiva y en poco tiempo–, se puede producir un arrancamiento de las apófisis en la edad de crecimiento (especialmente frecuente en la edad de 14 a 16 años). Los últimos años antes de la completa fusión del cartílago de crecimiento son los más expuestos a lesiones. En esta fase se ha perdido la elasticidad del cartílago infantil, por un lado, y todavía no se ha formado la resistencia del hueso adulto, por el otro, de manera que aumenta el riesgo de sufrir lesiones apofisarias.
Puesto que la maduración del esqueleto en los niños es más lenta que la de las chicas, éstos presentan normalmente una mayor incidencia de fracturas óseas por arrancamiento tendinoso.
La mayoría de las lesiones aparecen al aplicar cargas de salto y de esprín, en las carreras de vallas o en secuencias de movimiento parecidas al spagat (p. ej., al efectuar el “sliding tackling” del jugador de fútbol joven) (Wolff, 2000, 305).
Observe. En niños y jóvenes son características las fracturas por arrancamiento apofisario, mientras que en el adulto lo son los arrancamientos tendinosos, puesto que aquí los tendones soportan menos la carga que las apófisis totalmente osificadas.
Las localizaciones más frecuentes de los arrancamientos apofisarios se encuentran en la región de la pelvis y en la parte proximal del muslo (ver fig. 25).
El arrancamiento de la apófisis de la cresta ilíaca se produce de forma típica al efectuar un cambio de dirección súbito en la carrera y debido a la contracción máxima repentina de la musculatura abdominal oblicua (ver págs. 123 y 124) al mismo tiempo que se efectúa la contracción del m. glúteo medio (ver pág. 209).
El arrancamiento de la apófisis de la espina ilíaca anterosuperior se produce por una carga por tracción del m. tensor de la fascia lata (ver pág. 204) y del m. sartorio (ver pág. 227) al realizar una hiperextensión súbita en la articulación de la cadera al mismo tiempo que se debe corregir una basculación lateral de la pelvis hacia la pierna de apoyo (p. ej., al efectuar cambios bruscos de dirección durante la carrera o el salto).
Figura 25. Localizaciones típicas de los arrancamientos apofisarios (Wolff, 2000, 305).
El arrancamiento de la apófisis de la espina ilíaca anteroinferior se produce al efectuar una extensión súbita de las articulaciones de la cadera y de la rodilla flexionadas (p. ej., al inicio de la carrera en un esprín, en la pierna de impulso anterior o al realizar un lanzamiento fuerte en fútbol) por la tracción del m. recto femoral.
El arrancamiento de la apófisis de la tuberosidad isquiática se produce por una contracción muy fuerte de la musculatura isquiotibial (ver pág. 228) al efectuar una flexión de la cadera y una extensión de la rodilla, así como por la actividad descoordinada de los extensores y los flexores de la rodilla.
El arrancamiento de la apófisis del trocánter menor es de típica aparición al realizar una contracción abrupta del músculo psoasilíaco (ver pág. 203) (p. ej., el jugador de fútbol que se queda enganchado al suelo al intentar chutar la pelota).
Finalmente debemos mencionar también el arrancamiento de la apófisis de la tuberosidad tibial, que aparece por la contracción explosiva del m. cuádriceps femoral (ver pág. 224) (p. ej., cuando el futbolista chuta la pelota o durante el salto de un atleta).
Diagnóstico
El síntoma típico es el dolor de aparición súbita y punzante al cargar, imposibilidad de realizar el movimiento e hinchazón o hematoma, así como dolor a la presión (Menke, 2000, 70; Maibaum et al., 2001, 15).
Un signo diagnóstico decisivo es la prueba radiológica del arrancamiento óseo.
Terapia
En general se aplica una terapia conservadora con descarga y tratamiento físico. Solamente si se observa una clara dislocación del fragmento apofisario arrancado estará indicada una refijación quirúrgica con atornillamiento.
Si el sistema óseo se ve sometido a una sobrecarga crónica, pueden aparecer fracturas de fatiga, atribuibles a una desmineralización de las estructuras óseas afectadas a causa de la sobrecarga.
Fractura por fatiga
La fractura por fatiga representa una forma de fractura especial.
La fractura por fatiga –también denominada fractura de la marcha en el ámbito militar– es definida como una fractura parcial o total del hueso por microtraumatismos de repetición que pueden conducir a la fractura de un hueso, por su suma, al sobrepasar el límite de carga individual con insuficientes fases de regeneración (Steckel et al., 2005, 429).
La fractura por fatiga –representa aproximadamente el 2% de todas las fracturas (según el autor) y entre el 4% y el 10% de las lesiones deportivas– aparece especialmente en las disciplinas deportivas denominadas de “weight-bearing”, en las que se soporta o se acelera la propia masa corporal. Si solamente se ha visto afectada la estructura de las trabéculas óseas (sustancia esponjosa), hablamos de una reacción de estrés; si se ha afectado también la cortical del hueso (sustancia compacta), hablamos de una fractura por estrés (Bull, 1998, 246; Maibaum et al., 2001, 53; Steckel et al., 2005, 429).
Las fracturas por fatiga aparecen especialmente en atletas jóvenes; entre el 80% y el 90% de los casos tienen lugar en edades inferiores a 30 años, siendo el sexo femenino más frecuentemente afectado que el masculino (Bull, 1998, 246/247).
Por razones biomecánicas (p. ej., coxa vara y genu valgum) y causas hormonales (disminución de los estrógenos), las mujeres presentan un perfil de mayor riesgo en comparación con los hombres (Steckel et al., 2005, 42).
La fractura por fatiga afecta mayoritariamente a la extremidad inferior y se suele producir al correr distancias largas, durante un triatlón, o jugando al tenis o al fútbol.
La localización más frecuente de las fracturas por fatiga es la tibia, seguida de las del tarso o del metatarso (Bull, 1998, 246; Steckel et al., 2005, 42).
Las carreras de atletismo –especialmente las de largos y medios recorridos y de forma especial el maratón– y las disciplinas de salto son las afectadas más frecuentemente (Hulkko/Orava, 1987, 221; Helal/King/Grange, 1992, 7; Bull, 1998, 246; Steckel et al., 2005, 42).
Según el tipo de disciplina deportiva y su carga específica, podemos hablar de puntos de predilección. Las fracturas de los huesos del tarso son especialmente frecuentes en reclutas (“fractura de la marcha”), en atletas, en bailarines, en jugadores de fútbol y en patinadores; las del hueso escafoides, en jugadores de baloncesto y de voleibol, así como en los practicantes del salto de altura; el peroné suele verse afectado en los practicantes de salto, en velocistas y en corredores de largas distancias; el cuello del fémur, especialmente en caminadores, corredores y bailarines; el pubis, en futbolistas y jugadores de bowling; la columna vertebral lumbar, en gimnastas, saltadores de trampolín y lanzadores, y el húmero, en lanzadores (Bull, 1998, 248; Haaker, 1998, 188; Maibaum et al., 2001, 54).
Contrariamente a las “fracturas traumáticas” (en este caso se trata de una fractura aguda que se produce por la aplicación de una fuerza externa) la completa interrupción de la continuidad es rara en las fracturas por estrés.
Causas
Las fracturas por fatiga siempre aparecen cuando el hueso sano es incapaz de adaptarse de forma biopositiva a las respectivas exigencias debido a la presencia de sobrecargas mecánicas submáximas o al aumento súbito de la carga de entrenamiento.
Otros factores que favorecen la aparición de fracturas por fatiga son (Bull, 1998, 246; Puddu et al., 1998, 650; Maibaum et al., 2001, 54; Steckel et al., 2005, 42):
■La genética.
■La raza: estas fracturas raramente aparecen en personas de raza negra, probablemente debido a su mayor densidad ósea general.
■Talla corporal: el riesgo de sufrir fracturas por estrés es mayor en personas altas.
■Sexo: las mujeres presentan más riesgo que los hombres, probablemente debido a los factores ya mencionados y también a su menor masa muscular y a su menor densidad ósea.
■Trastornos alimentarios: p. ej., la anorexia nerviosa o la bulimia (vomitar tras haber comido).
■Estado hormonal: reducción del nivel de hormonas sexuales.
■Edad: el riesgo de sufrir fracturas por estrés aumenta con la edad, alcanzando su punto álgido entre los 18 y los 28 años, momento en que los huesos corticales laminares se transforman progresivamente en huesos osteónicos (ver pág. 46).
■Forma física: las fracturas por estrés aparecen esencialmente en personas físicamente inactivas, o en el momento de iniciar la práctica de una actividad deportiva, ya sea tras una larga pausa de inactividad o por primera vez.
■Errores en el entrenamiento: el aumento súbito de la carga de entrenamiento aumenta el riesgo de sufrir una fractura por estrés.
■Equipamiento: el calzado demasiado estrecho, duro o viejo también puede aumentar el riesgo de sufrir este tipo de fracturas.
■Terreno de entrenamiento: entrenar frecuentemente sobre superficies duras (cemento o asfalto) o irregulares.
■Anomalías anatómicas: las diferencias en la longitud de las piernas, la incorrecta posición de la cadera, una excesiva anteversión del fémur, las piernas en “O” o bien los pies planos o cavos también pueden aumentar el riesgo de sufrir este tipo de fracturas debido a la distribución no fisiológica de las cargas que conllevan.
Diagnóstico
Son característicos el dolor al iniciar la carga, el dolor local a la presión, la hinchazón del periostio y el enrojecimiento del área afectada (Bull, 1998, 247; Maibaum et al., 2001, 54).
Terapia
En general, las fracturas por estrés se tratan de forma conservadora. El atleta debe dejar de lado las actividades deportivas específicas que le han provocado la fractura durante un tiempo determinado, pero debería practicar otro tipo de disciplinas durante este tiempo (ciclismo, natación, entrenamiento de la parte superior del cuerpo) para ayudar a que no se produzca una pérdida de condición demasiado importante. En las fracturas por estrés de las extremidades inferiores deben evitarse todas las actividades con grandes cargas. Solamente se aplicarán aquellas cargas que puedan ser soportadas sin sufrir dolor. Si existe dolor en reposo, se deberá inmovilizar la fractura con un yeso, entre otras posibilidades.
Cuando se produce una reacción por estrés, se ha de proceder a la descarga durante 3 a 6 semanas o a una pausa del entrenamiento específico, así como a realizar fisioterapia.
Cuando se producen fracturas por estrés estarán indicados –según la localización– una inmovilización con Brace (yeso de plástico) o llevar un zapato especial durante 4-6 semanas, así como una descarga de 6-12 semanas con fisioterapia paralelamente. Cuando el atleta ya ha pasado 2-3 semanas sin dolor y la radiografía muestra una consolidación de la fractura, se podrá reiniciar la actividad deportiva de forma progresiva. Criterio: la aplicación de cargas debe ser completamente indolora (Puddu et al., 1998, 651).
La falta de movilidad como causa de la osteoporosis
Si el hueso no se ve sometido a suficientes cargas mecánicas, se puede desarrollar una osteoporosis. La falta de movimiento representa, juntamente con los factores nutricionales y hormonales, el factor desencadenante más importante de la osteoporosis.
La figura 26 nos muestra la influencia de la osteoporosis con la edad respecto a la forma de la columna vertebral. Las fracturas por compresión de las vértebras dorsales provocan una deformación progresiva de la cifosis dorsal y, con ello, una disminución de la talla corporal.
Pesch (1990, 129) pudo demostrar de forma impresionante que la osteoporosis fisiológica condicionada por la edad era atribuible esencialmente a la falta de movimiento; mientras que en la región de las vértebras cervicales (sometida a unas cargas dinámicas similares durante toda la vida) no pudo constatarse ningún tipo de atrofia ósea atribuible a la edad, en la región de los cuerpos vertebrales de la región lumbar se observa una atrofia ósea característica como consecuencia de la reducción de la actividad física asociada a la edad.
Se puede evitar el desarrollo de una osteoporosis en edades medias y avanzadas mediante la realización de una actividad física regular. Aun así, se deberá tener en cuenta que la reproducción de la masa ósea es cada vez más difícil con la edad. Por lo tanto, podemos afirmar que el hueso, como los demás órganos, puede ser entrenado durante toda la vida. Para la profilaxis de la osteoporosis se debería realizar actividad física y deportiva de forma constante.
Tejido muscular
El conjunto de la musculatura está formada por 639 músculos que, en su totalidad, representan el 30-40% del peso corporal en la mujer y el 40-50% en el hombre.
Figura 26. Influencia de la osteoporosis asociada a la edad (atrofia ósea) en la forma de la columna vertebral (E.U. Niethardt/J. Pfeil. Orhopädie. MLP Duale Reihe, 2ª ed. Hippokrates Verlag Stuttgart, 1992).
La principal característica del músculo es su capacidad de contracción. Es un órgano del movimiento compuesto por múltiples células musculares.
Según su tamaño, cada músculo está compuesto por entre 10 y 500.000 fibras musculares. El número de fibras musculares disminuye un 30% con la edad debido al aumento de la inactividad, siendo las más afectadas las fibras de contracción rápida o fibras FT (ver pág. 60), puesto que son las menos activadas en la vida cotidiana.
Las células musculares están formadas por estructuras proteicas contráctiles, las miofibrillas. Junto al tejido muscular también encontramos tejido conectivo que posibilita la unión de las células musculares entre ellas y transmite la contracción de las células (fibras) musculares a su entorno.
Según criterios morfológicos y funcionales, se diferencia entre musculatura lisa y estriada. La musculatura estriada puede subdividirse a su vez en musculatura esquelética y músculo cardíaco. La característica morfológica más diferenciadora entre la musculatura lisa y la musculatura estriada es que esta última, tal como indica su nombre, presenta unas estrías longitudinales (microscópicas) que no presenta la musculatura lisa.
Por lo demás, la musculatura esquelética estriada es inervada especialmente por el sistema nervioso somático, mientras que la musculatura lisa es inervada por el sistema nervioso vegetativo. Las contracciones de la musculatura estriada (contracción voluntaria) son rápidas y en línea recta, y las de la musculatura lisa (contracciones involuntarias) son lentas y en forma de gusano.
La musculatura cardíaca adopta una forma especial, pues es estriada pero tiene una inervación vegetativa y, por lo tanto, presenta una actividad autónoma. Todos los tejidos musculares están formados por células musculares alargadas con uno o varios núcleos celulares y citoplasma. Las células musculares esqueléticas estriadas presentan una disposición paralela y poseen muchos núcleos en sus bordes. Las células musculares cardíacas presentan ramificaciones y se mantienen unidas mediante discos intercalares; su núcleo también está dispuesto en el centro como el de la célula muscular lisa, que es la que posee el menor diámetro de todas las células musculares. En contraposición a los 15 µm de las células musculares cardíacas y los 50 µm de las células esqueléticas, las células lisas presentan un diámetro de solamente 5 µm (ver fig. 27).
Musculatura lisa
Encontramos fibra muscular lisa en todas aquellas zonas en las que no se necesita una contracción rápida, sino una contracción de larga duración. Ésta es la razón por la que se encuentran fibras musculares lisas, entre otros lugares, en el sistema vascular, en el conducto intestinal y en la vejiga urinaria.
Musculatura estriada
Musculatura esquelética
La figura 28 nos presenta una visión general de la estructura macro y microscópica del músculo esquelético.
Figura 27. Corte longitudinal y transversal de la musculatura estriada esquelética y cardíaca y de la musculatura lisa.
El elemento contráctil de la musculatura esquelética está formado por la fibra muscular. Un sistema de envoltorio formado por fibras de colágeno y elásticas recoge estas fibras musculares formando haces primarios y secundarios y finalmente el músculo.
Las fibras del músculo esquelético pueden llegar a tener una longitud de 15 cm.
El constituyente elemental de una fibra muscular es la miofibrilla estriada, formada por una serie de filamentos finos (actina) y gruesos (miosina).
Entre las miofibrillas encontramos un sarcoplasma pobre en mitocondrias y un retículo sarcoplasmático liso muy desarrollado (denominado sistema L) que almacena los iones de calcio necesarios para que se desencadene la contracción. Cuando se produce una estimulación nerviosa a través del sistema T (ver fig. 29), éstos van a parar al sarcoplasma y provocan la contracción de las miofibrillas.
Solamente hay una pequeña cantidad de retículo sarcoplasmático granuloso (rugoso) y de ribosomas, que son responsables de la síntesis de proteínas. Este hecho explica la reducida capacidad de regeneración de la fibra muscular esquelética madura y también el fenómeno de las cicatrices de tejido conectivo que suelen producirse en las zonas donde se ha producido una destrucción de fibras musculares (p. ej., tras un desgarro muscular).
Una particularidad de las células o fibras musculares es la existencia de diferentes tipos de fibras con una función diferenciada. Si dejamos de lado el tipo intermedio, se distinguen dos tipos principales:
■Las fibras blancas (claras), gruesas y “rápidas”, también denominadas fibras FT (fast twitch, fibras de contracción rápida). Este tipo de fibras se activan al realizar acciones musculares de fuerza rápida e intensiva.
■Las fibras rojas, finas y “lentas”, también denominadas fibras ST (slow twitch, fibras de contracción lenta). Este tipo de fibras es solicitado cuando se quiere realizar un trabajo muscular de menor intensidad.
Ejemplos. El m. gastrocnemio, utilizado especialmente en acciones de fuerza rápida (p. ej., en los saltos de atletismo), está compuesto mayoritariamente por fibras FT, y el m. sóleo, utilizado para cargas de resistencia, está mayoritariamente compuesto por fibras ST. En función de las solicitaciones funcionales diferenciadas a las que se ven sometidos, cada uno de los tipos de fibras también presenta diferencias en el metabolismo. Las fibras FT se imponen por su riqueza en fosfatos energéticos y glucógeno y por la correspondiente existencia de enzimas para la obtención anaeróbica de la energía; las fibras ST también son ricas en glucógeno, pero destacan especialmente por la abundancia de enzimas del metabolismo aeróbico. La disposición o la distribución porcentual de las diferentes fibras musculares vienen determinadas genéticamente. En el velocista nato predominan las fibras FT, y en el corredor de resistencia nato, las fibras ST.
Apéndice: contracción muscular
La contracción de la fibra muscular se produce por la tracción de los filamentos de actina entre los filamentos de miosina. El desplazamiento telescópico de los filamentos se consigue gracias a la unión que se forma entre los cabezales de miosina y los finos filamentos de actina por el flujo de iones de calcio en el sarcoplasma; mediante el movimiento de los cabezales de miosina (movimiento parecido al remo), los finos filamentos de actina se mueven entre los filamentos de miosina, y se produce el acortamiento muscular externamente visible.
Observe. La musculatura se encuentra permanentemente en cierto estado de tensión. Este “tono” muscular garantiza, por un lado, el mantenimiento de la postura erecta (los extensores de columna, p. ej., se encuentran en un estado de contracción mínima que permita el enderezamiento de la columna), y por otro lado garantiza un estado básico constante para posibles acciones musculares eventuales.
Figura 28. Representación de la estructura del músculo esquelético.
Figura 29. Representación parcial de una fibra muscular compuesta por varias miofibrillas. Los túbulos del sistema transversal (T) están directamente en contacto con el sistema longitudinal (L) del retículo sarcoplasmático (ver texto). A la izquierda, representación de una sarcómera (segmento entre 2 líneas Z) tras haber retirado el retículo sarcoplasmático.
Además de los filamentos contráctiles de actina y de miosina también existen una serie de filamentos denominados “terciarios”, responsables de la resistencia mecánica a la carga en las fibras musculares. Dichos filamentos se clasifican en 4 grupos de filamentos: los filamentos intermedios, los filamentos de nebulina, los filamentos de titina y las proteínas filamentosas o globulares (Weineck, 2004, 39-41; ver figs. 30, 31 y 32).
1.Filamentos intermedios
Éstos revisten longitudinalmente las sarcómeras y de forma anular los discos Z (ver fig. 31) y establecen contacto (a través de la desmina) con las sarcómeras de las fibrillas colindantes y con el sarcolema (ver fig. 32). Son responsables esencialmente de la protección mecánica en dirección transversal.
2.Filamentos de nebulina
Presentan una disposición paralela a los filamentos de actina (ver fig. 32) y están sujetos a los discos Z. Forman filamentos compuestos conjuntamente con los filamentos de actina, y su función es estabilizarlos.
3.Filamentos de titina
Están tensados entre los discos Z y los discos M, y se insertan en las terminaciones libres de los filamentos de miosina, donde cada seis filamentos de titina forman una unidad funcional con un filamento de miosina (ver figs. 30 y 32).
Los filamentos de titina, que tienen la función de amortiguación molecular de gran elasticidad en dirección longitudinal, tiran de la sarcómera para que recupere su longitud original tras el estiramiento, y por ello son responsables de la tensión en reposo del músculo. Puesto que cada seis filamentos de titina están asociados a un filamento de miosina, a medida que aumenta la hipertrofia del músculo –y con ella la miosina– aumenta también su tensión en reposo.
Figura 30. Visión general de la estructura filamentosa del complejo fibra muscular- tendón.
Figura 31. Disposición de los filamentos intermedios que envuelven una sarcómera. FL = filamentos longitudinales; FtM = filamentos transversales entre discos M colindantes; FtZ = filamentos transversales entre discos Z colindantes.
Figura 32. Representación esquemática de la estructura fibrilar de la fibra muscular. Explicación más detallada en el texto.
4.Proteínas filamentosas o globulares
Estos filamentos terciarios cortos (ver fig. 32) constituyen, por un lado, el contacto entre la integrina y la actina (distrofina, talina, vinculina), y forman, por otro lado, un acoplamiento entre la integrina y los filamentos de colágeno de las vainas fibrosas y de los tendones (fibronectina, laminina).
La función de los filamentos “terciarios” es garantizar, por un lado, la unidad estructural y la organización dentro de la fibra muscular, y, por otro, soportar las tensiones internas y externas transversal y longitudinalmente. Cuando se produce una sobrecarga muscular tiene lugar una lesión o desgarro parcial de estas estructuras (agujetas en forma de microtraumatismo de las estructuras colindantes de tejido conectivo; Weineck, 2004, 320).
La figura 33 muestra que entre las fibras musculares responsables de la contracción muscular (fibras musculares extrafusales) encontramos los denominados husos musculares (fibras musculares intrafusales).
El hombre posee alrededor de 20.000 husos musculares. Éstos proporcionan información al músculo sobre su estado de estiramiento y, de este modo, información sobre el ángulo de una articulación. Su número es mayor en aquellos músculos que requieren mucha precisión (p. ej., en los músculos oculares) y menor en aquellos músculos que pueden ser menos precisos (p. ej., el m. cuádriceps femoral). Ejemplo. El hecho de que seamos capaces de tocar la punta de nuestra nariz con el dedo índice manteniendo los ojos cerrados es gracias al trabajo de los husos musculares.
Adaptación de la musculatura esquelética a la carga
Mediante el entrenamiento de la fuerza se produce primero una mejora de la coordinación intra e intermuscular y una hipertrofia como consecuencia de ello. La hipertrofia muscular tiene lugar por el aumento del diámetro transversal de las fibras musculares por un aumento de los elementos contráctiles actina y miosina. Paralelamente aumenta la capacidad metabólica anaeróbica. Además de la hipertrofia, con el aumento del diámetro transversal del músculo también puede producirse una hiperplasia (multiplicación del número de células) (resumen de Antonio/Gonyea, 1993, 1333 y s.). Esta hiperplasia puede producirse tras una lesión o mediante el entrenamiento deportivo. Las “células satélite” desempeñan un rol especial, puesto que son decisivas para los procesos de reparación y para la nueva formación de fibras musculares (Yamala et al., 1989, 179; Russel et al., 1992, 191; Hurme/Kalimo, 1992, 201).
Figura 33. Fibras musculares extra e intrafusales.
Tal como refleja la figura 34, con la realización de un entrenamiento de la fuerza unilateral (y el acortamiento muscular que conlleva la falta de entrenamiento en estiramiento), pero también tras un período de inmovilización (p. ej., al ir enyesado por una fractura), se puede producir una disminución del número de sarcómeras y con ello una limitación de la movilidad (Williams/Goldspink, 1971, 751 y s.). Esta disminución del número de sarcómeras es reversible; mediante la aplicación de un programa de estiramiento correcto se puede recuperar de nuevo (especialmente en las zonas de origen e inserción del músculo).
Figura 34. Representación esquemática de la modificación del número de sarcómeras por una inmovilización tras una lesión o por defectos en el método de entrenamiento (entrenamiento de la fuerza incompleto, entrenamiento crónico con poca amplitud de movimiento). M = miosina. A = actina.
La realización de un entrenamiento de la resistencia intensivo produce la disminución funcional del diámetro transversal de las diferentes fibras musculares (acortamiento de las vías de difusiónoptimización de la capacidad metabólica aeróbica) y un aumento de las estructuras de rendimiento aerobias (aumento de la capacidad mitocondrial o del número de enzimas aeróbicas, mejora de la capilarización del músculo, etc.).
Al realizar un entrenamiento de la resistencia de suficiente duración e intensidad se produce una hipertrofia del corazón (resultado del trabajo de presión) y una dilatación cardíaca (resultado del trabajo del volumen). El corazón del deportista de resistencia es un corazón sano, desarrollado armónicamente y con gran capacidad de rendimiento.
La musculatura cardíaca (ver fig. 27) presenta las siguientes particularidades:
■Las fibras del músculo cardíaco son estriadas como las del músculo esquelético, pero presentan ramificaciones irregulares y una longitud de tan sólo 100 µm.
■Las fibras del músculo cardíaco presentan terminaciones conectadas entre ellas a través de la unión que forman los discos intercalares.
■El núcleo de las fibras del músculo cardíaco está situado en el centro.
■Entre las fibras del músculo cardíaco se encuentra un sarcoplasma rico en mitocondrias: el 30% del volumen cardíaco está formado por mitocondrias (en la célula del músculo esquelético es el 5% aproximadamente), lo que garantiza el aporte energético aeróbico de este “órgano de la resistencia”.
■La estimulación del músculo cardíaco se produce a través de un tejido muscular especializado, la musculatura conductora de la excitación, con actividad autónoma. El músculo cardíaco es inervado además por el sistema nervioso vegetativo.
Lesiones musculares típicas
Diferenciamos entre lesiones musculares directas e indirectas.
En las lesiones musculares directas, tales como contusiones, existe una fuente de agresión externa directa, por ejemplo por un golpe en el muslo.
En las lesiones musculares indirectas, tales como los desgarros musculares, las roturas fibrilares o las roturas musculares, suele producirse una contracción muscular intensa acompañada de disminución de la capacidad de estiramiento de la musculatura, de calentamiento insuficiente, de desequilibrio muscular, de un músculo acortado, de fatiga muscular o de un error de coordinación que hacen que se produzca una sobrecarga de las estructuras musculares.
Corren un riesgo de lesión especial los músculos biarticulares, tales como los mm. isquiocrurales (ver pág. 228) o el m. recto femoral (ver pág. 224), sometidos a fuerzas importantes o muy excéntricas por la acción conjunta de las articulaciones de la cadera y de la rodilla.
Según la magnitud y el tipo de lesión muscular que se haya producido, se diferencia entre distensión muscular, desgarro de las fibras musculares o del músculo y contusión muscular.
Distensión muscular
La distensión muscular representa una lesión muscular simple producida por una alteración de la regulación del tono muscular o por un sobreestiramiento de fibras musculares aisladas sin que exista una lesión muscular demostrable (Maibaum et al., 2001, 131).
Los síntomas de la distensión muscular serán la presencia de dolor de aparición lenta y en aumento progresivo con la aplicación de la carga –no hay dolor en reposo– sin presencia de hematoma o de interrupción de la continuidad.
Desgarro de las fibras musculares
En el desgarro de la fibra muscular se ha producido una rotura con una interrupción de la continuidad de algunas o varias fibras musculares de un músculo (Maibaum et al., 2001, 124).
Los factores que pueden favorecer el desgarro muscular son la sobrecarga crónica (p. ej., por sobreentrenamiento), la presencia de infecciones (dientes en mal estado, fiebre ganglionar de Pfeiffer, etc.), un déficit de hidratación (exicosis marcada) o la existencia de trastornos de la inervación.
Diagnóstico
Las distensiones y los desgarros musculares presentan diferentes síntomas dolorosos. En la distensión muscular suele haber dolor de aparición lenta y el músculo afectado no presenta dolor en reposo. En el desgarro de fibras musculares, en cambio, existe dolor agudo punzante e intenso y se presenta –igual que en el desgarro del músculo– dolor en reposo. La existencia de un desgarro muscular completo se manifiesta en general con un abultamiento visible y palpable y con un hematoma (Menke, 2000, 66).
Terapia
En todas las lesiones musculares debe considerarse la regla RHCE: Reposo, Hielo, Compresión y Elevación.
Mientras que en una distensión muscular se espera una curación completa en un período de 8 a 10 días, en el desgarro de la fibra muscular pueden transcurrir hasta 6 semanas hasta que sea posible la aplicación completa de la carga.
En los desgarros que representan más de una cuarta parte del diámetro total del músculo y que van asociados a un hematoma notable estará indicada una intervención quirúrgica, igual que en las roturas musculares completas (Menke, 2000, 67).
Desgarro muscular
En el desgarro muscular suele producirse una rotura total o parcial de un tendón que ha sufrido alteraciones degenerativas y que se rompe al verse sometido a una carga intensa o, a veces, por la aplicación de cargas cotidianas (ver desgarro tendinoso, pág. 31).
El desgarro muscular, al igual que el desgarro de fibras musculares, se caracteriza por la presencia de un dolor intenso, punzante y agudo, y la imposibilidad inmediata de soportar la carga. Según la magnitud del desgarro se producen una o varias interrupciones de la continuidad (abultamiento en el trayecto del músculo) y la formación de un hematoma. Contrariamente a la distensión muscular, existe dolor en reposo, cuya intensidad se corresponde con el grado y la extensión del hematoma que lo acompaña.
Contusión muscular
Por la aplicación de una fuerza externa (golpe o patada) se pueden producir contusiones musculares al realizar deportes de juego o de lucha. Debido a su localización expuesta, el m. vasto intermedio se ve frecuentemente afectado –esta porción del m. cuádriceps femoral queda directamente situada sobre el fémur y es difícil esquivar un golpe (Menke, 1997, 101).
Diagnóstico
Dolor muscular marcado y limitación funcional. Normalmente aparece un hematoma marcado que puede ser objetivado mediante ecografía.
Terapia
Aplicación de la regla RHCE para evitar o reducir la formación de un hematoma. A continuación debe llevarse a cabo un tratamiento físico con electroterapia y drenaje linfático, así como la ingestión de medicamentos antiinflamatorios y analgésicos.
Cuando se ha producido un hematoma masivo, se plantea también la posibilidad de efectuar una punción.
Los hematomas que acompañan la lesión deben ser observados atentamente, puesto que pueden provocar un retraso en el proceso de curación y una osificación muscular.
Para evitar las típicas complicaciones posteriores a una contusión muscular, es decir, la aparición de miositis osificante (osificación de la musculatura) con la limitación funcional que ello representa, se debería evitar la aplicación de masajes inadecuados y precoces y de una carga demasiado precoz.
Las lesiones musculares en la región del muslo representan hasta el 60% de todas las lesiones musculares (Menke, 2000, 65).
Tal como se puede ver en la tabla 4, las lesiones musculares en el muslo afectan principalmente a los músculos cuádriceps femoral, isquiocrurales y aductores.
Tabla 4. Distribución de las lesiones musculares en el muslo en diferentes disciplinas deportivas en estudiantes deportistas (Menke, 2000, 65)
Tejido nervioso
Las características básicas del organismo vivo son la excitación, la conducción del estímulo y la respuesta al estímulo. En los seres unicelulares, todos los niveles tienen lugar en una célula. En los metazoos (organismos tisulares) y en el hombre, el estímulo nervioso es transmitido por un tejido conductor especial, el tejido nervioso.
Éste está formado por células nerviosas, fibras nerviosas y neuroglia.
Célula nerviosa (neurona)
Las células nerviosas –también denominadas neuronas o células ganglionares– están localizadas en la sustancia gris del encéfalo (aprox. 100 mil millones de células) y en la médula espinal, así como en los ganglios espinales y en los ganglios del sistema nervioso vegetativo. Existen diferentes formas (unipolares, bipolares, seudounipolares y multipolares, que es la forma más frecuente) y tamaños (su tamaño varía entre 4 µm y 120 µm).
La conglomeración de muchas células nerviosas es denominada ganglio, y en la región del encéfalo, núcleo. Las células nerviosas cumplen la función de conducción y transmisión de señales.
Cada célula nerviosa está compuesta por:
■Un cuerpo celular (pericarión).
■Prolongaciones celulares cortas (dendritas).
■Una prolongación celular larga (neurita o axón).
El pericarión, formado por el núcleo de la célula y el citoplasma que lo rodea, constituye el centro trópico de la célula nerviosa. Su superficie puede absorber estímulos excitadores e inhibidores. La sustancia de Nissl, localizada en el citoplasma, es el lugar donde se produce la síntesis proteica (proteína de estructura y de transporte). La neurita (como sistema de salida de estímulos) recorre frecuentemente trayectos muy largos (nervio ciático) hasta ramificarse en sus terminaciones sinápticas.
Conjuntamente con la superficie de la célula, las dendritas, que están recubiertas por una corteza sináptica (ver fig. 35) con un mínimo de un millón de sinapsis (Kluger, en Hotz, Weineck, 1983, pág. 28), modulan la actividad de la célula nerviosa mediante la integración de los diferentes estímulos e inhibiciones sinápticas. La membrana del soma y de las dendritas está altamente especializada en aquellas zonas en las que se produce el contacto sináptico con otras células nerviosas.
Figura 35. Ultraestructura del cuerpo celular y sus acoplamientos sinápticos (Knoche, 1979, 128/129). En la superficie de la célula nerviosa los axones atraen a otras células nerviosas y desarrollan acoplamientos sinápticos de diferentes tipos. 1= dendrita, 2 = neurita, 3 = sinapsis.
Estructura de las fibras nerviosas
Las neuritas y las dendritas presentan básicamente la misma estructura (ver fig. 36).
En su interior se encuentra el cilindro que forma el eje (axón), el cual está recubierto por una vaina externa, la vaina de Schwann, responsable del aislamiento eléctrico del axón. Según la diferenciación de la vaina se distingue entre fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. El complejo de lipoproteínas de la vaina también es denominado mielina. Las fibras nerviosas pueden clasificarse en diferentes grupos según su tamaño, su grosor y su velocidad de conducción (ver tabla 5).
Estructura de un haz de fibras nerviosas
La mayoría de las fibras nerviosas se encuentran unidas en haces (ver fig. 37). En el sistema nervioso central son denominadas fascículos, y en el sistema nervioso periférico, nervios.
Los nervios unen la periferia del cuerpo con el sistema nervioso central. Diferenciamos entre nervios aferentes (que conducen el estímulo hacia el sistema nervioso central, p. ej., los nervios sensitivos) y eferentes (que conducen los estímulos desde el sistema nervioso central, p. ej., los nervios motores). La mayoría de los nervios son mixtos.
Figura 36. Representación esquemática de una fibra nerviosa.
Tabla 5. Clasificación de las fibras nerviosas
Figura 37. Estructura de un haz de fibras nerviosas.
Las fibras nerviosas en el nervio están unidas entre ellas y con su entorno mediante estructuras de tejido conectivo. Diferenciamos un endoneuro, un perineuro y un epineuro.
El endoneuro, que conduce los capilares sanguíneos y linfáticos para la nutrición de las fibras nerviosas, envuelve directamente todas las fibras nerviosas como tejido conectivo laxo.
El perineuro envuelve varios haces de varias fibras nerviosas como tejido conectivo denso y protege el nervio ante un posible estiramiento demasiado intenso. El epineuro, que también actúa contra un posible estiramiento demasiado importante, reúne finalmente todos los haces de fibras nerviosas formando un único haz de fibras. Las fibras nerviosas sensitivas y motoras discurren en los diferentes haces una al lado de la otra. En la sección de un nervio (p. ej., ocurrida por una lesión) puede producirse bien una degeneración de la porción periférica separada de la célula nerviosa, bien una reinervación por crecimiento de la parte de axón proximal seccionada y la posterior reunión con la parte periférica, de forma que se produzca la regeneración del nervio. Puesto que la neurita debe recorrer distintas distancias en función de la localización de la sección del nervio –su tasa de crecimiento media diaria es de 0,5 a 3 mm– para llegar a reunirse de nuevo con la parte periférica, la recuperación funcional de una regeneración de este tipo puede llegar a durar más de un año.
Las neuronas desarrollan sus capacidades “máximas” en su reciprocidad como sistema nervioso. Están unidas entre ellas en círculos funcionales por medio de sinapsis, puntos de conexión o de contacto que producen diferentes sustancias de transmisión (transmisores) con una función inhibidora o excitadora.
La unidad morfológica más pequeña del sistema nervioso es denominada neurona. La unidad funcional más pequeña del sistema nervioso es el arco reflejo. El más simple está compuesto de una neurona aferente, que transporta los estímulos de la periferia corporal interna y externa hacia el sistema nervioso central (SNC), donde tiene lugar una transmisión de estímulos a través de las denominadas sinapsis hacia una neurona eferente, por ejemplo una neurona motora. De esta forma se consigue transportar el estímulo hacia el órgano efector, por ejemplo el músculo.
Neuroglia
La neuroglia o glia (glia, masilla) forma la sustancia de sostén conectiva del sistema nervioso central en la que encontramos situadas las células ganglionares y las fibras nerviosas. Está formada por diferentes formas de células con sus prolongaciones. De esta forma, las células estrelladas constituyen la porción principal en la sustancia blanca y gris del cerebro, mientras que las células de revestimiento constituyen las células gliales de los nervios periféricos.
Estructura macroscópica del sistema nervioso central
El conjunto de las diferentes células nerviosas (neuronas) forma el sistema nervioso central.
El sistema nervioso central se divide en cerebro o encéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, puente y cerebelo, médula espinal y su prolongación (ver fig. 38).
Los procesos sensomotores que tienen lugar en el cerebro son los que dirigen la motricidad en el ser humano.
Las estructuras anatómicas representadas en la figura 38 se corresponden con las siguientes funciones motoras:
Médula espinal
Además de la conducción de impulsos aferentes sensitivos y eferentes motores, la función principal de la médula espinal es la realización de patrones de movimientos y posturales simples.
Figura 38. Representación esquemática de la estructura jerárquica del sistema nervioso central. 1 = encéfalo, 2 = diencéfalo, 3 = mesencéfalo, 4 = puente, 5 = cerebelo, 6 = prolongación de la médula espinal, 7 = médula espinal.
El cable conductor principal “cordón de la médula espinal” transporta algunos millones de fibras nerviosas cuyo diámetro es de tan sólo una milésima de milímetro (Woolridge, 1967, 34).
Dentro de esta motricidad espinal, los reflejos propioceptivos (su principal representante es el reflejo de estiramiento muscular de los husos musculares) contribuyen decisivamente al mantenimiento de la posición erguida del cuerpo.
Tronco cerebral
Por razones funcionales se agrupan la prolongación de la médula espinal, el puente y el mesencéfalo en el llamado tronco cerebral.
Los centros importantes del tronco cerebral son: la formación reticular, que se extiende desde la prolongación de la médula espinal hasta el mesencéfalo y forma una red difusa de neuronas, el núcleo rojo del mesencéfalo y el núcleo de Deiters de la prolongación de la médula espinal. Actuando conjuntamente consiguen mantener la motricidad de sostén adaptada a las necesidades de la motricidad intencional.
Cerebelo y ganglios basales
El cerebelo y los ganglios basales, formados principalmente por el núcleo estriado (núcleo del encéfalo) y el pálido (núcleo en el diencéfalo), son generadores especiales de funciones que clasifican los patrones de movimiento de la motricidad gruesa de los centros de asociación, temporal y espacialmente.
El cerebelo es responsable de la programación de movimientos rápidos y discontinuos, mientras que los ganglios basales son responsables de los movimientos lentos y continuos (Kornhubern, 1970 y 1971, en Henatsch, 1976, 405).
Cerebro
El cerebro representa el 80% del total del encéfalo. Mediante el córtex motor, los centros de asociación y las áreas de motivación y de impulsos, el cerebro es extremadamente importante para la realización de los movimientos (órdenes), la preparación de diseños de programas y la regulación de los impulsos.
En la realización de un movimiento, estas estructuras anatómicas están integradas en una cadena funcional.
| Estructura encefálica implicada | Función |
| Córtex prefrontal y sistema límbico | Instancia decisiva para poder poner en marcha↓ |
| Áreas de asociación del cerebro | los diseños de programa almacenados, que↓ |
| Cerebelo y ganglios basales (formados principalmente por la estructura encefálica del estriado y/o el pálido del diencéfalo) | serán convertidos en programas motores estructurados espacial y temporalmente,↓ |
| Àreas motoras del córtex | y enviados al córtex motor como órgano ejecutor para la realización del programa de movimiento. A través de las vías eferentes, los programas motores diferenciados (esquemas de movimiento) llegarán,↓ |
| Tronco cerebral | siempre que exista una motricidad de sostén adaptada,↓ |
| Médula espinal | a las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, donde harán sinapsis con la motoneurona alfa, lo que nos lleva a decidir↓ |
| ttxt esquelética | sobre el número de unidades motoras inervadas y sobre las frecuencias de impulsos de los músculos activados, graduando las modificaciones de la longitud y la fuerza muscular y con ello los correspondientes cambios en los movimientos y en la postura. |
Tabla 6. Representación esquemática de una secuencia de movimiento con indicación de las estructuras anatómicas en ella implicadas y su función (Weineck, 2007, 160)
