Читать книгу Хроническая боль. Эффективные решения проблемы - Группа авторов - Страница 6

Различают 2 основных типа ноцирецепторов и, соответственно, ноцицептивных волокон, по которым от них следуют болевые импульсы. Это так называемые A5– и C-волокна. А5-волокна покрыты тонким слоем особого вещества – миелина, поэтому называются миелинизированными. Они отличаются быстрой проводимостью (нервный импульс идет по ним со скоростью 5-30 м/с) и являются проводниками быстрой боли. Такой вид боли человек ощущает спустя 0,1 секунды после начала болевого воздействия.

C-волокна миелинового покрытия не имеют и потому носят название немиелинизированных, или оголенных. Они служат проводниками медленной боли, идущей со скоростью 0,5–2 м/с. Такая боль ощущается как ноющая, жгучая или пульсирующая. Характерным ее примером может служить так называемая химическая боль, вызванная различными отравлениями (например, при бытовом отравлении пищей, при интоксикации организма в результате радиационного поражения, а также невыведенными остатками некоторых медикаментов, наркотических препаратов или алкоголя).

Протопатическая и эпикритическая чувствительность

Эти термины были введены Г. Гедом, английским невропатологом. Немало лет этот ученый и врач исследовал особенности болевых ощущений как у своих пациентов, так и у самого себя, проводя на себе болезненный и небезопасный опыт. После того как у него был перерезан и вновь сшит один из нервов и участок кожи на руке на какое-то время потерял чувствительность, Гед получил возможность наблюдать, в какой последовательности эта чувствительность восстанавливается.

Возвращение чувствительности началось с сильной боли, причем ее вызывали любые воздействия – и укол, и легкое прикосновение, и небольшое изменение температуры пораженного участка. Характерной ее особенностью было и то, что Гед не мог ощутить локализацию боли, то есть точку, где она проявлялась.

Лишь спустя 2 года начал восстанавливаться другой вид болевой чувствительности. Стало возможным определять источник болевых ощущений, различать более тонкие и слабые воздействия.

Представления современных ученых о двойственности боли также соответствуют теории, которая была выдвинута Гедом. Он разделил болевую чувствительность на протопатическую, более древнюю, первичную, и эпикритическую, которая развилась позднее и свойственна более сложным живым организмам.

Протопатическая чувствительность существовала уже у самых примитивных существ, нервная система которых была еще не способна к тонкому различению и анализу. Протопатическая боль возникала при любом сильном воздействии, чаще механическом или температурном, и представляла собой грубый болевой сигнал, предупреждающий организм о непосредственной угрозе для жизни.

В процессе эволюции, по мере усложнения нервной организации животных, возник и начал совершенствоваться более тонкий вид болевой чувствительности – эпикритической. Постепенно она взяла на себя регулирующую роль, делая болевую «сигнализацию» более мягкой и избавляя живое существо от жестокого болевого импульса, если в таком не было необходимости.

Болевое ощущение кажется нам единым и неделимым, однако оно содержит в себе 2 взаимосвязанные составляющие – более примитивную протопатическую чувствительность и более точную и мягкую эпикритическую. Интересно, что почти все внутренние органы имеют лишь один вид болевой чувствительности – протопатическую.

Современные исследования показали, что импульсы эпикритической и протопатической чувствительности идут по разным нервным волокнам. Эпикритическая боль передается по миелинизированным А5-волокнам и является быстрой, а протопатические сигналы идут по тонким оголенным C-волокнам и относятся к импульсам медленной боли.

Какой в этом смысл? В результате подобного неравенства скоростей нервная система принимает вначале щадящую информацию (тактильную – прикосновение или давление) и лишь затем в состав получаемых импульсов включаются сигналы боли.

Различаются и «пункты назначения», в которые в итоге прибывает протопатическая и эпикритическая болевая информация. Первая поступает в область зрительных бугров, вторая – в кору головного мозга, где в ответ на болевое ощущение сразу же возникают снижающие его остроту импульсы. Мы уже немного упоминали о контролирующей функции мозга, импульсы которого способны ослаблять боль, чтобы она не становилась для организма источником дополнительных страданий. Если по какой-либо причине такие импульсы в коре головного мозга не возникают, то даже самая слабая боль становится невыносимой и затяжной.

Когда же центральная нервная система функционирует нормально, обе разновидности болевой чувствительности «работают» сообща, дополняя друг друга, причем эпикритическая играет главную роль. Таким образом они не причиняют организму лишних мучений, но и не оставляют его без защиты. Протопатическая чувствительность посылает свои грозные сигналы в случае непосредственной серьезной опасности, а эпикритическая немного снижает остроту болевых ощущений и позволяет человеку, ориентируясь на боль, точно определить место повреждения. И, как только причина боли устранена, негативные ощущения бесследно проходят.

Одной из патологий, вызванных рассогласованной активностью двух болевых сигнализаций, является гиперпатия. Эта болезнь заключается в возникновении на коже гиперчувствительных участков, одно лишь легкое прикосновение к которым провоцирует у пациента непереносимые продолжительные боли. Подобные ощущения испытывал и доктор Гед, когда перерезанный на его руке нерв только начинал восстанавливаться и первой проявила себя примитивная протопатическая чувствительность, не сдерживаемая своим обычным эпикритическим «контролером».

То же самое происходит и при гиперпатиях. Жестокая боль носит порой настолько нестерпимый характер, что вызывает расстройства вегетативной нервной системы, тяжелые эмоциональные срывы, а на болезненном участке нарушается снабжение тканей кислородом и питательными веществами.

Исследование этого заболевания привело ученых к заключению, что причиной гиперпатии является выход примитивных, низших нервных центров из-под контроля высших, в результате чего регуляция и торможение древней болевой чувствительности прекращаются. Гиперпатии служат наглядным примером того, к какой серьезной патологии приводит рассогласование деятельности двух составляющих боли – протопатической и эпикритической чувствительности.

Медиаторы

Как нам уже известно, прохождение импульса по нервному волокну осуществляется путем перехода возбуждения от одной нервной клетки к другой. И здесь незаменимую роль играют медиаторы (от лат. mediator – «посредник»). Их еще называют нейротрансмиттерами или нейромедиаторами. Это вещества-передатчики, которые химическим путем способствуют трансляции импульса с нервного окончания одной клетки на отростки других либо на клетки различных периферических рабочих органов.

Первым из открытых наукой медиаторов стал адреналин. Затем было выяснено, что в роли передатчиков могут выступать такие химические соединения, как дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин и другие.

Сначала под воздействием нервных импульсов вырабатывается сам медиатор, а затем он принимает участие в их передаче.

Болевые нервные импульсы также нуждаются в помощи медиаторов для прохождения по своему пути. И необходимость таких веществ доказывает нам следующий пример. Животное голый землекоп почти не чувствует боли. В его кожных клетках отсутствует нейротрансмиттер, названный физиологами веществом P. Именно оно обеспечивает трансляцию болевых сигналов в центральные отделы нервной системы. Но у голых землекопов такого вещества просто нет, и бедняги не ощущают ни механических повреждений кожи, ни ожогов. Но если в качестве эксперимента ввести этому животному недостающий медиатор, то оно какое-то время сможет испытывать обычные для всех нас болевые ощущения.

Вот только вопрос, почему природа сочла целесообразным лишить голого землекопа кожной болевой чувствительности, до сих пор остается невыясненным.