Читать книгу Fitoremediacja - Małgorzata Kacprzak - Страница 8

Zgodnie ze stosowaną obecnie definicją, pierwiastki śladowe, czyli mikroelementy (ang. trace elements) albo biopierwiastki – to pierwiastki chemiczne, które w organizmach żywych występują w bardzo małych (śladowych) ilościach. Ich zawartość w organizmie człowieka nie przekracza 0,01%, a ich zalecane dzienne spożycie nie przekracza dawki 100 mg/osobę. Do pierwiastków śladowych niezbędnych, na przykład, organizmowi ludzkiemu zalicza się jod, fluor, miedź, kobalt, selen, molibden, chrom, nikiel, selen, żelazo, cynk, bor.

Natomiast termin „metale ciężkie” to nieprecyzyjne pojęcie określające różnie definiowany zbiór metali i półmetali charakteryzujących się dużą gęstością i zwykle właściwościami toksycznymi. W publikacjach spotkać można znacząco różniące się wartości graniczne gęstości, powyżej których dany pierwiastek uznawany jest za metal ciężki: 3,5, 4, 4,5, 5 g/cm³. Stosowane są także definicje metali ciężkich bazujące na:

a) liczbie atomowej – na przykład metale i półmetale o liczbie atomowej większej od 11 (sód) lub 20 (wapń) – lub liczbie masowej,

b) wybranych własnościach chemicznych, na przykład na liczbie akceptorowej (kwasowość Lewisa)

c) właściwościach toksycznych dla organizmów żywych.

Do grupy nazwanej „metale ciężkie” zaliczane bywają metale (np. Cu, Co, Cr, Cd, Fe, Zn, Pb, Sn, Hg, Mn, Ni, Mo, V, W), półmetale (np. As, Te), a nawet metale lekkie (Al) czy – mylnie – niemetale (Se). Z punktu widzenia ich funkcjonalności w środowisku należą tu zarówno mikroelementy (Cu, Zn, Ni, Cr), które powinny występować w ściśle określonych ilościach, ponieważ zarówno ich niedobór, jak i nadmiar są szkodliwe dla zdrowia, oraz pierwiastki o nieznanej roli fizjologicznej (np. Cd, Hg, Pb, As). Ważna biochemiczna rola metali związana jest przede wszystkim z procesami metabolizmu białek, transportu pierwiastków i substancji, zarówno na poziomie komórek, jak i organów, oraz aktywnością enzymów (zwłaszcza tych, które biorą udział w procesach utleniania i redukcji). Druga grupa obejmuje w większości metale szkodliwe, które po wniknięciu do organizmów żywych drogą oddechową, pokarmową lub przez skórę mogą wywołać albo natychmiastowe efekty toksyczne, albo (co zdarza się najczęściej) wskutek kumulowania się i przemian metabolicznych – efekty długookresowe. Toksyczność metali ciężkich dla mikroorganizmów wzrasta w szeregu: Cu, Cd, Ni, Zn, Pb. Ich bardziej szczegółowy podział, ze względu na biologiczną rolę metali, zaproponowali Kabata-Pendias i Pendias (1999):

— o bardzo wysokim stopniu potencjalnego zagrożenia (Cd, Hg, Pb, Cu, Zn),

— o wysokim stopniu potencjalnego zagrożenia (Mo, Mn, Fe),

— o średnim stopniu potencjalnego zagrożenia (Ni, Co),

— o niskim stopniu potencjalnego zagrożenia (Sr, Zr).

W komórkach metale są magazynowane głównie w jądrze komórkowym, mitochondrium i błonie komórkowej. Większość metali jest wydalana tylko w niewielkim stopniu, co prowadzi do ich bioakumulacji. W miarę upływu czasu reakcje na zanieczyszczenie obserwowane są na coraz wyższym poziomie – na początku są to zmiany w organizmach, później w poszczególnych populacjach, a następnie w całym narażonym ekosystemie. Ponieważ na rzeczywiste skażenie składa się zwykle szereg metali, na coraz to wyższych poziomach ekosystemu obserwowana jest wzrastająca trudność przypisania reakcji działaniu konkretnych substancji (istotny jest też wpływ innych czynników), a także – chociaż toksyczność ma zazwyczaj charakter addytywny – wystąpienie zjawiska synergizmu [Kacprzak, 2007].

Zgodnie z opracowaniem IARC (Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem) kadm (Cd) został zaklasyfikowany do grupy 1, obejmującej substancje rakotwórcze dla człowieka, natomiast związki nieorganiczne ołowiu (Pb), uprzednio klasyfikowane w grupie 2B jako możliwie rakotwórcze dla człowieka, w 2006 roku zakwalifikowano do grupy 2A, w której znajdują się substancje prawdopodobnie rakotwórcze dla człowieka [Kozłowska i in., 2015].

Metale ciężkie są używane przez ludzkość od tysięcy lat. Ołów stosowany jest przez co najmniej od 5000 lat, między innymi w materiałach budowlanych, pigmentach do ceramiki (np. żółcień neapolitańska) i rurach wodociągowych. Egipcjanie stosowali go w medycynie jako środek poronny, a siarczek ołowiu jako barwnik do brwi i rzęs. W starożytnym Rzymie octanem ołowiu słodzono stare wino, więc niektórzy Rzymianie mogli spożywać nawet gram ołowiu dziennie. Podobno używali rtęci jako składnika maści do łagodzenia bólu ząbkowania u niemowląt, a także jako lekarstwa na syfilis. Podobnie związki arsenu były stosowane w medycynie dzięki swoim właściwościom antyseptycznym, przeciwgorączkowym, żółciopędnym, rozkurczowym, uspokajającym i tonizującym. Hipokrates dwusiarczkiem i trójsiarczkiem arsenu leczył owrzodzenia skóry, a w medycynie chińskiej trójtlenek arsenu używany był do leczenia kiły, łuszczycy i chorób stawów [Kulik-Kupka i in., 2016]. Charakterystyczne jaskrawości w dziełach Muncha, Moneta czy van Gogha powstały za sprawą pigmentów kadmowych. Chociaż od wielu lat znane są niekorzystne odziaływania metali ciężkich na zdrowie, narażenie na nie trwa, a nawet – w niektórych obszarach – rośnie. Ołów jest wykorzystywany do wyrobu płyt do akumulatorów oraz aparatury do produkcji kwasu siarkowego (w ok. 1/3 całej produkcji), do produkcji osłon do kabli, w przemyśle farbiarskim i ceramicznym, w przemyśle chemicznym i budownictwie, w materiałach lutowniczych, do produkcji łożysk i czcionek drukarskich, osłon w reaktorach atomowych, produkcji benzyny lotniczej, fartuchów i pojemników do osłony radioaktywnej i wielu innych [Krzywy i in., 2010]. Rtęci wciąż używa się w wielu kopalniach złota, arsen jest powszechnym składnikiem środków ochrony drewna, nikiel i kadm baterii, a kadm składnikiem fosforytów, stosowanych do produkcji mineralnych nawozów fosforowych, czy węglanów stosowanych do odkwaszania gleb. Według danych literaturowych, w ciągu niemal stu lat monitorowania zużycie nawozów fosforowych zwiększyło się z 1 mln ton w przeliczeniu na fosfor (w latach 30. XX wieku) do 42 mln ton na rok (w roku 2014). Organizacja Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa FAO szacuje, że zapotrzebowanie i zużycie nawozów fosforowych zwiększy się w nadchodzących latach o kolejne 2,2% [World fertilizer trends and outlook to 2018, raport FAO 2015]. W przypadku metaloidów zwraca uwagę fakt, że organizacja Food and Drug Administration w roku 2000 zarejestrowała preparat trójtlenku arsenu do leczenia chorych z ostrą lub nawrotową białaczką promielocytową [Kulik-Kupka i in., 2016].

Do zanieczyszczenia środowiska metalami ciężkimi przyczyniają się przede wszystkim:

— przemysł chemiczny (garbarstwo, produkcja chemii gospodarczej, kosmetyków preparatów ochrony roślin, tworzyw sztucznych, farb, rozpuszczalników i lakierów oraz wyrobów gumowych),

— przemysł nawozów sztucznych,

— przemysł celulozowo-papierniczy,

— przemysł elektrotechniczny,

— rafinerie ropy naftowej,

— elektrownie węglowe i przemysł koksowniczy,

— hutnictwo i metalurgia żelaza oraz metali nieżelaznych,

— przemysł szklarski, ceramiczny, cementowy i azbestowy,

— zakłady składowania i przeróbki odpadów,

— produkcja lamp, mikroporocesorów i urządzeń pomiarowych,

— ruch uliczny.

Badania Trojanowskiej i Świetlika (2017) wykazały, że największe zagrożenie zdrowotne, wynikające z obecności metali ciężkich w pyłach ulicznych, wynika z przypadkowego połknięcia zanieczyszczonych pyłów. W mniejszym stopniu o zagrożeniu decyduje wnikanie metali przez skórę, w najmniejszym ich wnikanie drogą inhalacyjną (HQ_ing > HQ_derm > HQ_inhal), a ołów i chrom są źródłem znacznie większego zagrożenia zdrowia niż miedź, nikiel czy cynk.

Pomimo że najbardziej powszechną jest tak zwana całkowita zawartość metali, współczesne techniki analityczne umożliwiają precyzyjne określenie stężeń poszczególnych form metali ciężkich. Rozpuszczalność związków metali i występowanie ich w formie jonowej ma duże znaczenie w biodostępności i migracji zanieczyszczeń w głąb profilu glebowego.

Tabela 1.1. Podstawowe rozpuszczalne formy wybranych metali ciężkich [Kacprzak, 2013]

Symbol pierwiastka	Formy rozpuszczalne
Cd	CdCl+, CdOH+, CdHCO3+, CdCl3–, CdCl42–, Cd(OH)3–
Cr	Cr(OH)2+, CrO42–, CrO33–
Cu	Cu2+, Cu+, CuOH+, Cu(OH)22+, Cu(CO3)22–, Cu(OH)42–, Cu(OH)3–, CuO22–, HCuO2–
Mn	Mn2+, Mn3+, Mn4+, MnOH+, MnOH2+, MnOH3+, Mn(OH)3+, MnHCO3+, Mn(OH)42–, Mn(OH)3–, HMnO2–, MnO42–, MnO4–
Ni	Ni2+, NiOH+, HNiO2–, Ni(OH)3–
Pb	Pb2+
Zn	Zn2+
Fe	Fe3+, Fe(OH)2+, FeOH2+, Fe2+, Fe(OH)3–, Fe(OH)42–

W procedurze analitycznej funkcjonuje szereg metod ekstrakcji sekwencyjnych, gdzie stosuje się różne związki odpowiedzialne za ekstrakcję poszczególnych frakcji metali (tab. 1.2).

W metodzie Tessiera wyróżnia się sześć frakcji: rozpuszczalną w wodzie, wymienną, węglanową, związaną z tlenkami żelaza i manganu, związaną z frakcją organiczną oraz frakcję pozostałościową. Do badań gleb najczęściej polecana jest metoda ekstrakcji sekwencyjnej (ang. Community Bureau of Reference, BCR), uznana za metodę standardową w ramach Standard Measurement and Testing Programme, polegająca na czteroetapowej ekstrakcji:

Tabela 1.2. Poszczególne frakcje metali i odpowiadające im wyekstrahowane składniki [Kacprzak, 2013]

Frakcja	Wyekstrahowane składniki	Stopień fizykochemicznej mobilności	Potencjalna biodostępność	Ekstrahenty
Rozpuszczalna w wodzie	Wolne jony	1	Łatwo dostępna	Woda dejonizowana
Wymienna	Jony wymienne	1	Łatwo dostępna	Ca(NO3)2, Mg(NO3)2, CaCl2, MgCl2, CH3COONH4
Rozpuszczalna w słabych kwasach lub solach	Węglany (dla gleb niewęglanowych inne specyficznie zaadsorbowane formy metali)	2	Łatwo dostępna	CH3COOH, CH3COONa (pH < 6)
Łatwo redukująca	Uwodnione tlenki manganu	3	Dostępna	NH2OH ∙ HCl
Łatwo utleniająca	Kompleksy metaloorganiczne	3	Dostępna	K4P2O7, Na4P2O7, NaOH
Umiarkowanie redukująca	Amorficzne wodorotlenki żelaza	4	Słabo dostępna	Bufor szczawianowy, NH2OH ∙ HCl
Umiarkowanie i słabo utleniająca	Trwałe związki organiczne i siarczki	4	Słabo dostępna	H2O2/CH3COONH4
Słabo redukująca	Krystaliczne wodorotlenki żelaza	4	Słabo dostępna	(NH4)2C2O4/kwas askorbinowy
Rezydualna		5	Niedostępna	HF, HNO3, HClO4

1) Etap I: ekstrakcja CH₃COOH – mająca na celu zidentyfikowanie i pomiar zawartości metali przyswajalnych i związanych z węglanami (frakcja I – mobilna).

2) Etap II: ekstrakcja NH₂OH ∙ HCl – w celu zidentyfikowania i pomiaru zawartości metali związanych z amorficznymi tlenkami żelaza i manganu (frakcja II – niestabilna).

3) Etap III: ekstrakcja H₂O₂/CH₃COONH₄ – w celu zidentyfikowania i pomiaru zawartości frakcji metaloorganicznej i siarczkowej (frakcja III – metastabilna).

4) Etap IV: mineralizacja frakcji rezydualnej mieszaniną stężonych kwasów (HCl, HNO₃) – w celu zidentyfikowania i pomiaru zawartości metali związanych z krzemianami (frakcja IV – stabilna).

Analiza sekwencyjna gleb w strefie oddziaływania Huty Cynku „Miasteczko Śląskie”, przeprowadzona przez autorów opracowania, wskazała na różnice w zawartości poszczególnych frakcji metali w zależności od poru roku, w którym próbki gleb były pobierane [Kacprzak, 2013] (ryc. 1.1).

Rycina 1.1. Wyniki ekstrakcji sekwencyjnej gleby z terenu oddziaływania huty cynku w Miasteczku Śląskim. I – frakcja łatwo rozpuszczalna, II – frakcja wymienna, III – frakcja związana z tlenkami manganu, IV – frakcja związana z substancją organiczną, V – frakcja okludowana na amorficznych tlenkach żelaza, VI – frakcja okludowana na krystalicznych tlenkach żelaza, VII – frakcja pozostałościowa. A – pobór wiosenny, B – pobór jesienny

Jednak o stabilności czy mobilności danego pierwiastka decydują głównie warunki środowiskowe, bowiem wskutek przemian biogeochemicznych (np. procesów wietrzenia, zmiany pH, zmiany zawartości substancji organicznej, aktywności mikroorganizmów) zostanie on uwolniony do środowiska. Może także zaistnieć sytuacja odwrotna, to znaczy w wyniku zastosowanych procesów przetwarzania jony metali mogą związać się w we frakcje mniej dostępne (ryc. 1.2).

Ołów

Duże ilości ołowiu uwalniane są do środowiska na terenach uprzemysłowionych przy produkcji żelaza, stali i cementu, choć niewątpliwie największe narażenie na ten metal występuje w pobliżu hut cynku, ołowiu i miedzi. W hutach cynku i ołowiu występuje też narażenie na pyły i pary cynku, kadmu, arsenu i talu, stąd prowadzi się monitoring stężenia tych substancji w powietrzu. W krajach uprzemysłowionych biała farba ołowiowa została całkowicie wycofana ze sprzedaży, jednak nadal używany jest żółty chromian ołowiu. Narażenie zawodowe jest głównym źródłem zatrucia ołowiem u dorosłych, choć do organizmu ołów może przedostawać się także poprzez rośliny uprawiane na skażonej glebie. Źródłami ekspozycji na ołów mogą być osłony radiacyjne, amunicja, niektóre urządzenia chirurgiczne, promienie rentgenowskie, monitory płodu, urządzenia hydrauliczne, silniki odrzutowe i szkliwa ceramiczne. Ponadto na toksyczne działanie ołowiu mogą być narażeni przedstawiciele wielu grup zawodowych, jak górnicy, hutnicy hydraulicy, monterzy, mechanicy samochodowi, producenci szkła, pracownicy budowlani, producenci akumulatorów, instruktorzy strzeleccy oraz producenci tworzyw sztucznych czy pracownicy zakładów zajmujących się recyklingiem. Rodzice, którzy są narażeni na ołów w miejscach pracy, zwykle przynoszą do domu na ubraniach lub na skórze pył ołowiowy, zwiększając tym samym szanse na kontakt dzieci z tym metalem. Zatrucie organicznymi związkami ołowiu zdarza się obecnie na świecie bardzo rzadko, ponieważ zaprzestaje się ich wykorzystywania jako dodatku do benzyny. Niemniej jednak są nadal stosowane w warunkach przemysłowych. Organiczne związki ołowiu łatwo i szybko przenikają przez skórę i drogi oddechowe, wpływając głównie na centralny układ nerwowy. Stwierdzono również, że także tradycyjne leki zawierają metale ciężkie, w tym ołów (np. leki ajurwedyjskie). Badając poziom ołowiu we krwi u konsumentów takich leków, stwierdzono, że spośród 115 uczestników badania 40% ma podwyższony poziom ołowiu we krwi, wynoszący 10 μg/dl, a 9,6% poziom ołowiu we krwi powyżej 50 μg/dl [Wani i in., 2015].

Rycina 1.2. Udział poszczególnych frakcji jonów metali w komunalnych osadach ściekowych oraz w nawozach z tych osadów wytworzonych technologią OrCal (badania własne)

Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia ołowiu w powietrzu wynosi NDS = 0,05 ng/m³, a dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym ołowiu we krwi: dla mężczyzn DSB = 50 μg/dl, dla kobiet w wieku rozrodczym DSB = 30 μg/dl. Większość firm farmaceutycznych ustanowiła limit maksymalnego dziennego spożycia ołowiu na 1,0 μg/g masy ciała, jednak przedłużone przyjmowanie dawek nawet na tak niskim poziomie ołowiu jest niebezpieczne dla ludzi. Nie licząc zawartości Pb-B we krwi pełnej, markerami narażenia są również stężenie cynkoprotoporfiryny ZPP we krwi i stężenie kwasu delta-aminolewulinowego (ALA) w moczu [Kozłowska i in., 2015]. Ołów to jeden z najintensywniej badanych metali ciężkich. Jego toksyczność objawia się na wielu poziomach organizacji organizmów. W komórkach ołów wiąże się z grupami tiolowymi białek i inaktywuje je, jest czynnikiem generującym tworzenie się wolnych rodników, które uszkadzają m.in. DNA, enzymy, białka, i prowadzą do peroksydacji lipidów, a w konsekwencji – do niszczenia błon komórkowych. Poprzez obniżenie aktywności glutationu doprowadza do zaburzenia równowagi między produkcją wolnych rodników i wytwarzaniem przeciwutleniaczy, a w efekcie do wytworzenia stresu oksydacyjnego. Natomiast na skutek zwiększenia aktywności m.in. cyklooksygenazy 2 (COX-2) oraz białka C-reaktywnego (CRP) wywołuje stan zapalny organizmu.

U ludzi ołów zaburza syntezę hemoglobiny poprzez hamowanie syntezy hemu i opóźnienie dojrzewania krwinek czerwonych. Ten, dostający się do organizmu drogą pokarmową, stopniowo wywołuje różne, często niespecyficzne objawy: podwyższone ciśnienie, uszkodzenie nerek, bezpłodność, zaburzenia hormonalne, anemię oraz zaburzenia neurotoksyczne i neurobehawioralne. Ze strony układu nerwowego są to bóle głowy, trudności w koncentracji, drażliwość, utrata pamięci i otępienie. Wysoki poziom tego metalu we krwi, przekraczający 100 μg/dl, daje objawy bardzo poważne, takie jak symptomy encefalopatii, stanu charakteryzującego się obrzękiem mózgu, któremu towarzyszy zwiększone ciśnienie w czaszce, majaczenie, śpiączka, drgawki i ból głowy. Ołów odkłada się w tkance kostnej przez całe życie, a okres jego półtrwania wynosi ponad 20 lat.

Kadm

Kadm dostaje się do środowiska głównie wskutek procesów przemysłowych, ale także jako składnik nawozów i pestycydów. Naturalnymi źródłami jego emisji do środowiska są wietrzejące skały, pożary lasów i erupcje wulkanów. Uznany został przez IARC za mutagen i kancerogen I grupy. Na to, w jakiej formie chemicznej występuje, ma przede wszystkim wpływ wartość pH. Przy pH około 7, jako wolny jon (Cd²⁺) jest najłatwiej pobierany przez żywe komórki, przez co jest najbardziej toksyczny. Natomiast powyżej wartości pH = 7, metal ten jest nietoksyczny, gdyż tworzy kompleksy (tlenki i wodorotlenki), które są niedostępne dla żywych komórek. Na biodostępność kadmu mają też wpływ inne czynniki środowiskowe, na przykład zasolenie, obecność związków chelatujących i jonów innych metali. Jest kumulowany w tkankach, gdyż cechuje go długi okres półtrwania (10–30 lat u człowieka). Toksyczność kadmu wynika z jego wysokiego powinowactwa do wielu grup chemicznych o istotnym znaczeniu biologicznym. Kadm tworzy wiązania kowalencyjne i jonowe z atomami tlenu, wodoru i siarki, cynku, żelaza, miedzi, magnezu, selenu i wapnia, w grupach sulfhydrylowych, disiarczkowych, karboksylowych, imidiazolowych czy aminowych [Kaczyńska i in., 2015]. Jego dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym (DSB) wynosi 5 µg/l we krwi oraz 5 µg/g kreatyniny w moczu. Zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Pracy i Polityki Społecznej najwyższe dopuszczalne stężenie kadmu w pyłach i dymach wynosi 0,01 mg/m³. Koncentracja kadmu w powietrzu atmosferycznym może sięgnąć 5,23 ng/m³, a w glebie 290 mg/kg, w pobliżu hut cynku i ołowiu zlokalizowanych w województwie śląskim [Kozłowska i in., 2015].

Uważa się, że z roślin uprawnych najlepiej kumulują kadm warzywa korzeniowe i zboża uprawne, ale stosunkowo duże ilości tego metalu są znajdowane w warzywach liściastych, na przykład w sałacie i szpinaku. Przyczynia się on do zmian w funkcjonalności błon komórkowych, hamowania podziałów komórkowych oraz obniżenia efektywności fotosyntezy i wydzielania tlenu. Stwierdzany jest w mięsie ryb, mięczaków, skorupiaków i ostryg, w podrobach [Gambuś, Rak, 2000]. Do ludzkiego organizmu kadm i jego związki dostają się głównie drogą pokarmową, ale także drogą oddechową. Ta druga sytuacja ma miejsce głównie na skutek zawodowego narażenia na pyły, choć istotnym źródłem kadmu jest dym papierosowy. Powszechnie wiadomo, że wypalenie jednego papierosa to dawka kadmu wynosząca około 0,1–0,3 μg. Przy czym badania dowiodły, że poziom tego metalu w surowicy krwi osób palących jest 45-krotnie wyższy niż u niepalących. Powoduje uszkodzenia wątroby, nerek, płuc, osteoporozę, anemię i liczne nowotwory.

Kadm gromadzi się w organizmie przez długi czas, a jego stężenie może stopniowo wzrosnąć kilka lat po ekspozycji. Poziomy kadmu we włosach mają różne wartości referencyjne w różnych krajach – na przykład we Włoszech 0,03 mg/kg, w Anglii 0,11 mg/kg, a w Japonii 0,05 mg/kg. Ponadto podaje się, że ilość kadmu we włosach może wynosić 0,61 ± 1,13 µg/g, a na paznokciach 1,11 ± 0,83 µg/g [Rahimzadeh i in., 2017].

Kadm wpływa na proliferację, różnicowanie i apoptozę komórek. Działania te współistnieją z mechanizmem naprawy DNA, wytwarzaniem reakcyjnych form tlenu (ang. Reactive Oxygen Species, ROS) i indukcją apoptozy. Do wnętrza mitochondriów jony kadmu dostają się poprzez kanały wapniowe, a tam łączą się z grupami –SH transporterów nukleotydów adeninowych znajdujących się w ich wewnętrznej błonie, co wpływa na zmiany konformacyjne tych białek, a w konsekwencji powoduje wzrost przepuszczalności błon mitochondrialnych i może hamować zarówno oddychanie komórkowe, jak i fosforylację oksydacyjną.

Rtęć

Rtęć w środowisku występuje w wielu stanach fizycznych i chemicznych: ciekłym (rtęć elementarna), stałym (sole rtęciowe, ugrupowania rtęci w związkach organicznych) i gazowym (pary rtęci). Rtęć gazową zwykle wydzielają rozłupane (odgazowane) skały i wulkany w trakcie aktywności, której produkty ostatecznie przechodzą z atmosfery do środowiska wodnego. Prowadzi to do powstania organicznych związków rtęci (metylo- czy etylortęci), które są następnie akumulowane przez organizmy żywe, głównie ryby. Zanieczyszczenie antropogeniczne rtęcią zwykle powstaje w wyniku procesów przemysłowych, w tym wydobycia węgla, spalania paliw i odpadów przemysłowych oraz komunalnych, a także produkcji akumulatorów czy nawet wytwarzania substancji dermatologicznych (np. leków homeopatycznych) (ryc. 1.3). Rtęć jest szczególnym metalem, ponieważ w temperaturze pokojowej występuje jako ciecz. Przedostając się do atmosfery w formie gazowej, pyłu lub aerozoli może być transportowana na bardzo duże odległości, stąd też skażenie środowiska tym pierwiastkiem nie musi być związane z lokalną imisją. Dodatkowo gleby rolne mogą być skażone poprzez pozostałości stosowanych nawozów mineralnych i środków ochrony roślin.

Rtęć, obok kadmu i ołowiu, zaliczana jest do tak zwanej trójki metali śmierci, ponieważ u stałocieplnych kręgowców nie pełni żadnej fizjologicznej funkcji [Raport WWF, 2015]. Wchłanianie rtęci do organizmu człowieka zależy od postaci, w jakiej ona występuje. Pary rtęci mogą wniknąć przez drogi oddechowe, natomiast związki tego pierwiastka przez przewód pokarmowy, skórę oraz gruczoły potowe i łojowe. Nieorganiczne i organiczne pochodne rtęci łatwo rozpuszczają się w tłuszczach, dlatego szybko penetrują przez błony biologiczne [Moniczewski i in. 2016]. Właściwości fizykochemiczne rtęci sprawiają, że jest silnym pośrednim induktorem stresu oksydacyjnego w układach biologicznych, przy czym za najbardziej toksyczne uważane są jej związki organiczne, zwłaszcza dimetylortęć (CH₃)₂Hg. Zdolność rtęci do łatwego tworzenia kompleksów z ligandami zawierającymi siarkę, grupę tiolową i azot jest powiązana z pośrednią produkcją reaktywnych form tlenu. Nieco mniejszy udział w wiązaniu rtęci biorą atomy tlenu i azotu grup karboksylowej i aminowej. Z drugiej strony rtęć nieorganiczna, zwykle w postaci rtęci w postaci par, ma tendencję do wywoływania chemicznych zmian w trzeciorzędowych i czwartorzędowych strukturach białek, które wynikają z powinowactwa tego pierwiastka do grup sulfhydrylowych/selenohydrylowych. Rtęć zmienia funkcjonalność enzymów (dezaktywując je lub stymulując), co prowadzi do dramatycznych zmian w procesach metabolicznych organizmów.

Rycina 1.3. Szacowana roczna emisja rtęci do powietrza ze źródeł naturalnych, wyrażona w tonach [Pirrone i in., 2010]

U człowieka rtęć wywołuje wiele objawów chorobowych. Na skórze sole rtęci mogą powodować wysypki skórne, oparzenia, podrażnienia, blizny. Wzrasta także podatność skóry na infekcje bakteryjne i grzybicze [Moniczewski i in., 2016]. Chlorki rtęci są znane z tego, że atakują przewód pokarmowy i nerki, prowadząc do objawów od niejednoznacznego bólu brzucha po krwawą biegunkę wywołaną martwicą tkanki jelitowej. U dzieci częstym objawem chronicznego zatrucia rtęcią jest akrodynia (choroba Seltera, Feera i Swifta), zespół chorobowy charakteryzujący się wzmożoną pobudliwością nerwową, rozdrażnieniem, apatią i nadmiernym ślinieniem. Charakterystycznymi jej objawami są: duża potliwość, czerwone zabarwienie skóry, rumień, wysypka oraz obrzęk dłoni i stóp przy nadmiernym złuszczaniu naskórka. Związki rtęci najczęściej kumulują się w nerkach. Skutkuje to białkomoczem, zespołem nerczycowym oraz zapaleniem kłębuszków nerkowych.

Nikiel

W naturze nikiel występuje głównie w postaci jonu niklowego Ni²⁺. Około 20% światowej podaży niklu pochodzi z gleb Ontario (Kanada) bogatych w pentlandyt, rudę niklu zawierającą także siarczek miedzi i żelazo. Nikiel jest pozyskiwany z rudy do różnych zastosowań przemysłowych, chemicznych i biologicznych. Uwalnianie ścieków komunalnych i przemysłowych znacząco przyczynia się do obecności niklu w glebie i wodzie, ale jego względne stężenie zależy od źródła ścieków. Szacuje się, że stężenie niklu w wodzie rzecznej i osadach górnego Gangesu (Indie) wynosi odpowiednio od 35 do 211 oraz od 70,9 do 511 ppm. Nikiel jest pierwiastkiem niezbędnym dla organizmów. W bakteriach acetogennych redukcja tlenku węgla do octanu zależy od niklu potrzebnego do aktywacji i syntezy dehydrogenazy tlenku węgla.

Miedź

Związki miedzi jednowartościowej są słabo rozpuszczalne w wodzie, ale łatwo ulegają utlenieniu, a następnie przechodzą w rozpuszczalne w wodzie siarczany Cu²⁺. Podstawową funkcją miedzi w organizmie jest udział w procesach oksydacyjno-redukcyjnych, gdzie występuje jako składnik koenzymu, reguluje przemianę materii, transport żelaza i metabolizm kolagenu. Miedź stanowi niezbędny składnik wielu białek i enzymów. We krwi występuje w kompleksach z histydyną, treoniną, kwasem glutaminowym, a w postaci kompleksów z aminokwasami i albuminami transportowana jest do wątroby, nerek, jelit i innych tkanek [Piontek i in., 2014]. Toksyczność tego pierwiastka zależy głównie od jego zasadowości. Mniej toksyczny jest on w wodach twardych, zasadowych, w których powstają węglanowe kompleksy miedzi. W wyniku obniżenia pH (zasadowości) i twardości wody, czynników chelatujących oraz zawartości kwasów humusowych wzrasta także toksyczność miedzi [Gawlik i in., 2019]. Objawy to między innymi boleści i skurcze jelit, biegunka, uszkodzenia naczyń jelit, nerek, wątroby.

Rycina 1.4. Mechanizm homeostazy cynku w komórce [za: Plum i in., 2010, zmienione]

Cynk

Cynk dostaje się do środowiska głównie w efekcie spalania węgla, ropy naftowej i jej produktów oraz wraz ze ściekami komunalnymi czy odciekami ze składowisk odpadów górniczych i przemysłowych. Może być zawarty w preparatach ochrony roślin, a także w nawozach mineralnych, głównie fosforowych. Występuje najczęściej jako tlenek cynkowy, siarczan lub siarczek cynkowy. Jako aktywny składnik wielu enzymów bierze udział w metabolizmie węglowodanów, białek, związków fosforowych, reguluje procesy powstawania rybosomów, wpływa na przepuszczalność błon komórkowych. Komórkowa homeostaza cynku ma wpływ na cytotoksyczność (ryc. 1.4). W homeostazie cynku komórkowego pośredniczą trzy główne mechanizmy: a) transport przez błonę plazmową – przez importery z rodziny Zip i eksport białek z rodziny ZnT, b) poprzez białka wiążące cynk, takie jak metalotioneina, oraz c) poprzez sekwestrację za pośrednictwem transportera do wewnątrzkomórkowych organelli, w tym retikulum endoplazmatycznego, aparatu Golgiego i lizosomów. Do utrzymania żywotności komórek jest wymagana ścisła kontrola homeostazy cynku, podczas gdy deregulacja prowadzi do śmierci komórek (ryc. 1.4). Szczególną rolę w wewnątrzkomórkowej homeostazie cynku odgrywa układ metalotioneina/tioneina. Wolne i luźno powiązane jony cynku są związywane przez apobiałkową tioneinę (T_red), tworząc metalotioneinę (MT). Podwyższony poziom wolnych jonów cynku może wiązać się ze strukturami palca cynkowego regulującego czynnik transkrypcyjny metalu (MTF)-1, indukując w ten sposób ekspresję tioneiny. Dodatkowo utlenianie tioli przez reaktywne formy tlenu (ROS) lub azotu (RNS) powoduje tworzenie się utlenionego białka tioniny (T_ox) z jednoczesnym uwalnianiem cynku. Unieszkodliwienie cynku polega na związaniu go w błonach komórkowych oraz wytrąceniu w połączeniu z białkami, dzięki czemu jest on wyłączany z procesów metabolicznych.

Istnieją trzy główne drogi wnikania cynku do organizmu ludzkiego: inhalacyjna, dermalna lub pokarmowa. Narażenie na cynk ma miejsce w procesach przemysłowych, takich jak cynkowanie, co dotyczy przede wszystkim pracowników produkcyjnych. Zarówno zatrucie poprzez nadmierną ekspozycję na cynk lub jego spożycie, jak i niedobór cynku wynikający z niedożywienia lub chorób mają szkodliwy wpływ na różne układy narządów. Efekty, których nie można przypisać do określonego układu narządów lub które wpływają na kilka narządów, są klasyfikowane jako objawy ogólnoustrojowe (ryc. 1.5).

Rycina 1.5. Porównanie efektów zatrucia cynkiem z jego niedoborem w organizmie ludzkim [za: Plum i in., 2010, zmienione]

Arsen

W skali światowej naturalną emisję arsenu szacuje się na 7900 ton rocznie, natomiast emisje antropogeniczne są niemal trzy razy większe [Skoczyńska, 2018]. Największe ilości arsenu przedostają się do środowiska w wyniku działalności antropogenicznej: hutnictwa miedzi (ok. 50%), górnictwa, zwłaszcza wskutek spalania niskiej jakości węgla brunatnego (ok. 20%), przetwórstwa metali kolorowych (ok. 10%) i stosowania pestycydów (20%). Światowa produkcja arsenu kształtuje się na poziomie około 35 tysięcy ton rocznie, z czego huty miedzi emitują go w ilości około 12 tysięcy ton rocznie [Skoczyńska, 2018]. Arsen może występować w żywności, szczególnie w rybach. Jest to głównie arsen w związkach organicznych. Unia Europejska nie wprowadziła jak dotąd przepisów określających maksymalną zawartość arsenu w żywności. Połączony Komitet Ekspertów FAO/WHO do spraw Substancji Dodatkowych (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, JECFA) ustalił dawkę BMDL (ang. Benchmark Dose Lower Confidence Limit) w wysokości 3 µg/kg masy ciała/dzień, która powoduje 0,5-procentowy wzrost ryzyka zachorowania na raka płuc [Kulik-Kupka i in., 2016]. Związki arsenu można podzielić na trzy grupy: a) nieorganiczne (arsen związany z tlenem, siarką i chlorem), b) organiczne (arsen związany z węglem i wodorem) oraz c) arsen w postaci gazowej (często zabsorbowany na cząstkach pyłu zawieszonego PM10).

W środowisku człowieka występuje wiele grup substancji zawierających arsen [Skoczyńska, 2018]:

1. Nieorganiczne rozpuszczalne w wodzie związki: tlenki As³⁺ i As⁵⁺ oraz rozpuszczalne sole As³⁺ i As⁵⁺.

2. Związki nieorganiczne arsenu o małej rozpuszczalności w wodzie: niektóre sole As³⁺ i As⁵⁺, arsenidy, selenidy arsenu i siarczek arsenu.

3. Związki organiczne występujące naturalnie lub jako pestycydy (np. kwas. dimetyloarsenowy lub kwas kakodylowy).

4. Związki organiczne występujące naturalnie w organizmach morskich (np. arsenobetaina, arsenocholina).

5. Związki organiczne stosowane jako dodatki do pasz (np. kwas arsanilowy).

6. Gazowe związki nieorganiczne i organiczne (np. arsyna).

Arsen w odmianie metalicznej ma zastosowanie w mikroelektronice, wykorzystywany jest także w produkcji szkła kryształowego. Stężenia arsenu w powietrzu w drugiej połowie XX wieku wynosiły od 0,2 do 1,5 ng/m³ na obszarach wiejskich, od 0,5 do 3 ng/m³ w miastach i nie więcej niż 50 ng/m³ na obszarach przemysłowych.

Toksyczne działanie arsenu w prawidłowych komórkach wynika z jego zdolności do reagowania z grupami sulfhydrolowymi białek, co prowadzi do zaburzeń w procesach utleniania i cyklu Krebsa. Arszenik generuje także powstawanie nadtlenku wodoru i hamuje reduktazę glutationową, doprowadzając do obniżenia w komórce stężenia glutationu [Kulik-Kupka i in., 2016]. Indukuje też wiele procesów w komórce prowadzących do jej apoptozy, czyli programowanej śmierci. Arsen może dostać się do organizmu ludzkiego drogą inhalacyjną, pokarmową lub dermalną. Dawka arsenu dostarczona przez wypalenie 20 sztuk papierosów w ciągu doby wynosi 0,8–2,4 µg. Jednak główną drogą wnikania tego metalu jest układ pokarmowy. Wino wytwarzane z winogron opryskanych pestycydami z dodatkiem aktywnych związków arsenu może zawierać znaczne ilości tego pierwiastka (do 0,5 mg/l) w postaci związków nieorganicznych arsenu trójwartościowego. Pierwiastek ten kumuluje się w tkankach bogatych w keratynę: we włosach i w paznokciach (tzw. pasma Meesa), przenika przez barierę łożyska i gromadzi się w tkance nabłonkowej płodu w początkowym okresie ciąży [Skoczyńska, 2018].

Selen

Selen jest mikropierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmów. Ze względu na bardzo niewielką różnicę między poziomem dawki minimalnej koniecznej do prawidłowego funkcjonowania a poziomem dawki toksycznej uważany jest za jeden z najbardziej toksycznych pierwiastków śladowych. Niedobór selenu powoduje znaczne zaburzenia układu immunologicznego, rozrodczego, antyoksydacyjnego, układu nerwowego i krążenia, zwiększa podatność na nowotwory i infekcje wirusowe. Z kolei jego nadmiar prowadzi do selenozy, choroby której typowe objawy to między innymi: czosnkowy zapach z ust, wypadanie włosów, dekoloryzacja płytki paznokciowej, biegunka, zaburzenia neurologiczne. Zatrucie selenem prowadzi do marskości wątroby, obrzęku płuc i zgonu. Uważa się, że może także przyczyniać się pośrednio do rozwoju cukrzycy typu II oraz indukować w komórkach stres oksydacyjny [Ratajczak, Gietka-Czernel, 2016]. Niedobór selenu to stężenie tego pierwiastka w osoczu niższe niż 85 µg/l, dawka dopuszczalna to 450 µg/dzień, natomiast dawka toksyczna – 900 µg/dzień. Stężenie selenu w osoczu osób zdrowych w populacji europejskiej waha się średnio od 38,71 do 432 µg/l. Optymalne stężenie selenu we krwi to 92–108 mikrogramów (µg) na litr surowicy krwi. Natomiast najwyższe dopuszczalne stężenie w powietrzu (NDS) w miejscu pracy wynosi 0,1 mg/m³ [Kozłowska i in., 2015; Klecha, Bukowska, 2016].