Читать книгу Энциклопедия клинической педиатрии - Олеся Ананьева - Страница 8

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) – это заболевание, обусловленное повышенным содержанием кальция в крови и моче с отложением солей кальция в стенках сосудов и необратимыми изменениями внутренних органов, в первую очередь почек и сердца. Этиология. Гипервитаминоз D может развиться при бесконтрольном приеме препаратов витамина D во время лечения и профилактики рахита, при ошибочном приеме большого количества масляных растворов витамина D, предназначенных для животных и птиц, а также при повышенной индивидуальной чувствительности к витамину D.

Патогенез. Витамин D оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток; при этом нарушается нормальный транспорт ионов, в частности калия и магния. В результате возникает дефицит ионов в тканях, что сопровождается нарушением функции различных органов (сердца, печени, почек и др.). В кишечнике усиливается процесс всасывания кальция, что приводит к гиперкальциемии, гиперкальциурии и гиперфосфатурии с последующим отложением кальция в почках, стенках сосудов, миокарде, клапанах сердца, альвеолах, стенке желудка и кишечника, происходит преждевременное закрытие зон роста в костях. Под влиянием высоких концентраций витамина D происходит повреждение тканей и образование очагов обызвествления.

При гипервитаминозе D у детей также обнаруживается жировая дегенерация печени, нарушение реабсорбции фосфора, отложение кальция в почках, гипертрофия надпочечников, инволюция вилочковой железы, снижение иммунологической реактивности организма.

Клинические проявления. Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей 1-го полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2–3 недели) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим (при индивидуальной гиперчувствительности). При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза: резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда; имеется склонность к запорам, но в некоторых случаях стул может быть неустойчивым и жидким.

Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6–8 месяцев и более) применения препарата в умеренных, но превышающих физиологическую потребность дозах. Характеризуется данная форма менее выраженной клинической картиной. Отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Диагностика. Диагноз ставится на основании характерного анамнеза, клинических проявлений и подтверждается исследованием содержания витамина D в крови, а также определением содержания кальция в крови и моче (уровень кальция в крови выше 1,89 ммоль/л, в моче резко положительная реакция Сулковича). Патогномоничными являются гиперхолестеринемия, ацидоз, диспротеинемия с увеличением количества альфа₂-глобулинов и уменьшением содержания гамма-глобулинов и альбуминов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ, снижение содержания гемоглобина. В моче – протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.

При рентгенологическом исследовании костей отмечаются признаки остеопороза, участки обызвествления вокруг тел позвонков и плюсневых костей, утолщения надкостницы.

При ультразвуковом исследовании могут выявляться кальцификаты в различных органах.

Дифференциальный диагноз. Гипервитаминоз D дифференцируют от гиперкальциемических состояний (гиперпаратиреоз, идиопатический кальциноз, синдром кальциноза). При этих заболеваниях обычно отсутствуют связь с приемом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации; характерно их возникновение в более старшем возрасте, развитие метастатических очагов кальциноза в органах и тканях.

Лечение. Прежде всего необходимо исключение из рациона больных продуктов, содержащих много кальция (творог, овощи).

С целью прекращения всасывания кальция в кишечнике назначают вазелиновое масло, глюкокортикоиды, фенобарбитал в дозе 5–7 мг/кг/сутки.

Проводят инфузионную терапию с учетом функциональной возможности почек, мероприятия по ликвидации ацидоза.

Назначают также антикальциевые препараты:

1) верапамил внутрь 0,5 мг/кг 2–3 раза в день или внутривенно струйно в 15–20 мл 5 %-ного раствора глюкозы;

2) фенигидин;

3) лазикс (интенсифицирует выделение кальция с мочой) в дозе 2–3 мг/кг; кальцитонин по 75—150 ЕД ежедневно;

4) 3 %-ный раствор хлорида аммония по 1 ч. л. 3 раза в сутки;

5) панангин по 1 драже 1–2 раза в день, холестирамин – 0,5 г/кг 2–3 раза в день;

6) трилон Б по 50 мг/кг 2–3 раза в сутки.

Профилактика. Заключается в строгом соблюдении правил применения лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этих препаратов; врачебном контроле за детьми, получающими витамин D; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче (с периодичностью 1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и провести лабораторный контроль уровня кальция крови.

Прогноз. Прогноз определяется в основном тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При острой интоксикации высока вероятность летального исхода в связи с токсическим поражением сердца или печени, а также острой почечной недостаточностью. Исходом хронической формы гипервитаминоза D могут быть кальциноз сосудов и отдельных органов, ранний атеросклероз.