Читать книгу Старение как побочный эффект эволюции - Сергей Юрьевич Кашников - Страница 13

При исследовании культур фибробластов обеих линий рыбок килли (Королёва А., 2013) выяснилось, что эти клетки не стареют ни у короткоживущей, ни у долгоживущей кили. Если сама рыбка живёт только 3–6 месяцев, то её клетки в культуре существуют два года, в течение которых продолжают делиться, и в них не обнаруживаются клеточные маркеры старения. Однако такие маркеры регистрируются на уровне тканей. То есть старению подвергаются не клетки, а ткани, по крайней мере, у этого вида рыб. Но тогда логично предположить, что регуляция старения осуществляется централизованно, то есть где-то в организме есть центр, отвечающий за данный процесс. Это может служить косвенным подтверждением редусомной гипотезы Оловникова, по которой контроль за продолжительностью жизни осуществляется из единого центра.

Еще в 20-е годы XIX века француз А. Каррель в своих исследованиях показал, что сами по себе соматические клетки не стареют: старение – это свойство самого сложного организма. За это открытие он получил Нобелевскую премию. По мнению В. И. Донцова и В. Н. Крутько (2010) старение представляет собой неспецифическое повышение уязвимости организма ко всем воздействиям с возрастом.

Доктор медицинских наук, профессор И.П. Неумывакин утверждает (2008), что на самом деле запрограмировано не старение, а тип обмена веществ: мышь живет 2 года, кролик, собака – до 15 лет, корова – 25-30 лет, слон – до 100 лет. Однако если взять курицу, живущую обычно около 10 лет, но кормить ее по рецепту С. Аракеляна, то она может жить 20 лет и при этом нести яйца. Именно тип обмена веществ определяет видовую принадлежность того или иного животного: «скажи мне, чем ты питаешься, и я скажу тебе кто ты».

Учёные пришли к выводу, что никакие способы, укрепляющие клетки, принципиально ситуацию не изменят. Логика показывает, что управлять этапами развития, включая старение, возможно только на уровне целостного организма. Это значит, что у нас имеется орган или структура, которая сначала подстёгивает развитие организма, поддерживает его, а затем его же и «душит» – своего рода «биологические часы» человека.

Геронтологам стало известно, что темп разрушения организму задают именно «биологические часы». Наша эндокринная система развивается так, что в какой-то момент сама начинает «убивать» организм: механизм апоптоза у млекопитающих и человека из-за массового повреждения клеток из орудия освобождения организма от больных клеток превращается в орудие убийства организма. Фактически шишковидная железа или эпифиз является частью эндокринной системы организма.

В результате многочисленных исследований стало понятно, что именно шишковидная железа – эпифиз играет роль главных «биологических часов» организма, а точнее группа нервных клеток, расположенных в глубине мозга, которые называют ядром скрещения. Электрические импульсы в этом месте демонстрируют удивительную регулярность, напоминающую тиканье часов (Волознев И., 2010).

Специалисты-геронтологи утверждают, что слаженная, ритмичная работа всех внутренних органов зависит от работы центральной нервной системы, которая, в свою очередь, подчиняется как «дирижеру» главным «биологическим часам» организма – эпифизу. Этот орган регулирует повышение и понижение кровяного давления, частоту сердечных сокращений, выделение калия и натрия почками, изменение температуры тела, активности нервной системы и т. д. («АиФ. Здоровье» № 16, 2010).

Эпифиз вырабатывает гормоны – мелатонин и сератонин, которые в свою очередь стимулируют гипоталамус (известный в медицине как основной регулятор-дирижер адаптационных процессов в организме). Гипоталамус вместе с гипофизом также вырабатывает определенные гормоны, которые с током крови разносятся по всему телу. Наш организм приходит в состояние гормонального, кислотно-щелочного и электрозарядового равновесия, что нормализует гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). А это, в свою очередь, обеспечивает жизнедеятельность организма и в норме является залогом долгой и здоровой жизни (Белов А.И., 2009).

То есть от эпифиза, от вырабатываемого им гормона мелатонина зависит работа системы гомеостаза. Эпифиз регулирует кроме всего прочего изменение температуры тела (см. выше данный раздел), а значит теплокровность у млекопитающих развилась из-за неспособности эпифиза вырабатывать достаточное количество гормона мелатонина и регулировать температуру тела, в результате чего и создались благоприятные условия для накопления склонных к агрегации белков и нефункциональных митохондрий. Всё это стало сопровождаться лавинообразным нарастанием концентрации свободных радикалов, вносящих повреждения в ДНК, нарушением энергетического обмена и накоплением в нейронах, не поддающихся расщеплению белков, что повышает риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств. Это запускает и процессы клеточного старения и уменьшает регенеративные способности организма. Учёными установлено, что когда связь между митохондрией и ядром клетки нарушается, процесс старения ускоряется (Андрианов-Скобелевский З., 2013).

Мелатонин не только оказывает влияние на биохимическое равновесие крови, то есть на гомеостатическую систему, которая, как известно (см. раздел 1.11), обезвреживает клетки, отклонившиеся от нормального пути развития; он проникает в ДНК клеток и регулирует активность генов в органах-мишенях, а через это влияет на весь геном, активизируя или замедляя работу клеток, тканей, органов и систем, а, следовательно, влияя на износ и восстановление организма.

Современными исследованиями ученых установлено, что продолжительность жизни человека определяется эпифизом. Если искусственно поддерживать функции эпифиза, старость не наступит. Несколько лет назад российские учёные из санкт-петербургского Института биорегуляции и геронтологии создали новый препарат – эпиталон. Его опробовали на старых макаках. Это была сенсация: организм «старушек» начал омолаживаться сам собой: под действием синтезированного эпиталона сам эпифиз «старушек» стал вырабатывать мелатонин. Нормализовалось выделение и других гормонов, что не замедлило сказаться на внешнем виде и самочувствии обезьян. С точки зрения биохимии произошло гормональное омоложение организма (Белов А. И., 2009; Борисова О., 2009).

В разделе 1.1 мы приводили аналогичный случай с феноменальным омоложением японки Сэй Сенагон. При этом учёные рассматривали две версии: передозировка гормональных препаратов и – генетический сбой. Так вот обнаружить заветный «ген молодости» у Сэй Сенагон пока не удалось. Поэтому учёные сделали вывод о том, что дело не в наличии определённых генов, а в их активности – то есть в тех далеко не до конца понятых процессах регуляции работы генов, которые называют эпигенетикой.

Считается, что мелатонин действует как антиоксидант. Он помогает организму бороться со свободными радикалами, которые повреждают клетки и могут привести к раку и другим заболеваниям. Приём даже небольшой дозы мелатонина ведёт к увеличению его концентрации в крови в сотни и даже в тысячи раз (Белов А. И., 2009).

Было установлено, что мелатонин восстанавливает щелочной ресурс крови, который сдвигается в кислую сторону с возрастом и вследствие болезни. В норме в крови поддерживается кислотно-щелочное равновесие (рН = 7,3–7,4). Сдвиг на 0,35 от нормальной величины в сторону кислотности или щелочности опасен для организма. Омолаживающий эффект мелатонина некоторые специалисты объясняют и тем, что он способен сдерживать деление клеток на стадии метафазы, что увеличивает период роста и отодвигает половую активность, а значит и увеличивает срок жизни организма, а это способствует активному долголетию.

Продукция мелатонина начинается на третьем месяце развития ребёнка, и его концентрация достигает максимума в первые годы жизни (не позднее 5 лет). При этом было замечено, что низкий уровень мелатонина в растущем организме ведет не только к раннему наступлению половой зрелости, но и не дает ребенку достигнуть того предела в росте, который был заложен в него генетически. Например, мальчики, у которых раньше положенного времени начался пубертат, вырастают только до 130-140 см. (Матвеева М., 2009).

При недостаточной выработке мелатонина или его отсутствии наблюдается не только сверхраннее половое развитие, но и как показали документально зафиксированные случаи, организм человека развивается сверх стремительно: не только рано взрослеет, но и рано стареет. Это заболевание получило название синдром Хэтчинсона-Гифорда, или прогерия (см. раздел 1.3) – преждевременная старость (от греческого «pro» – раньше, «gentosos» – старец), которая является редким генетическим заболеваниям, ускоряющим процесс старения примерно в 8–10 раз. Это заболевание, к счастью, очень редкое, заключается в том, что ребенок отстает в физическом развитии и, одновременно у него появляются седые волосы, плешивость, морщины. К 5-ти годам развивается глухота, артрит, атеросклероз, и такие дети редко живут свыше 13 лет, погибая обычно от инфаркта. В мире таких детей зарегистрировано несколько сотен.

Но обычно естественное снижение уровня мелатонина происходит с 40-летнего возраста. Это падение увеличивается с каждым годом, и к 60-ти годам уровень мелатонина в организме составляет примерно половину того, что было в молодом возрасте. А в конце жизни его выработка эпифизом может прекратиться совсем («АиФ. Здоровье» № 16, 2010).

Установлено, что эпифиз способен улавливать изменение электромагнитного фона Земли, всех временных сезонных ритмов. Каждую секунду, принимая, словно антенна, биологические импульсы, эпифиз передает их на генетический аппарат, отсчитывая пройденное время. Любой стресс сопровождается усилением активности эпифиза и мобилизацией стресс-защитной функции гормона эпифиза – мелатонина. При сильном или длительном негативном стрессе, по-видимому, происходит нарушение устоявшихся электромагнитных импульсов в ядре скрещения эпифиза, в результате которого «биологические часы» ускоряют свой ход, сокращая срок жизни организма.

Было установлено, что содержание мелатонина в организме человека зависит не только от возраста, но также и от пола (у женщин его уровень выше, чем у мужчин), температуры среды и воздействия электромагнитных полей («АиФ. Здоровье» № 16, 2010).

Таким образом, ускоренное старение млекопитающих, в том числе и человека, происходит в результате изменений, произошедших в эпифизе, который перестал вырабатывать достаточное количество гормона мелатонина, и произошло это из-за изменения среды в результате палеоцен-эоценового потепления, которое явилось причиной резкого уменьшения в атмосфере и гидросфере Земли кислорода (см. раздел 1.11). А это значит, что чем выше температура среды и ниже влажность воздуха, а значит содержание в нём кислорода и водорода, тем меньше эпифиз вырабатывает мелатонина и др. гормонов, тем больше образуется свободных радикалов, вносящих повреждения в ДНК. Это запускает процессы клеточного старения и уменьшает регенеративные способности организма.

Однако, по-нашему мнению, следует при этом учитывать не только воздействие неорганических факторов среды (температура, содержание кислорода и водорода и электромагнитные поля и т. д.), но и взаимодействие с «живым» фактором среды – микроорганизмами. Ведь согласно идеи Дж. Холдейна (см. раздел 2.6) только инфекционные заболевания («живой» фактор среды) способны стимулировать эволюцию. Неорганические факторы – патогенные и непатогенные на это не способны (см. раздел 1.14).