Читать книгу Старение как побочный эффект эволюции - Сергей Юрьевич Кашников - Страница 23

В разделе 1.3 мы сообщали о том, что все животные имеют огромную часть древних «спящих» генов и лишь незначительную долю работающих, что у человека эта доля составляет всего 8,2%. Вся остальная часть ДНК – около 95 % – это «мусорная ДНК». «Мусорная ДНК» – это гигантский эволюционный шлейф, который тянется за человеком миллионы лет эволюции и бережно хранится в кладовых его клеток.

На основе новейших технологий было установлено, что «мусорная ДНК» состоит из весьма не похожих друг на друга частей. Например, из древних ретровирусов, которые когда-то свирепствовали на Земле, а потом по неизвестной причине перестали размножаться и застыли в нашем геноме, как след от каблука в бетоне. Ещё есть не работающие лишние копии генов, которые отвечали за что-то тысячи лет назад. Ещё есть «спящие» гены, которые отвечают, к примеру, за способность отбрасывать хвост, и так далее (Кудрявцева Е., 2014). Учёные изучили огромный массив информации и выяснили: так называемая «мусорная ДНК» содержит некие переключатели, которые сами не работают, но каким-то образом регулируют работу других генов и от них, в том числе зависит вероятность возникновения той или иной болезни – от диабета и рака до сердечно-сосудистых или психических расстройств.

По одной из версий, «мусорная ДНК» вообще двигатель эволюции: учёные посчитали, что если бы эволюция шла постепенно за счёт мутаций в функциональной части ДНК, человек так бы и не возник до сих пор – не хватило бы времени. Но эволюция шла рывками, которые выводили виды на новые витки развития. По мнению учёных, происходило это именно благодаря «мусорной ДНК», вернее её особой части, которую окрестили «прыгучим геномом». Так называют небольшие кусочки генома, которые ведут себя по типу вирусов – могут вырезать себя из одного места хромосомы и переставлять в другое. Эти кусочки генома получили название транспозонов.

Например, в 2013 году биологи из Йельского университета (США) установили, что 100 млн лет назад будущий человек потерял сумку на животе и стал вынашивать детей в утробе: кусок «мусорной ДНК» вытеснил из генома часть, соответствующую сумчатым. По мнению учёных, возможно, что эволюция человека шла под контролем этих мобильных генетических элементов – транспозонов, которые в отличие от обычных генов, кодирующих нужные организму белки, способны вырезать сами себя из одной части генома и встраиваться в другую, иногда включаясь в жизненно важные гены и выводя их из строя. Фактически, по утверждению ученых, транспозоны являются работающими на себя геномными паразитами, которые содержат информацию, обеспечивающую их перемещение с места на место.

Аппарат перемещения включает фермент транспозазу, который вырезает транспозон и «вшивает» его в другое место в геноме (Соарес К., 2008). Многие живые организмы выработали в ходе эволюции механизмы устранения транспозонов и других мобильных элементов, и в результате от них почти не осталось следа. Генетикам из Германии и Венгрии удалось воссоздать давно исчезнувшего предшественника, по крайней мере, двух генов современного человека, Harbinger3-DR, который представляет собой не простой сегмент реликтовой ДНК, а древний транспозон.

Учёные хотят понять, как «прыгающие гены», утратившие некоторые основные части своего аппарата перемещения, включаются в геном организма-хозяина и влияют на его эволюцию.

Обращает на себя внимание, что транспозоны являются работающими на себя паразитами и ведут себя по типу вирусов (см. выше данный раздел). Так вирусолог из Колумбийского университета (США) профессор Винсент Раканиелло (2013), утверждает, что вирусы играют ключевую роль в эволюционном процессе: они тасуют гены, перенося их от одного организма к другому и между разными участками генома хозяина. Они в четкой последовательности вводят в клетки живых организмов программы ДНК и таким образом обеспечивают необходимую корректировку хода эволюции (Кузина С., 2012). По сути, вирус похож на микроскопического робота или на компьютерную дискету – оболочку с хранящейся в ней информацией, которая заставляет нас меняться. Не случайно согласно теории Н. Н. Исаева, жизнь человека тоже можно сравнить с компьютерной программой, «сбой» в которой может либо приблизить, либо отсрочить старение и смерть (Шлионская И., 2011).

Таким образом, и вирусы, и транспозоны нарушая последовательность нуклеотидов, влияют на эволюцию живых существ.

Из факторов среды, оказывающих влияние на организм человека вирусы – наиболее жизнеспособные структуры, способные более других факторов приводить к эволюционным сдвигам, меняя генетическую программу клеток, при этом оставаясь не затронутыми. Этому способствует и быстрая репродукция вируса, обусловливающая его потрясающую мутагенность: каждое следующее поколение вируса немного не такое, как предыдущее («Оракул Здоровья» № 1, 2009). Даже после смерти организма-хозяина вирус остается в нем в жизнеспособном состоянии в течении тысяч лет. Например, при исследовании тканей одной из мумий человека, умершего несколько тысяч лет назад в Древнем Египте от натуральной оспы, были обнаружены вполне жизнеспособные структуры вируса. И это – спустя тысячелетия! Согласно последним результатам секвенирования (расшифровки) вируса оспы выяснилось, что он содержит особые белки, способные активно влиять на иммунные реакции организма человека (Макунин., 2010).

Что же мы имеем? Некодирующая часть ДНК – вовсе не «мусор». Гены (по крайней мере, 99% из них) принадлежат не нашему геному, а геному микроорганизмов, обитающих в нашем теле (Джонсон Д., 2014).

И это действительно так. В разделе 2.5 мы сообщали о том, что бактериальные клетки в человеческом организме превосходят численностью собственные клетки человека в соотношении примерно 1:10. При этом суммарная ДНК-информация микробиома многократно превышает генетическую информацию нашего организма: от 5 000 000 до 8 000 000 бактериальных генов единовременно присутствуют в человеческом теле, тогда как самим человеческим организмом управляют всего 20 000 генов нашей ДНК.

Ученые, исследовавшие эволюционные процессы, даже пришли к выводу о том, что, постоянно мутируя под натиском вирусов, микроорганизмы эволюционировали до уровня homo sapiens («Аномальные новости» № 43, 2012). Выше в данном разделе мы отмечали, что вирусы, в частности древние ретровирусы как и транспозоны тоже входят в «мусорную» часть ДНК.

Вирусы давно внедрили свои гены в геномы в геномы растений, так же как в геномы человека и других животных. Часто они передают различным живым существам гены, полученные ранее от других видов; вот почему геном человека буквально напичкан разнообразными посторонними нуклеотидными последовательностями. Мы постоянно подвергаемся воздействию вирусов и бактерий, чьи гены биологи встраивают в ГМ-продукты. Уже давно считают, что среди причин развития болезни Альцгеймера и некоторых видов рака есть средовые компоненты, но никто не может утверждать, что все они выявлены. Ученые, занимающиеся изучением патогенеза болезни Альцгеймера, заявляют (Фридман Д., 2013), что единичный хорошо охарактеризованный ген, встроенный в геном растения-реципиента, может вести себя по-разному: смещаться вперед или назад, вообще менять локализацию, многократно дуплицироваться – и все это будет по-разному сказываться на признаках растений. При этом сам геном будет претерпевать изменения от поколения к поколению, и его организация будет отличаться от таковой в момент встраивания чужеродного гена и тестирования растения. Есть и такое явление, как инсерционный мутагенез, при котором встроенный ген «включает» близлежащие гены. При этом характер изменений в геноме, связанных со встраиванием чужеродного гена, может быть более серьезным, сложным и изощренным, чем при внутривидовом обмене генами при скрещивании и привести к непредсказуемым последствиям, например, к выработке токсичных или аллергенных белков (Фридман Д., 2013). Такое поведение чужеродного гена, связанного с патогенезом болезни Альцгеймера, в геноме растения-реципиента напоминает одну из разновидностей мобильных генетических элементов – транспозоны.