Читать книгу Autism. Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse - Temple Grandin - Страница 6

Mul oli õnn sündida 1947. aastal. Kui oleksin sündinud 10 aastat hiljem, oleks minu kui autisti elu kujunenud hoopis teistsuguseks. Aastal 1947 oli autismidiagnoos [Leo Kanneri järgi] kõigest neli aastat vana. Enamik inimesi ei teadnud, mida see tähendab. Kui ema märkas minu juures sümptomeid, mida tänapäeval nimetatakse autistlikeks – destruktiivne käitumine, kõnevõimetus, ülitundlikkus füüsilise kontakti suhtes, tiirlevate esemete ainiti vahtimine jne – tegi ta seda, mida pidas loogiliseks. Ta viis mu neuroloogi juurde.

Bronson Crothers oli töötanud Bostoni lastehaigla neuroloogiaosakonna direktorina alates haigla asutamisest 1920. aastal. Esimese asjana tegi dr Crothers mulle elektroentsefalogrammi ehk EEG, välistamaks võimalust, et mul on väikeste hoogudega (petit mal) epilepsia. Seejärel kontrollis ta mu kuulmist, olemaks kindel, et ma ei ole kurt. „Mnjaa, see siin on kahtlemata üks kummaline väike tüdruk,” lausus ta mu emale. Hiljem, kui ma veidike rääkima hakkasin, korrigeeris dr Crothers oma hinnangut: „Ta on kummaline väike tüdruk, aga ta õpib rääkima.” Diagnoos: ajukahjustus.

Ta suunas mu kõneterapeudi juurde, kes pidas oma maja keldrikorrusel väikest kooli. On ütlematagi selge, et teisedki lapsed olid seal ajukahjustusega; neil oli Downi sündroom või mõni muu häire. Kuigi ma ei olnud kurt, oli mul probleeme konsonantide kuulmisega, nagu näiteks k sõnas kapp. Kui täiskasvanud kiiresti kõnelesid, kuulsin ainult täishäälikuid, mistõttu arvasin, et nad suhtlevad omavahel mingis erilises keeles. Ent aeglaselt kõneldes aitas kõneterapeut mul õppida kuulates häälikuid eristama ning kiitis mind iga kord, kui ütlesin sõna kapp koos k tähega – käitumisterapeut teeb tänapäeval täpselt samamoodi.

Ema palkas mulle lapsehoidja, kes mängis minu ja mu õega pidevalt mänge, kus me pidime kõike tegema kordamööda. Ka lapsehoidja lähenemisviis oli sarnane meetoditega, mida käitumisterapeudid tänapäeval rakendavad. Ta jälgis pidevalt, et kõik mängud, mida me kolmekesi mängisime, oleksid „kordamööda” mängud. Söömise ajal õpetati mulle lauakombeid ja mul ei lubatud kahvlit pea kohal ringi keerutada. Ainus aeg, mil mul lasti oma autismi sukelduda, oli lõunasöögile järgnev tund. Muul ajal pidin elama mittekiikuvas mittetiirlevas maailmas.

Ema nägi minuga kangelaslikku vaeva. Õigupoolest avastas ta ise sama standardravi, mida terapeudid tänapäevalgi kasutavad. Terapeudid võivad küll vaielda ühe või teise teraapia ühe või teise aspekti eeliste üle, kuid iga programmi – sealhulgas minu puhul rakendatud programmi „preili Reynoldsi keldrikooli kõneteraapia pluss lapsehoidja” – keskne põhimõte on tegeleda lapsega iga päev mitu tundi individuaalselt, kokku 20–40 tundi nädalas.

Ent ema lähtus minuga tegeledes ajukahjustuse diagnoosist. Kõigest kümme aastat hiljem oleks arst arvatavasti jõudnud hoopis teistsuguse diagnoosini. Arst oleks pärast minu läbi vaatamist emale öelnud: „See on psühholoogiline probleem – see on kõik peas kinni.” Seejärel oleks ta suunanud mind erihooldekodusse.

Olen autismist palju kirjutanud, kuid ma ei ole praktiliselt üldse puudutanud teemat, kuidas selle diagnoosini üleüldse jõutakse. Erinevalt meningiidist, kopsuvähist või ägedast kõripõletikust ei saa autismi laboris diagnoosida, olgugi et teadlased püüavad selleks meetodeid välja arendada – seda küsimust käsitleme hiljem põhjalikumalt. Nagu paljude psühhiaatriliste sündroomide puhul, nagu näiteks depressioon ja obsessiiv-kompulsiivne häire, nii põhineb ka autismi tuvastamine käitumise vaatlemisel ja hindamisel. Vaatlused ja hinnangud on subjektiivsed ning erinevad inimesed käituvad erinevalt. Diagnoos võib olla segadusseajav ja ebamäärane. Diagnoosid on aastate vältel muutunud ja muutuvad ka edaspidi.

Autismi hakati diagnoosima 1943. aastast, mil Johns Hopkinsi ülikooli arst ja lastepsühhiaatria teerajaja Leo Kanner selle ühes artiklis välja pakkus. Paar aastat varem oli ta saanud kirja murelikult isalt nimega Oliver Triplett, kes töötas Mississippis Forestis juristina. Triplett kirjeldas 33 leheküljel üksikasjalikult oma poja Donaldi esimest viit eluaastat. Triplett kirjutas, et Donald ei ilmutanud mingeid märke, et ta soovib oma ema Mary juures olla. Ta võis kõik teised enda ümber „täielikult unustada”. Tal esinesid sagedased jonnihood, sageli ta ei reageerinud oma nimele ning tiirlevad esemed olid tema jaoks tohutult paeluvad. Ent arenguprobleemidest hoolimata ilmnesid Donaldil ebatavalised anded. Juba kaheaastaselt teadis ta peast 23. psalmi („Issand on mu karjane...”). Ta võis sõna-sõnalt deklameerida presbüteri katekismusest 25 küsimust koos vastustega. Talle meeldis tähestikku tagurpidi peast ette lugeda. Tal oli absoluutne kuulmine.

Mary ja Oliver tõid poja Mississippist Baltimore’i Kanneri juurde uuringutele. Järgneva paari aasta jooksul pani Kanner tähele, et ka paljudel teistel lastel on samasuguseid jooni nagu Donaldil. „Kas tegemist on mingi mustriga?” mõtles ta. Kas kõik need lapsed kannatavad sama sündroomi all? Aastal 1943 avaldas ta ajakirjas Nervous Child artikli pealkirjaga „Autistlikud afektiivsed häired” („Autistic Disturbances of Affective Contact”). Kanner kirjeldas artiklis 11 lapse juhtumit, kellel olid sarnased sümptomid ja kes kannatasid tema arvates autismi all. Tänapäeval seostatakse selliseid sümptomeid nagu üksindusevajadus ja samastumisvajadus autismiga.

Meedikud ei osanud autismiga algusest peale midagi peale hakata. Kas nende käitumismustrite põhjus on bioloogiline või psühholoogiline? Kas need käitumismustrid on kaasasündinud? Või on maailm need mustrid lastesse süstinud? Kas autism on looduse või kasvatuse vili?

Kanner ise kaldus vähemalt esialgu pooldama autismi bioloogilist seletust. Ta märkis selles 1943. aastal avaldatud artiklis, et autistlikud käitumismustrid paistavad ilmnevat juba varases eas. Ta kirjutab viimases lõigus: „Peame niisiis eeldama, et need lapsed on sündinud maailma sünnipärase võimetusega luua teiste inimestega tavapäraseid, bioloogiliselt määratud emotsionaalseid ja afektiivseid kontakte, täpselt nagu teised lapsed saabuvad maailma sünnipärase füüsilise või intellektuaalse puudega [sic].”

Ent ta pani tähele ühte hämmastavat aspekti. „Ei ole kerge anda hinnangut meie patsientide vanematele, kes enamasti on äärmiselt intelligentsed. Võib päris kindlalt öelda, et perekondlikus taustas esineb tublisti obsessiivsust.” Kahtlemata mõtles ta siinkohal Oliver Tripletti 33-leheküljelisele kirjale. „Väga üksikasjalikud päevikud ja aruanded on kõnekad näited lapsevanemate obsessiivsusest – väga sageli meenutatakse ka palju aastaid hiljem, kuidas laps oli õppinud tsiteerima 25 küsimust-vastust presbüteri katekismusest, laulma 37 erinevat hällilaulu või tegema vahet 18 erineval sümfoonial jms.” „Veel üks fakt tõuseb selgelt esile,” jätkas Kanner. „Kogu grupis on väga vähe tõeliselt sooja südamega isasid ja emasid. Vanemad, vanavanemad ja teised sugulased tegelevad enamasti teaduslikku, kirjanduslikku või kunstilist laadi abstraktsioonidega ning ilmutavad inimeste vastu vähe tõelist huvi.”

Need Kanneri tähelepanekud vanemate kohta ei ole tegelikult nii hukkamõistvad, kui esmapilgul tundub. Autismiuuringute algfaasis ei pidanud Kanner sugugi mitte põhjust ja tagajärge silmas. Ta ei väitnud, et kui vanemad sel viisil käituvad, hakkavad nende lapsed hiljem tol viisil käituma. Ta täheldas lihtsalt sarnasusi vanemate ja nende laste käitumises. Vanemate ja nende laste genotüübid on lõppude lõpuks väga sarnased. Mõlema põlvkonna käitumine võis tuleneda ühest ja samast bioloogilisest iseärasusest.

Ent 1949. aastal avaldatud järgnevas artiklis oli Kanneri põhitähelepanu mitte enam bioloogial, vaid psühholoogial. Artikkel oli 10,5 lehekülge pikk ning 5,5 lehekülge olid pühendatud vanemate käitumisele. Üksteist aastat hiljem ütles ta ajakirjale Time antud intervjuus, et „autistlikud lapsed sünnivad sageli peredesse, kus vanemad sulavad ainult vahepeal korraks nii palju üles, et laps valmis teha”. Ning kuna Kanner oli suurim autismiekspert, siis lähtusid arstid tema hoiakutest ning see suhtumine valitses järgmised veerandsada aastat.

Hiljem on Kanner väitnud, et teda „tsiteeriti sageli valesti, just nagu ta oleks kõik vanemate süüks ajanud”. Samuti on ta kurtnud, et kriitikud vaatasid mööda tõsiasjast, et ta toetas algul bioloogilist seletust. Liiatigi ei olnud ta ise Sigmund Freudist kaugeltki vaimustuses; 1941. aastal avaldatud raamatus kirjutas ta: „Kui soovite endiselt kummardada Teadvustamatuse Suurt Jumalat ja tema enesekindlaid tõlgendajaid, siis miski ei takista teid seda tegemast.”

Ent Kanner oli oma aja laps ning enamus tema produktiivsetest aastatest kattus psühhoanalüütilise mõtteviisi võidukäiguga USAs. Kui Kanner asus autistlikke sümptomeid uurima, võis ta algul küll olla seisukohal, et need on ilmselt bioloogilist laadi, kuid sellest hoolimata asus ta neile lõpuks psühholoogilist põhjust otsima. Ning spekuleerides selle üle, millised kurikaelad võisid psüühilise vigastuse põhjustada, jõudis ta viimaks ikka psühhoanalüüsi tavaliste kahtlusaluste juurde, kelleks on vanemad (eriti ema). Kanneri arutluskäigus tekitas tõenäoliselt mõningast segadust asjaolu, et kehva vanemliku hoole all kasvanud laste käitumine meenutab sageli autismiga laste käitumist. Autistlikud lapsed tunduvad paljudele taktitud, kuid tegelikult on nad lihtsalt võimetud sotsiaalseid vihjeid tabama. Paljudel neist esineb jonnihoogusid. Nad ei istu vaikselt, nad ei jaga teistega oma mänguasju ja nad ei lõpeta täiskasvanute vestlusesse vahelesegamist. Inimene, kes ei ole kunagi autismiga laste käitumismustreid uurinud, võib jõuda kergesti järeldusele, et probleem peitub nende laste vanemates, mitte lastes endis.

Ent Kanner läks kardinaalselt rappa, eeldades et kuna kehv vanemlik kasvatus võib viia halva käitumiseni, siis tuleneb kogu halb käitumine järelikult kehvast vanemlikust kasvatusest. Ta eeldas, et kui kolmeaastane laps suudab nimetada kõiki USA presidente ja asepresidente, siis pole võimalik, et see pole saavutatud õpetamise abil. Ta eeldas, et kui laps on psüühiliselt endassetõmbunud või käitub destruktiivselt, siis pole võimalik, et see pole põhjustatud vanemate emotsionaalsest jahedusest.

Tegelikult ajas Kanner põhjuse ja tagajärje segamini. Autistlik laps ei ole psüühiliselt endassetõmbunud ega käitu füüsiliselt destruktiivselt mitte sellepärast, et vanemad on emotsionaalselt jahedad, vaid vanemad on emotsionaalselt jahedad sellepärast, et laps on psüühiliselt endassetõmbunud või käitub füüsiliselt destruktiivsel viisil. Minu ema on hea näide. Ta on kirjutanud, et kui ma tema kallistustele ei reageerinud, siis ta mõtles: „Kui Temple ei taha mind, siis ma hoian distantsi.” Probleem ei olnud aga selles, et ma ei tahtnud teda. Asi oli selles, et kallistusest põhjustatud sensoorse ülekoormuse tõttu sattus mu närvisüsteem lühisesse. (Tol ajal ei saanud muidugi keegi sensoorsest ülitundlikkusest aru. Käsitlen seda teemat 4. peatükis.)

Kanneri tagurpidi loogika suurimaks poolehoidjaks kujunes Bruno Bettelheim, kes oli Chicago ülikooli häiretega laste ortogeneetilise kallakuga kooli mõjukas direktor. Aastal 1967 avaldas ta raamatu pealkirjaga „Tühi kindlus. Lapseea autism ja mina sünd” („The Empty Fortress: Infantile Autism and the Birth of the Self ”), milles ta kasutas Kanneri mõistet „külmkapiema”, mis sai väga populaarseks. Nagu Kanner, nii arvas ka Bettelheim, et autism on tõenäoliselt bioloogiline nähtus, kuid nagu Kanner, nii tugines ka tema oma autismikäsitluses sellest hoolimata psühhoanalüütilistele printsiipidele. Bettelheim väitis, et autistlikul lapsel ei ilmne sümptomid mitte bioloogilise ettemääratuse tõttu, vaid et lapsel on sümptomite ilmnemiseks bioloogiline eelsoodumus. Niisiis, autism on senikaua latentne, kuni kehv vanemlik hoolitsus loob selle avaldumiseks pinnase, milles see aktiveerub.^[1.]

Kui ema ei oleks mind neuroloogi juurde viinud, oleks ka temal võinud hiljem tekkida süütunne, et on olnud „külmkapiema” ehk jahe lapsevanem. Kui ma sündisin, oli ema kõigest 19-aastane ja ma olin tema esimene laps. Nagu paljud emaks saanud noored, kelle laps käitub „halvasti”, nii eeldas ka minu ema, et teeb ilmselt midagi valesti. Ent dr Crothers aitas seda ärevust leevendada.

Kui olin teises või kolmandas klassis, koges ema omal nahal täielikku kannerlikku suhtumist – üks arst teatas talle, et minu käitumise põhjuseks on psüühiline trauma ning et senikaua, kui ma ise seda traumat tuvastada ei suuda, olen määratud elama oma väikeses eraldatud maailmas.

Ent probleem ei peitunud psüühilises traumas ja mu ema teadis seda. Psühhoanalüütilise käsitluse kohaselt oleks tulnud üles leida käitumise põhjus ja üritada seda kõrvaldada. Ema eeldas, et ta ei saa minu käitumise põhjuse osas midagi ette võtta, mistõttu ta keskendus minu käitumisega tegelemisele. Selles mõttes oli mu ema oma ajast ees. Lastepsühhiaatrial kulus sama arusaamani jõudmiseks veel kümneid aastaid.

Inimesed küsivad minult sageli „Millal sa päriselt aru said, et oled autist?”, just nagu saaks mu elus osutada mingile määravale hetkele, nagu saaks kõneleda ilmutuse-eelsest ja ilmutusejärgsest ajast. Autismi mõiste oli 1950ndate algul hoopis teistsugune. Lastepsühhiaatria oli tollal veel noor, nagu ma isegi. Aastal 1952, mil olin viieaastane, tegi Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon (APA) esimese katse psühhiaatriliste diagnooside standardiseerimiseks, avaldades „Psüühikahäirete diagnostika ja statistika käsiraamatu” esimese trüki. Sõnu autism ja autistlik kasutati selles vaid mõned korrad ning ka siis hoopis teise diagnoosi – skisofreenia – sümptomite kirjeldamiseks. Näiteks alajaotuses „Skisofreeniline reaktsioon, infantiilset tüüpi” viidati „peamiselt autismina väljenduvatele psühhootilistele reaktsioonidele lastel”, selgitamata lähemalt, mida autism endast kujutab.

Ema mäletab, et üks mu esimesi arste oli möödaminnes viidanud „autistlikele kalduvustele”. Ma ise kuulsin sõna autistlik alles umbes 12- või 13-aastaselt; mäletan, kuidas mõtlesin: „Ahhaa, asi on selles, et ma erinen teistest”, kuid mõistagi polnud ma tol ajal suuteline seletama, milles autistlikud käitumisviisid seisnevad. Ma polnud ikkagi suuteline selgitama, miks mul oli nii raske sõprussidemeid sõlmida.

Isegi pealt kolmekümnesena, mil tegin Urbana-Champaignis Illinoisi Ülikoolis doktorikraadi, ei adunud ma tihtilugu, kui olulist rolli autism mu elus mängis. Mul tuli läbida statistikakursus, milles olin täiesti lootusetu. Uurisin, kas mul oleks võimalik läbida kursus individuaalselt eraõpetaja käe all. Mulle vastati, et sellise loa saamiseks pean läbima „psühholoogilis-haridusliku hindamise”. Käisin 17. ja 22. detsembril 1982 psühholoogi juures ja tegin mitu standardtesti. Kui ma praegu need testid kaustast välja otsin ja neid uuesti loen, siis punktisummad lausa karjuvad, et inimene, kes need testid tegi, on autist.

Ühes testis, kus tuli ära tunda sõnu, mida esitati kiirusega üks silp sekundis, olin taseme poolest võrdne teise klassi õpilasega. Teise klassi tasemel olin ka selles testis, kus tuli aru saada lausetest, milles tavalised nimisõnad olid asendatud suvaliste sümbolitega – näiteks kus lipu sümbol tähistas „hobust”.

„No muidugi,” mõtlen nüüd endamisi, „loomulikult olin ma nendes testides kehv.” Selliste ülesannete puhul tuli hoida tervet rida äsja asendatud mõisteid korraga meeles mõlkumas. Lipp tähendas „hobust”, kolmnurk „paati” ja ruut „kirikut”. Oot-oot, mida lipp tähendaski? Või kui kolm sekundit tagasi öeldi silp mo, kaks sekundit tagasi de, sekund tagasi raa ja viimane silp tor – siis pidage! – mis see esimene silp nüüd oligi? Mu edukus sõltus lühiajalisest mälust ning (nagu hiljem teada sain, on see paljudel autistidel nii) mu lühiajaline mälu oli kehv.

Niisiis, mida ma neid hiljem uurides veel avastasin?

Teise äärmuse moodustasid antonüümid ja sünonüümid, mille eest sain korralikult punkte, sest suutsin testis esinevaid sõnu oma vaimusilmas piltidega seostada. Kui testi läbi viiv psühholoog ütles „Stopp!”, siis kangastus mulle stoppmärk. Kui ta ütles „Läks!”, siis nägin rohelist tuld. Aga ma ei kujutlenud mitte mingit suvalist stoppmärki või suvalist rohelist tuld, vaid kindlat stoppmärki ja kindlat rohelist tuld, mida olin kunagi näinud. Ma mäletasin neid suurel hulgal. Mulle meenus isegi Mehhiko piiripunkti valgusfoor, kus punase tule asemel süüdati roheline, kui ametnikud ei kavatsenud kotte läbi otsida – see hetk tolle fooriga oli rohkem kui kümme aastat tagasi.

Ent jällegi – aga mis siis? Minu teada mõtlesid kõik inimesed piltide abil. Juhtusin olema selles lihtsalt keskmisest osavam, seda ma juba teadsin. Tolleks ajaks olin juba mitu aastat tegelenud arhitektuuri joonistamisega ning olin juba kogenud, mis tunne on vaadata enda lõpetatud joonistust ja mõelda, et ma ei usu oma silmi, et mina selle tegin! Aga ma ei olnud tulnud mõttele, et suudan teha seesuguseid jooniseid sellepärast, et olin õues ringi jalutades ümbruskonna kõik üksikasjad mällu talletanud, pildid ajju otsekui arvutisse salvestanud ning sobivad pildid seejärel oma soovi järgi välja otsinud. Suudan teha seda sorti joonistusi sellepärast, et olen autist. Samamoodi ei olnud ma kunagi mõelnud, et olen arutlusvõimet nõudvates testides kuuendas protsentiilis ning verbaalset võimekust nõudvates ülesannetes 95. protsentiilis sellepärast, et olen autist. Ning põhjus, miks mul selliseid mõtteid pähe polnud tulnud, peitus selles, et kategooria „autistlik” alles hakkas tollal tekkima.

Sõna autism ilmus psühhiaatrialeksikoni juba 1943. aastal, nii et autismiteooria on vähemalt sama vana. Ent kõnealune definitsioon oli pehmelt öeldes ebamäärane. Kui keegi minu käitumise veidrusele tähelepanu ei juhtinud, siis ei tulnud mul pähegi seostada enda tegemisi autismiga. Ma arvan, et ma ei olnud selles osas mingi erand.

„Psüühikahäirete diagnostika ja statistika käsiraamatu” teine täiendatud trükk avaldati 1968. aastal ning nii nagu 1952. aasta väljaandes, nii ei mainitud ka selles autismi kordagi. Kui ma õigesti mäletan, esines seal küll kaks korda sõna autistlik, kuid nagu DSM I-s, nii ei olnud autism ka uues väljaandes omaette diagnoos, vaid selle sõnaga kirjeldati üksnes skisofreenia sümptomeid – ühes kohas oli kirje „autistlik, atüüpiline ja endassetõmbunud käitumine” ning teises kohas „autistlik mõtlemine”.

Mulle ei tundunud sugugi ebaharilik, et suudan karjalaudas käimise ajal tekkinud mälupilte hiljem „alla laadida” ja nende põhjal kahekorruselisest laadimisplatvormist sellise joonise luua.

Ent 1970ndatel toimus psühhiaatrias põhjalik pööre. Psühhiaatrid ei keskendunud enam peamiselt psühhoanalüüsi käigus põhjuste otsimisele, vaid hakkasid rohkem tähelepanu pöörama tagajärgedele. Kui varem oli täpset diagnoosi peetud teisejärguliseks küsimuseks, siis nüüd üritati hakata sümptomeid jäigalt, korrapäraselt ja ühtselt klassifitseerima. Psühhiaatrid otsustasid, et psühhiaatrial on aeg teaduseks muutuda.

Selline pööre toimus mitmel põhjusel. Aastal 1973 avaldas Stanfordi ülikooli psühhiaater David Rosenhan artikli, kus ta kirjeldas, kuidas nad olid koos mitme kolleegiga skisofreenikuid mänginud. Nad olid suutnud psühhiaatrid nii põhjalikult ära lollitada, et neid oli püütud sunniviisiliselt psühhiaatriahaiglasse panna. Kui usaldusväärne saab üks meditsiiniline eriala olla, kui selle esindajaid on võimalik nii kergesti eksitada, et nad panevad ebakorrektseid diagnoose või õigemini valesid diagnoose, millel võivad olla traagilised tagajärjed?

Pöörde teine põhjus oli sotsioloogiline. Aastal 1972 hakkas geiõiguste liikumine protesteerima selle vastu, et DSM-is oli homoseksuaalsus klassifitseeritud vaimuhaiguseks ehk millekski, mida tuleb ravida. Nad võitsid selle lahingu, ning tõstatasid siis küsimuse, et kui usaldusväärne on sel juhul mistahes teine DSM-i diagnoos.

Ent tõenäoliselt olulisim põhjus, miks psühhiaatria põhjustelt tagajärgedele ning psüühilise trauma otsingutelt sümptomite katalogiseerimisele ümber orienteerus, peitus ravimite laialdases kasutuselevõtus. Psühhiaatrid avastasid, et nad ei pea patsientide ravimiseks sümptomite põhjusi otsima. Patsientide kannatuste leevendamiseks piisas lihtsalt sümptomite ravimisest.

Sümptomite ravimiseks pidid nad aga teadma, millised ravimid milliste haiguste jaoks sobivad, mis tähendas, et nad pidid teadma, millised haigused üldse olemas on, ning see omakorda tähendas, et haigused tuli konkreetselt identifitseerida ja defineerida.

Selle range metoodika tulemusena jõudis APA töörühm lõpuks ka loogilise küsimuseni: mida skisofreenia sümptomiks olev autistlik käitumisviis endast õigupoolest kujutab? Sellele küsimusele vastamiseks pidi töörühm autistliku käitumise teistest skisofreeniale viitavatest sümptomitest (meelepetted, hallutsinatsioonid jne) eristama. Ent autistliku käitumise kirjeldamiseks tuli neil kirjeldada autistlikke käitumisviise – teisisõnu, koostada sümptomite nimekiri. Ning sümptomite nimekiri, mis ei kattunud skisofreenia teiste sümptomitega, viitas võimalusele, et eksisteerib eraldiseisev diagnoos: lapseea autism ehk Kanneri sündroom.

Aastal 1980 avaldatud DSM III liigitas lapseea autismi suuremasse kategooriasse, mis kandis nime „pervasiivsed arenguhäired” (pervasive developmental disorders, PDD). Lapseea autismi diagnoosi saamiseks pidi patsient vastama kuuele kriteeriumile. Üks neist oli skisofreeniale viitavate sümptomite puudumine. Teised olid:

 algus enne 30. elukuud

 üleüldine reageerimatus teistele inimestele

 keelelise arengu tõsine häirumine

 kui kõne on arenenud, siis iseäralikud kõnemustrid, nagu näiteks kohene ja viivitusega ehholaalia, metafoorne keelekasutus, asesõnade segiajamine

 veidrad reaktsioonid keskkonna erinevatele aspektidele, näiteks vastuseis muutustele, veider huvi või kiindumus elusatesse või elututesse objektidesse

Ent see kirjeldus ei olnud kaugeltki täpne. Õieti sai sellest „liikuv sihtmärk”, mis DSM-i igas uues väljaandes oli muudetud, sest APA püüdis järjest täpsemalt määratleda, mida autism endast kujutab – psühhiaatriliste diagnooside puhul, mis sõltuvad käitumise jälgimisest, oli selline asjade kulg üpris tavaline. Aastal 1987 ilmunud DSM III revideeritud väljaandes DSM III-R oli muudetud mitte üksnes diagnoosi nimetus (lapseea autism oli asendatud autistliku häirega), vaid ka diagnostiliste kriteeriumite arv oli tõusnud kuuelt kuueteistkümnele, mis jagunesid kolme kategooriasse. Diagnoosi saamiseks pidi esinema vähemalt kaheksa sümptomit, kusjuures kategooriast A vähemalt kaks, kategooriast B vähemalt üks ja kategooriast C samuti vähemalt üks. Tänu Hiina restorani menüüd meenutavale üksikasjalikkusele hakati autistlikku häiret varasemast sagedamini diagnoosima. Aastal 1996 avaldatud uuringus võrreldi DSM III ja DSM III-R-i kriteeriumeid valimis, mis koosnes 194 „silmatorkava sotsiaalse suhtlushäirega” eelkooliealisest lapsest. DSM III järgi olid 51% nendest lastest autistlikud. DSM III-R-i järgi olid 91% samadest lastest autistlikud.

DSM-i 1987. aasta väljaanne laiendas ka pervasiivsete arenguhäirete kategooria üht varasemat diagnoosi – atüüpilist arenguhäiret – sellest tehti kõikehõlmav diagnoos, mis kattis kõiki juhtumeid, mille puhul autismi sümptomid olid leebemad või mille puhul esines suurem osa sümptomitest, ent mitte kõik: täpsustamata pervasiivne arenguhäire (pervasive developmental disorder not otherwise specified, PDD-NOS). DSM IV, mis avaldati 1994. aastal, muutis autismi määratlemise veel keerukamaks, kuna lisandus täiesti uus diagnoos: Aspergeri sündroom.

Aastal 1981 oli Briti psühhiaater ja arst Lorna Wing tutvustanud ingliskeelsele kuulajaskonnale Austria lastearst Hans Aspergeri poolt 1943. ja 1944. aastal tehtud töid. Samal ajal kui Kanner püüdis autismi defineerida, oli Asperger leidnud, et teatavaid lapsi iseloomustab hulk ühiseid eripäraseid käitumisviise: „empaatia puudumine, kehv võime sõprussidemeid sõlmida, ühepoolsed vestlused, intensiivne süvenemine teatavatesse huvialadesse ja kohmakad liigutused”. Ta pani ühtlasi tähele, et need lapsed võisid oma lemmikteemadest lõputult rääkida, seetõttu nimetas ta neid „väikesteks professoriteks”. Asperger nimetas sündroomi „autistlikuks psühhopaatiaks”, kuid Wing arvas, et kuna sõnale psühhopaatia on aastate jooksul lisandunud kahetsusväärsed seosed, siis „tuleks eelistada neutraalset mõistet Aspergeri sündroom”.

Selle diagnoosi lisamine DSM-i on tähtis kahel põhjusel. Esimene on mõistagi see, et nii pälvis Asperger psühhiaatrite ametliku tunnustuse. Ent kui arvestada ka PDD-NOS-i ja selle diagnostilisi kriteeriume (autistlikud sümptomid, mis ei anna n-ö päris autismi mõõtu välja), siis oli Aspergeri sündroom tähendusrikas ka selles mõttes, et see muutis inimeste üldist ettekujutust autismist.

Autismi lisamine 1980. aastal DSM III kaante vahele oli tähtis selle poolest, et autismist sai ametlik diagnoos. PDD-NOS-i lisamine 1987. aastal DSM III-R-i ja Aspergeri sündroomi lisamine 1994. aastal DSM IV olid aga tähtsad selle poolest, et nii kujunes autism ümber spektriks. Aspergeri sündroom ei olnud DSM IV järgi tehnilises mõttes autismi vorm, vaid autismihäire, PDD-NOS-i, Retti sündroomi ja lapseea disintegratiivse häire kõrval üks viiest PDD-ks liigitatavast häirest. Ent õige pea omandas Aspergeri sündroom „kõrgfunktsionaalse autismi” (high-functioning autism) maine. Aastaks 2000, mil ilmus DSM IV revideeritud versioon, olid diagnostikud hakanud pervasiivset arenguhäiret (PDD) ja autismispektri häiret (ASD) sünonüümidena kasutama. Spektri ühes otsas olid paljud lapsed tõsise puudega. Teises otsas võis kohata Einsteini või Steve Jobsi.

Ent termini „spekter” kasutuselevõtt tekitas ka ise probleeme. Peaaegu kindlasti ei olnud see kokkusattumus, et samal ajal, kui autismi käsitlemine spektrina hakkas levima nii populaarteaduslikult kui ka meditsiini peavoolus, hakkas levima ka autismi käsilemine „epideemiana”. Kui arstide kogukonnale antakse teatud käitumisviiside iseloomustamiseks uus diagnoos, siis selle diagnoosi sagedus hakkab loomulikult kasvama.

Kas hakkas? Ning kui jah, siis kas mõnede teiste diagnooside – nende diagnooside, milleks autismi ja Aspergeri uued juhtumid varem oleks liigitatud – arv vähenes?

Jah – ning tõepoolest, mõnede teiste diagnooside sagedus langes. Ühendkuningriigis oleks mõned autismi sümptomid varem tunnistatud kõne- või keelehäirete sümptomiteks ning selliste diagnooside arv vähenes 1990ndatel umbes sama palju kui autismidiagnooside arv kasvas. USAs oleksid needsamad sümptomid liigitatud varem näiteks vaimseks alaarenguks ning jällegi, selliste diagnooside arv hakkas autismidiagnooside arvu kasvades vähenema. Columbia ülikooli uuringus, kus osales 7003 Californias aastatel 1992–2005 autismidiagnoosi saanud last, leiti, et 631 lapse ehk iga üheteistkümnenda lapse puhul oli vaimse alaarengu diagnoos asendatud mingil hetkel autismidiagnoosiga. Kui uurijad liitsid juurde ka need katseisikud, kellel varasemad diagnoosid puudusid, siis kasvas selliste laste osakaal, kellel varasemate diagnostiliste kriteeriumite järgi oleks diagnoositud vaimne alaareng, kuid kes nüüd said diagnoosiks autismi, veerandini.

Columbia ülikooli hilisem uuring samas populatsioonis näitas, et autistlike lastega koos elavatel lastel oli sama diagnoosi saamiseks suurem tõenäosus – arvatavasti sellepärast, et nende vanemad olid sümptomitega paremini kursis. Kas laps hakkas õigeaegselt kõnelema? Kas laps tõmbab ennast krampi ega taha, et teda sülle võetakse? Kas ta oskab liivakooke teha? Kas ta väldib silmkontakti? Need lapsed, kes oleksid saanud kunagi vaimse alaarengu diagnoosi, said nüüd suurema tõenäosusega autismidiagnoosi, aga mitte ainult – autismidiagnoosi määrati nüüd üldse kõigile lastele sagedamini. Selle tõttu kasvas autismi esinemissagedus kõnealuses populatsioonis 16% võrra.

Seda, et teadlikkus autismist ja Aspergeri sündroomist on kasvanud, näen ka oma loengutel kuulajaid jälgides. Kui ma hakkasin 1980ndatel autismist loenguid pidama, pärines suurem osa autistidest kuulajaskonnast sellest spektriosast, kuhu kuuluvad need, kes ei räägi. Sellised inimesed külastavad minu loenguid endiselt. Ent palju rohkem on nüüd kuulajate seas äärmiselt häbelikke higistavate kätega lapsi, kelle puhul ma mõtlen, et nad on peaaegu minu moodi – spektri kõrgfunktsionaalsest otsast. Kas 1980ndatel oleks nende vanematel tulnud pähe mõtet lasta neid autismi osas testida? Tõenäoliselt mitte. Ja siis veel need „friigid ja nohikud” lapsed, keda ma nimetan Steve Jobs juunioriteks. Pean silmas siin mõnesid lapsi, kellega ma koos koolis käisin ja kes olid täpselt samasugused, aga kellele autismisilti külge ei riputatud. Praegu seda tehtaks.

Käisin hiljuti rääkimas autistlike õpilaste koolis, esinesin sadadele väikestele lastele, kes istusid spordisaali põrandal. Nad ei nihelenud eriti palju, seega nad olid ilmselt autismispektri kõrgfunktsionaalses otsas. Aga ei või kunagi teada. Nad vaatasid mind täpselt samamoodi nagu lapsed, keda olin paar kuud varem Minnesota osariigi reaalkoolis näinud. Kas autistide kooli lastel oli diagnoos lihtsalt selle tõttu, et nad saaksid käia koolis, kus neid jäetakse rahule ja lastakse tegeleda sellega, milles nad on parimad – reaalainete, ajaloo või mis iganes muu absoluutse lemmikalaga? Ning vastupidi, kas mõnele reaalkooli lapsele saaks panna autismi- või Aspergeri diagnoosi?

Autismispektri häirete diagnooside arvu drastilise kasvu taga peitub peaaegu kindlasti veel üks põhjus, millele ei ole pööratud nii palju tähelepanu kui peaks: trükiviga. See on jahmatav, kuid tõsi. DSM IV-s oleks täpsustamata pervasiivse arenguhäire kirjeldus pidanud olema järgmine: „ränk ja üleüldine sotsiaalse lävimise ning verbaalse või emotsionaalse suhtlusoskuse häire” (minu rõhutus). Tegelikult jõudis aga trükki järgmine versioon: „ränk ja üleüldine sotsiaalse suhtlemise või verbaalse ja mitteverbaalse suhtlusoskuse häire” (minu rõhutus). Seega, kuigi PDD-NOS-i diagnoosi saamiseks oleks patsient pidanud vastama mõlemale kriteeriumile, piisas nüüd ükskõik kummast üksinda.

Me ei tea, kui paljud arstid selle vea tõttu PDD-NOS-i diagnoosi valesti määrasid. Viga parandati 2000. aastal, mil ilmus DSM IV-TR. Ent isegi pärast seda ei ole teada, kui paljud arstid on jätkanud ebaõige diagnoosi panemist – kas või põhjusel, et ebaõigest diagnoosist oli saanud standarddiagnoos.

Kui kõik need tegurid – Aspergeri sündroomi, PDD-NOS-i ja ASD lisandumine, lõdvemad standardid, teadlikkuse suurenemine ja trükivead – kokku võtta, siis oleks olnud üllatav, kui „epideemiat” poleks tekkinud.

Ma ei väida, nagu poleks autismi esinemissagedus tegelikult aastate jooksul kasvanud. Keskkondlikud tegurid etendavad autismi puhul oma osa – keskkondlikud, mitte ainult õhus leiduvate toksiinide või ema vereringes leiduvate ravimite mõttes, vaid ka teised tegurid, nagu isa vanus lapse eostamise ajal, mis paistab mõjutavat spermis esinevate geenimutatsioonide arvu, või ema kehakaal raseduse ajal (vt 3. peatükk). Kui keskkond halveneb – kui turule tuleb uus ravim, mis hiljem osutub autistlikke sümptomeid põhjustavaks, või kui muutuste tõttu riigi tööturul otsustavad paljud paarid laste saamise edasi lükata –, siis võib juhtumite arv kasvada. Kui keskkond paraneb – kui ASD diagnoosiga lastele hakatakse pakkuma ühiskonnas vajalikke teenuseid, motiveerib see vanemaid nii kaua arste külastama, kuni laps „õige” diagnoosi kätte saab – nii et ka sellisel juhul võib juhtumite arv kasvada.

Mis iganes põhjuste kombinatsioon selle taga peitub, igatahes on autismidiagnooside sagedus järjest kasvanud. Aastal 2000 rajasid haiguste ennetamise ja tõrje keskused (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) autismi ja arenguhäirete jälgimise võrgustiku (ADDM), et koguda kaheksa-aastastelt lastelt andmeid, hindamaks autismi ja teiste arenguhäirete esinemissagedust USAs. Aastast 2002 pärinevate andmete järgi oli ASD ühel lapsel 150st. Aastaks 2006 oli sagedus tõusnud ühele 110st. Andmed aastast 2008 – kõige hilisemad, mis mul praegu kirjutamise ajal kasutada on, ning millel põhineb kõige hilisem, 2012. aasta märtsis avaldatud aruanne – näitasid, et sagedus on veelgi tõusnud, ulatudes üheni 88st. See tähendab, et kuue aastaga on sagedus tõusnud 70%.

Valimi moodustasid 337 093 inimest 14 piirkonnast sama paljudest osariikidest ehk üle 8% tol aastal kogu riigis elanud kaheksa-aastastest lastest. Valimi suurust ja esinduslikkust arvestades oli geograafiline ebaühtlus lausa rabav. ASD diagnoosiga laste arv varieerus erinevates piirkondades tohutult, jäädes vahemikku üks 210st kuni üks 47st. Ühes piirkonnas oli igal 33. poisil diagnoositud ASD. ASD esinemissagedus mustanahaliste laste seas on 2002. aastaga võrreldes kasvanud 91%. Hispaania päritolu laste hulgas oli kasv veelgi järsem – 110%.

Mis siis toimub? „Hetkel pole see selge,” kirjutas autismi ja ajuarengu keskuse direktor Catherine Lord portaalis CNN.com 2012. aasta raporti avaldamise järel. Ning kahjuks ei too asjasse selgust ka 2013. aastal avaldatud DSM 5^[2.] (vt 5. peatükk).

Ilmselt olete tuttav olukorraga, kus kappe kraamides kasvab segadus ühel hetkel suuremaks, kui kraamimist alustades? Autismi ajalugu on jõudnud just sellesse punkti. Teatud mõttes on meie autismialased teadmised alates 1940ndatest tohutult kasvanud, kuid teatud mõttes oleme samasuguses segaduses nagu enne.

Ma arvan, et õnneks hakkab kõige suurem segadus siiski selja taha jääma. Nagu Utah ülikooli meditsiinikooli funktsionaalse neurokuvamise osakonna direktor Jeffrey S. Anderson ütleb: „Meditsiinis on pikaajaline traditsioon, et haigused saavad alguse psühhiaatriast ja liiguvad viimaks edasi neuroloogiasse.” Näiteks kehtib see epilepsia kohta. Autism on nüüd sama teed minemas. Tänu kahele uuele uurimissuunale, mida vaatleme kahes järgmises peatükis, on teadus asunud lõpuks ometi autismi saladusi paljastama.

Teisele kapiriiulile – ehk teise peatükki – asetame neurokuvamise. Kolmandale riiulile – ehk kolmandasse peatükki – paneme geneetika. Võime hakata kapi sisu enesekindlalt ümber tõstma, sest meil on nüüd võimalik autismi uudsel moel käsitleda.

Kas võti peitub inimese meeles?

Ei.

Võti peitub inimese ajus.

1 Bettelheim suri 1990. aastal ning järgneva kümnendi jooksul tema maine lagunes. Esile kerkisid tõendid, et ta oli oma koolis pakutavat haridust tutvustanud ilustades, plagieerinud teiste töid, olnud uuringute läbiviimisel lohakas ja valetanud oma meditsiinilise tegevuse kohta, kuid kõige enam hukkamõistu tõid talle tema kooli endiste õpilaste süüdistused füüsilises ja vaimses kuritarvitamises. [ ↵ ]

2 Põhjus, miks rooma numbrid asendati araabia numbritega, peitub selles, et araabia numbrid hõlbustavad uuendamist: 5.1, 5.2 jne. [ ↵ ]