Читать книгу Разгон до ста. Настольная книга осознанного долгожителя - Вадим Юрьевич Майоров - Страница 17

Гепатоциты (клетки, из которых состоит печень) играют важнейшую роль в синтезе многих веществ, используемых для поддержания гомеостаза, преобразования молекул и регуляции энергетического баланса.

Метаболизм углеводов

Для организма человека крайне важно поддерживать концентрацию глюкозы в плазме в «физиологическом» диапазоне. Поддержание нормального содержания глюкозы в течение нескольких часов, а иногда нескольких дней или недель является одной главных функций печени. Гепатоциты вырабатывают десятки ферментов, которые включаются или выключаются в зависимости от того, растет или падает содержание глюкозы в крови.

Если потребляется много углеводной пищи, то избыток глюкозы, поступающий после еды в кровь, быстро поглощается печенью и перерабатывается в полисахарид гликоген (этот процесс называется гликогенез), который откладывается в печени и мышцах. Если углеводы поступают в избыточном количестве, то печень преобразует этот избыток в жировой запас. Позже, когда концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, печень активирует специальные ферменты, расщепляющие гликоген (гликогенолиз), что обеспечивает поступление глюкозы обратно в кровь для транспортировки к органам и тканям.

Когда запасы депо гликогена истощаются (например, при голодовке), гепатоциты активируют определенную группу ферментов, которые начинают синтезировать глюкозу (глюконеогенез) из неуглеводных веществ – аминокислот, молочной кислоты и глицерола (продукта расщепления жиров). Эта способность печени синтезировать «неуглеводную» глюкозу имеет монументальное значение для диких плотоядных животных, диета которых практически лишена углеводов.

Метаболизм жиров

Подавляющее большинство процессов липидного (жирового) обмена осуществляется также печенью. Этот орган ответственен как за расщепление жиров (липолиз), так и за их образование (липогенез). Так, в печени происходит расщепление липидов, которые далее идут на нужды организма как источники энергии, компоненты клеточных стенок, участники ферментативных и нервных реакций и пр. Однако, как было сказано, при избытке высокоэнергетических веществ в пище – углеводов и белков – они превращаются печенью в молекулярные жиры – триглицериды и жирные кислоты, которые затем депонируются в виде подкожных и висцеральных (вокруг внутренних органов) жировых отложений. Также в печени образуется основная часть липопротеинов, фосфолипидов и холестерина.

Метаболизм белков

Наиболее важными аспектами метаболизма белка в печени являются превращение аминокислот в белковые ткани, глюкозу или липиды, удаление аммиака из организма, синтез незаменимых аминокислот и основного белка плазмы – альбумина.

Биохимия обмена веществ

Глюкоза жизненно важна для таких структур организма, как головной мозг и эритроциты, так как эти ткани не могут использовать в качестве источника энергии жиры в том виде, в котором они поступают в наш организм (о кетоновых телах мы поговорим позднее). В здоровом организме уровень глюкозы в крови регулирует гормон поджелудочной железы – инсулин. Одна из его функций заключается в том, чтобы «дать команду» клеткам поглощать из крови глюкозу и использовать ее для образования энергии. Другая функция – задерживать расщепление липидов в жировых клетках. Таким образом, инсулин стимулирует гликолиз и липогенез, препятствуя сжиганию жира.

После еды углеводы, содержащиеся в продуктах, превращаются в глюкозу, большая часть которой попадает в кровоток. Увеличение уровня этого вещества в плазме сигнализирует клеткам поджелудочной железы о необходимости секреции инсулина, который, попадая в кровоток, обеспечивает клеточную утилизацию глюкозы и ее депонирование в виде гликогена в мышечной ткани и печени. Когда вместе с едой поступает больше углеводов, чем необходимо для нужд организма, их избыток вместо гликогена превращается в жировые накопления и откладывается про запас.

Когда человек регулярно употребляет много углеводной пищи, организм привыкает «выбрасывать» в ответ много инсулина. В дальнейшем даже незначительный прием углеводной еды приводит к значительному и стойкому увеличению концентрации инсулина. Высокое содержание инсулина в течение длительного времени не позволяет липидам подкожного жира выступать в качестве источника энергии, сводя на нет все попытки похудеть.

Инсулиновая резистентность[5]

У некоторых людей по ряду факторов клетки прекращают отвечать на действие инсулина (инсулинорезистентность). Когда это происходит, концентрация глюкозы значительно возрастает, и поджелудочная железа компенсаторно продуцирует все больше инсулина (гиперинсулинемия). Однако рост секреции не способен продолжаться слишком длительное время, так как у клеток развивается все более значимая устойчивость к инсулину, и концентрации данного гормона и глюкозы в плазме все время возрастают. В конечном итоге поджелудочная железа далее не может продуцировать такое количество инсулина и постепенно утрачивает свою функцию, что обусловливает падение образования инсулина и одновременный подъем плазменной глюкозы. Когда ее содержание превышает определенный порог, врачи говорят о диабете 2-го типа. Невосприимчивость к инсулину – главный фактор возникновения диабета.

Существует много причин и факторов, влияющих на устойчивость клеток к инсулину. Принято считать, что среди основных аспектов главным является рост числа липидов в крови. Врачи утверждают, что рост свободных жирных кислот в плазме обусловливает ухудшение реагирования клетки на инсулин [25]. Фактически избыточное потребление пищи, чрезмерный набор жировых отложений тесно связаны с инсулинорезистентностью. Жировое накопление в области живота и, соответственно, внутренних органов наиболее критично, так как при этом выделяется большое количество свободных жирных кислот и гормональных предикторов воспаления, обусловливающих развитие устойчивости к инсулину. Именно поэтому преддиабетические состояния намного чаще встречаются у лиц с лишним весом.

Существуют и иные обстоятельства возникновения невосприимчивости к инсулину:

• регулярное попадание в организм фруктозы;

• воспалительные процессы;

• отсутствие регулярных физических нагрузок;

• нарушение микрофлоры кишечника;

• генные причины и образ жизни.

Симптомы устойчивости к инсулину: высокая концентрация данного гормона; тест на толерантность к глюкозе (пациенту дают дозу глюкозы, а затем определяют ее содержание в плазме в течение нескольких часов); ожирение (особенно в области живота); состояние кожи, называемое «черным акантозом» (темная пигментация кожи в подмышечных впадинах, паховой области, на шее); низкое содержание ЛПВП холестерина и большое – ЛПНП и триглицеридов.

Пути повышения чувствительности к инсулину:

• физические нагрузки обеспечивают существенное снижение резистентности к инсулину, наблюдаемое практически немедленно;

• сжигание жира в области живота является долгосрочной стратегией борьбы с инсулинорезистентностью;

• отказ от курения – один из научно доказанных факторов снижения инсулинорезистентности;

• сокращение потребления сахара вплоть до полной отмены в связи с тем, что данный продукт обусловливает стойкое увеличение концентрации глюкозы в плазме;

• здоровое питание, включающее минимум промышленной обработки;

• содержание в еде omega-3;

• прием биологически активных добавок, как, например, берберин или магний;

• улучшение качества и продолжительности сна;

• борьба со стрессом;

• донорство: высокое содержание железа в крови ассоциировано с диабетом, поэтому периодическая сдача крови, снижающая уровень железа, может улучшить восприимчивость к инсулину;

• интервальное голодание и низкоуглеводные диеты.

Кетоз

Когда поступление углеводов в организм ограничено, содержание инсулина в крови падает, запасы гликогена истощаются, и запускаются процессы липолиза: жирные кислоты в больших количествах высвобождаются из жировых отложений, переносятся в печень, где они окисляются и превращаются в кетоны (кетоновые тела). Кетоны включают бета-гидроксимасляную, ацетоуксусную кислоты и ацетон. Рост содержания в крови кетоновых тел обусловливает возникновение кетоза – метаболического состояния, при котором образование энергии преимущественно обеспечивается за счет жира. Кетоновые тела также воздействуют на соответствующие механизмы головного мозга, уменьшая аппетит. В противоположность жирным кислотам кетоны могут пересекать гематоэнцефалический барьер и обеспечивать питание мозговых структур в отсутствии глюкозы. Установлено, что после нескольких дней безуглеводной диеты мозг получает до 25 % энергии от кетонов, а при длительном голодании это число увеличивается примерно до 60 %. Также для нужд организма (эритроциты, хрусталик, эндотелий) активируются процессы глюконеогенеза, образуя глюкозу из белков мышц и глицерола. Таким образом, развитие кетоза способно полностью удовлетворять потребности организма в энергии.

Следует отметить, что кетоз – это нормальное, физиологическое состояние обмена веществ. Его не следует путать с кетоацидозом – опасными метаболическими нарушениями, при которых помимо большого количества кетонов в крови чрезвычайно высоко нарастает уровень глюкозы, что ведет к сдвигу кислотно-щелочного баланса в кислую сторону (ацидоз). Такие патологические процессы могут развиться при диабете первого и второго типа, и они требуют немедленной госпитализации.

5

Резистентность (от лат. resistentia – сопротивление, противодействие) – сопротивляемость, устойчивость организма к воздействию различных факторов (например к ядам, загрязнителям, паразитам, болезням).