Читать книгу Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую - Виталий Давидов - Страница 10

К эндогенным антиноцицептивным (обезболивающим) системам относятся:

– опиоидэргическая;

– нитроэргическая;

– серотонинэргическая;

– норадренергическая;

– эндоканнабиоидная;

– цитокиновая противовоспалительная.

Данные системы настолько мощные, что в разгар боя солдаты не всегда замечают наличие серьезных ранений, а спортсмены могут показать достойный результат вопреки полученной травме. Но не стоит радоваться раньше времени. Данные «противоболевые» системы работают только в том случае, если на протяжении длительного времени поддерживался адекватный уровень физической активности. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, данные системы практически не работают. Это во многом объясняет трудности лечения таких пациентов, когда, казалось бы, адекватная медикаментозная терапия должна была бы подействовать, но результат лечения нестойкий или вообще отсутствует. Неловкое движение, легкая нагрузка, незначительный стресс, и боль и недееспособность возникает заново. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, кандидаты номер один на переход острой боли в хроническую. И прежде всего это связано с очень сложными взаимоотношениями между иммунной системой и ноцицептивной системой. Баланс про, – и противовоспалительных цитокинов во многом будет определять скорость перехода острой боли в хроническую.

Как я уже сказал выше, любая физическая деятельность сопровождается микроповреждением тканей. В ответ на повреждение живой ткани организма возникает процесс воспаления. За разъяснением обратимся к специалистам.

Каратеев А. Е. и др. (2016):

«Воспаление – цикличный процесс, возникающий в ответ на повреждение живой ткани организма; он включает системную, а также локальную гуморальную и клеточную реакции, направленные на устранение травмирующего фактора, удаление разрушенных в результате повреждения клеток и элементов межклеточного матрикса (МКМ).

Воспаление всегда сопровождает патологию человека и рассматривается как ее важнейшее проявление; однако исходно, от природы – это защитный, приспособительный механизм, без которого невозможны восстановление поврежденной ткани и защита макроорганизма от чужеродной генетической информации. Более того, элементы воспалительной активности (в частности, локальная активность клеток макрофагального ряда) естественным образом сопутствуют нормальной жизнедеятельности живой ткани. Ведь клетки и МКМ постоянно испытывают негативное действие внешних факторов, вызывающих их постепенное разрушение. Так, структуры опорно-двигательного аппарата – кости, мышцы, связки, суставной хрящ и синовиальная оболочка суставов – подвергаются механическому стрессу при физических нагрузках и под воздействием гравитации, что приводит к их постепенному «изнашиванию». Высокая организация живого организма не предполагает значительного репаративного потенциала у специализированных клеток: серьезное нарушение их структуры неизбежно запускает программу клеточной гибели – апоптоз. Процесс восстановления поврежденных тканей происходит путем замены клеточных элементов новыми специализированными клетками, источником которых являются предшественники соответствующей клеточной линии, обладающие способностью к контролируемому делению. Однако эффективная репарация возможна лишь на «чистом фоне» – после удаления клеточного детрита и деградировавшего межклеточного вещества. Функцию утилизации клеточного «мусора» выполняют резидентные клетки макрофагального ряда – потомки моноцитов периферической крови или находящихся в ткани эмбриональных клеток, такие как макрофаги синовиальной оболочки, купферовские клетки печени, клетки Лангерганса эпидермиса, остеокласты, клетки микроглии нервной ткани и др. Макрофаги разрушают погибшие клетки и элементы МКМ с помощью активных форм кислорода, органических кислот и различных ферментов (важнейшую роль здесь играют матриксные металлопротеиназы – ММП), а затем фагоцитируют и «переваривают» оставшийся биологический субстрат. Это действие, которое постоянно незримо сопровождает жизнедеятельность органов и тканей, является прообразом клинически значимой воспалительной реакции, «воспалением в миниатюре». Если же повреждение значительно, а выраженность микробной инвазии или степень разрушения ткани явно превышает адаптивные возможности резидентных макрофагов, развивается локальная, а затем и системная воспалительная реакция». к.ц.

(Каратеев А. Е., Каратеев Д. Е., Давыдов О. С., Боль и воспаление. Часть 1. Патогенетические аспекты., Научно-практическая ревматология. 2016 (54) 6:693—704)

Итак. Любое повреждение ткани сопровождается выработкой и выбросом резидентными («приписанными» к данному типу ткани) клетками цитокинов – медиаторов (посредников) межклеточного взаимодействия, участвующих в формировании защитных реакций организма и регуляции нормальных физиологических функций.

К цитокинам относят интерфероны, колониестимулирующие факторы, хемокины, трансформирующие ростовые факторы, фактор роста опухолей, интерлейкины и другие эндогенные медиаторы.

Цитокины принимают участие в регуляции:

– защитных реакций организма на местном и системном уровне;

– процессов регенерации тканей;

– различных отдельных физиологических функций;

– эмбриогенеза, закладки и развития органов.

Они способны проявлять биологическую активность как дистантно (на расстоянии – эндокринно), при межклеточном контакте (паракринно), также стимулировать свои же клетки (аутокринно). Это своеобразный «химический язык», с помощью которого клетки общаются друг с другом и с целыми системами организма.