Читать книгу Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую - Виталий Давидов - Страница 3

К церебральным системам, участвующим в контроле боли относятся: префронтальная моторная кора, гипоталамус, гиппокамп, поясная извилина, моторная кора, таламус (зрительный бугор), лимбическая система, миндалина.

К факторам, открывающим «ворота боли» относят: депрессию, тревогу, страх, инсомнию, хронический стресс, ожирение, ноцебо, катастрофизацию, низкий уровень физической активности, социальную изоляцию.

В теорию Нейроматрикса внесли существенные дополнения и изменения, которые позволяют совсем по-другому интерпретировать полученные данные и оценивать различные болевые феномены, и, что самое важное, значительно меняют лечебный и реабилитационные подходы.

Например, A.D. (Bud) Craig (2003) на основе накопленных научных данных предлагает рассматривать «боль» не только как реакцию на «фактическое или вероятное повреждение», но и как «гомеостатическую эмоцию с сопутствующей необходимостью восстановление оптимального баланса системы, направленного на сохранение жизнеспособности (выживания)». Проведен анализ специфичности ноцицепторов, пути проведения сигнала в ЦНС, связи, уровни модуляции ноцицепции и конкретные зоны активации коры при различных проявлениях боли.

Можно сказать, что концепция «обросла научными мышцами» и стала менее аморфной и «загадочной». Более конкретно ниже по тексту.

(A.D. (Bud) Craig. PAIN MECHANISMS: Labeled Lines Versus Convergence in Central Processing. Annu. Rev. Neurosci. 2003. 26:1—30 doi: 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022)

О той части концепции «нейроматрикса» и «матрицы боли», которая легла в основу реабилитационных программ авторы слегка забыли. Но это не проблема, – я добавлю недостающие части. Все бы ничего, но есть одно большое НО: врачи, «воспитанные» на «урезанной» версии нейроматрикса (или что еще хуже – на устаревшей чистой теории «воротного контроля») могут очень сильно мешать реабилитационному процессу. Во-первых, затягиваются сроки начала реабилитационных программ, во-вторых, – не всегда адекватное медикаментозное «прикрытие». Когда речь идет о лечении неспецифической боли в спине, то в патофизиологических механизмах боли Даниловы указали мышечный спазм как единственную реакцию на ноцицепцию и боль. Это просто смешно!

Это в корне не верно, поскольку мышечный спазм является куда более редким феноменом при боли, чем часто встречаемая рефлекторная мышечная гипотония или «рассыпной» мышечный дисбаланс. Также стоит помнить, что спазм, чтобы вызывать болевую реакцию должен быть очень сильным и длительным, что встречается относительно редко. Чаще он слабо выражен и не является истинным источником боли. Скорее, это защитная ригидность (тугоподвижность) или «дефанс» (от английского defense – защита). Другими словами, спазм – всего лишь частный случай и вносить его в алгоритм лечения (применение миорелаксантов) не оправдано клинической практикой. Корень заблуждения хорошо известен – гипотеза Travel (1942) о спазме мышц на болевой стимул. Гипотеза не нашла научного подтверждения и была опровергнута такими авторами как Roland (1986), Lund et al. (1991), Mence (2010). (см. главу «Механизмы развития боли»).

Сама J. Travel признала свою ошибку и отвергла свою же гипотезу. Но все равно врачи упорно назначают миорелаксанты (центрального и периферического действия), где нужно и не нужно, зачастую во вред, насильно предотвращая формирование компенсаторного мышечного «шинирования», направленного на щажение пораженного участка или рефлекторной мышечной стабилизации заинтересованного ПДС позвоночника, таким образом, затягивая процесс клинического выздоровления. Ятрогения налицо! В острую фазу (у неспецификов 3 месяца) не рекомендовано назначение физических упражнений, целью которых также является формирование мышечного «корсета». Врачи это оправдывают необходимостью соблюдения сроков нормального заживления поврежденной ткани (3—6 месяцев). При этом протокол лечения предусматривает максимально быстрое возвращение пациента на рабочее место до фактического заживления ткани. Причем механизм повреждения ткани (источник ноцицепции) никто учитывать не собирается. Другими словами, работать по профессии нужно, а делать физические упражнения нельзя. А как способствует заживлению ткани назначение НПВП и миорелаксантов? Воспаление поврежденной ткани – это необходимое условие для будущих репаративных процессов (заживление и регенерация ткани). Полностью искусственно убирать воспаление нельзя. Как, собственно, нельзя и полностью убирать боль фармакологическими средствами [выключение сигнальной системы]. Пациент 3 месяца надеется на выздоровление, употребляя неимоверное количество препаратов, не имеющих к заживлению ткани и восстановлению ее физических свойств никакого отношения; врач тоже надеется, что пациент выздоровеет, но если и хронизируется, то не беда – станет его постоянным клиентом. Угадайте, кто выиграет от этой ситуации?

Как раз снова стоит вспомнить мнение M. Krismer и M. van Tulder (№6) в руководстве «Боль в нижней части спины (неспецифическая)» (Low back pain (non-specific):

«Фармакологическое лечение не оказывает никакого влияния на предотвращение неспецифической БНЧС или на предотвращение перехода ее в хроническую. Фармакологическое лечение может уменьшить симптомы и улучшить функцию.

Должна существовать стратегия, которая бы побуждала население изменить свое поведение и убеждения относительно НБС и информировала о важности выполнения умеренных упражнений несколько раз в неделю».

О чем умолчали Даниловы и на что постоянно обращают внимание зарубежные специалисты? В главе «Теория нейроматрикса» у Даниловых есть такое предложение:

«Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye,1950)». Вот это уже интересней.

Далее:

«Повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма».к.ц.