Читать книгу Лечение волос в косметологии - Юлия Дрибноход - Страница 25

Клиническая картина алопеции характеризуется отсутствием рубца в очаге облысения. Наиболее частыми нозологическими формами, входящими в группу нерубцовых алопеций (табл. 2), являются гнездная алопеция и ее клинические формы; диффузная алопеция; андрогенетическая и андрогенная алопеции; пресенильная и сенильная алопеции; себорейная алопеция, сифилитическая алопеция и врожденная алопеция – гипотрихоз.

Таблица 2

Этиологические факторы нерубцовых алопеции

(Фитцпатрик Т. [и др.], 1999)

Гнездная алопеция и ее клинические формы

Термин «гнездная алопеция» впервые использовал Франсуа Босье де Лакруа (Francois Bossier de Lacroix; 1706–1767), более известный под именем Соваж (фр. Sau vages) в своем труде «Методика нозологии» (1760). Гнездная алопеция (син.: очаговая алопеция, гнездная плешивость, круговая плешивость, круговидное облысение, alopecia areata, area Celsi, porrigo s. linea decalvans, area accidentalis diffluens, pelade (фр.), circumscribed baldness (англ.), kreishaarschwund (нем.), pelatina (итал.)) – часто встречающееся заболевание, появляющееся неожиданным для больного выпадением волос с образованием очага облысения, преимущественно на волосистой части головы и на лице, реже – на туловище и конечностях. Характеризуется выпадением волос на отдельных участках по всей волосистой части головы. В тяжелых случаях болезни происходит полное выпадение волос, в том числе и пушковых, не только в области волосистой части головы, но и на других участках кожи (брови, ресницы, подмышечная ямка, лобок).

Выделяют 5 типов гнездной алопеции (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001; Адаскевич В. П., 2000):

1. Обычный тип. Характеризуется началом в возрасте 20–40 лет. В клиническом проявлении преобладают очаговые формы. Характеризуется доброкачественностью течения. Возможны случаи самоизлечения.

2. Прегипертензивный тип. Возникает у молодых людей, у которых впоследствии развивается гипертония. Иногда родители пациентов страдают тяжелыми формами рано возникшей гипертонии.

3. Атонический тип. Встречается при сочетании гнездного облысения с атоническим дерматитом, бронхиальной астмой и другими атоническими состояниями. У 18 % детей, страдающих гнездной алопецией, была отмечена экзема или бронхиальная астма, или сочетание этих заболеваний, у 23 % детей, имеющих тотальное облысение, был отмечен атопический дерматит. Зачастую атопические явления наблюдаются не у больного ребенка, а у кровных родственников. Такие формы алопеции тяжело поддаются лечению, особенно если облысение возникло до полового созревания, часто развивается тотальная и универсальная алопеция.

4. Аутоиммунный тип. Характеризуется сочетанием гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз), миастения).

5. Смешанный тип. Возникает у людей чаще пожилого возраста (старше 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей частотой развития субтотальной и тотальной форм.

Клинические проявления гнездной алопеции весьма характерны: на фоне полного здоровья, без субъективных признаков (редко может быть покалывание в месте формирования очага) образуются округлые или овальные очаги облысения. В безволосых участках кожа вследствие потери волос и уменьшения луковиц несколько утоплена. Она имеет вид слоновой кости или же небольшое воспаление. Признаки атрофии отсутствуют, устья волосяных фолликул сохраняются. Наиболее часто процесс начинается в затылочной области.

Выделяют 6 клинических форм проявлений гнездной алопеции (Адаскевич В. П., 2000):

1. Локальная (очаговая) форма характеризуется изолированными очагами выпавших волос, округлой формы с практически неизмененной кожей на месте поражения.

Очаговая алопеция – самый распространенный вид выпадения волос гнездами. Порой это случается внезапно. Вначале незаметно для больного появляются розоватые пятна на волосистой части головы. Они имеют различную форму и очертания. Затем начинается выпадение волос на этих местах. Очаги облысения занимают волосистую кожу головы, бороду, иногда брови, ресницы, подмышки. Субъективные ощущения почти всегда отсутствуют. Очаги облысения постепенно прогрессируют, увеличиваются, местами сливаются между собой. Прогрессируя, процесс на одном этапе может остановиться, через некоторое время выпадение может вновь начаться. При осмотре периферии облысевших очагов можно заметить множество деформированных волос, суживающихся конусообразно к основанию, где они истончаются, напоминая восклицательный знак. Эти волосы легко выдергиваются с луковицей, у большинства из них корень атрофирован. Имеется излюбленная локализация при очаговой форме алопеции. Обычно процесс начинается с затылка, затем в него вовлекаются краевые участки волосистой части головы.

2. Лентовидная форма (офиазис Цельса) проявляется наличием очага поражения, первоначально локализующегося в области затылка и затем постепенно распространяющегося в виде ленты до ушных раковин или висков. Для этой формы алопеции характерны переход очага поражения на гладкую кожу и прогностически неблагоприятное течение. Иногда, сформировавшись однажды, очаг не прогрессирует дальше и не регрессирует, несмотря на проводимое лечение.

3. Субтотальная форма характеризуется обширными очагами поражения, образовавшимися в результате слияния более мелких очагов.

4. Тотальная форма алопеции. Эта форма алопеции относится к злокачественным. Голова полностью оголяется, даже пушковые волосы исчезают. Кожа у этих пациентов блестит, не шелушится, рубцов не наблюдается. Волосы выпадают не только на голове, но и в области бровей, ресниц, бороды, подмышек, лобка, туловища. Клинические формы могут трансформироваться друг в друга, что особенно выражено при злокачественном течении заболевания. Тотальная алопеция длительная, иногда тянется годами, излечение наступает только в редких случаях.

5. Универсальная гнездная алопеция. При этой форме волосы отсутствуют на всей поверхности кожи тела человека.

6. Гнездная алопеция с поражением ногтей. Поражение ногтей при гнездной алопеции коррелирует с тяжестью процесса и наблюдается у 46 % больных в виде точечных вдавлений, продольной исчерченности, онихорексиса, волнообразных ногтей – «песчаные волны», красные Lunulae. Очень часто у пациентов ногти могут иметь признаки микроонихии за счет постоянного покусывания, что может быть индикатором эмоциональной неустойчивости. Зачастую поражения ногтей предшествуют выпадению волос и долгое время остаются измененными после их отрастания.

По тяжести течения гнездной алопеции выделяют 4 степени (Щуцкий И. В., 1988):

– I – единичные очаги поражения размером 3–5 см в диаметре;

– II – очаги поражения размером 5—10 см в диаметре;

– III – субтотальная алопеция;

– IV – тотальная и универсальная гнездная алопеция.

По данным других авторов, тяжесть течения определяется площадью поражения волосистой части головы: до 25 % – легкая; 25–50 % – средняя и свыше 50 % – тяжелая степень.

В течении гнездной алопеции выделяют три стадии (Адаскевич В. П., 2000): прогрессирующую, стационарную, регрессирующую.

В прогрессирующей (прогредиентной) стадии при легком потягивании волос по краю очага происходит их безболезненная эпиляция на расстоянии 1,5–2 см от края очага облысения – зона

«расшатанных волос». Эпилированные из пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют корневой щели. Длина кончика зависит от интенсивности дистрофии матрицы. Чем интенсивнее поражена матрица, тем короче кончик.

В стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или не определяется вообще. Часто выпадение волос в пограничной зоне прекращается.

При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс) обычно от центра к периферии, которые постепенно утолщаются и пигментируются. Иногда уже отросшие волосы в очаге облысения отличаются по цвету от нормальных волос и имеют пеструю окраску (полиозис). Очень часто в течении гнездной алопеции наблюдается следующая картина: отмечается рост пушковых волос и одновременно определяется зона «расшатанных волос». В таких случаях устанавливается прогрессирующая стадия заболевания, несмотря на то что рост волос может опередить выпадение и очаг поражения в итоге зарастет волосами. Лечение, особенно местное, назначается соответственно прогрессирующей стадии. Трехстадийность в течение заболевания наблюдается, как правило, при доброкачественной форме алопеции. При злокачественной же форме очаги поражения сливаются между собой, в результате чего наступает тотальное облысение.

Несмотря на огромное количество публикаций и диссертаций, посвященных гнездной алопеции, причины ее возникновения до сих пор до конца не выяснены. Считают, что пусковым фактором заболевания чаще всего является стресс, на втором месте – физические травмы, острые заболевания внутренних органов и инфекции, имеет место также генетическая предрасположенность. Среди механизмов развития наиболее вероятным считают аутоиммунный процесс.

При этом отмечено довольно частое сочетание очаговой алопеции с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, яичек, поджелудочной железы, коры надпочечников, суставов, соединительной ткани, крови. Однако и у здоровых индивидуумов в ряде случаев (например, при беременности, физических перегрузках, стрессовых ситуациях, старении) присутствуют аутоантитела (к тиреоглобулину, к дезоксирибонуклеиновой кислоте), наличие которых носит защитно-приспособительный характер и направлено на сохранение антигенного постоянства, снижение цитотоксичности лимфоцитов и активацию синтеза антител. Следовательно, для понимания патогенеза очаговой алопеции очень важен факт обнаружения специфичных аутоантител к специфическим антигенам волосяного фолликула. В сыворотке больных очаговой алопецией аутоантитела к специфическим антигенам волосяного фолликула присутствуют в 7 раз чаще и их уровень в 13 раз выше, чем у здоровых. Обнаруженные аутоантитела к волосяному фолликулу при очаговой алопеции гетерогенны и поражают различные части анагенных волосяных фолликулов (чаще – наружное корневое влагалище, реже – внутреннее корневое влагалище, клетки матрикса и кутикулу волоса); уровень экспрессии некоторых специфических антигенов волосяного фолликула повышен, что положительно коррелирует с локализацией, началом, степенью тяжести и продолжительностью дерматоза. Также важным считается нарушение баланса микроэлементов в организме человека.

В большинстве случаев гнездная алопеция развивается на фоне поражения верхнешейных симпатических узлов, что клинически проявляется комплексом вегетативных нарушений в области волосистой части головы. При этом выявляют неблагоприятные наследственные факторы и наличие очагов хронической инфекции. Часто гнездная алопеция возникает на фоне острой или хронической психической травмы.

Таким образом, существует большое количество теорий, подкрепленных или опровергнутых клиническим материалом. Обобщим эти теории:

– генетическая (полигенное наследование восприимчивости к очаговой алопеции);

– иммунная (ее придерживается большинство авторов – согласно этой теории, очаговую алопецию следует относить к аутоиммунным заболеваниям);

– дисциркуляторная (формирование очагов ишемии – стойкий спазм микрососудов волосяного сосочка);

– вирусная (ряд авторов приводит сведения о нахождении в коже скальпа больных очаговой алопецией цитомегаловируса).

Во всяком случае, правомерно было бы говорить о том, что имеет место не один изолированный этиологический фактор, а скорее комплекс вышеперечисленных. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, пациенту необходимо проконсультироваться у невропатолога, эндокринолога, отоларинголога, стоматолога. Необходимо провести максимально полное обследование с последующим курсом лечения (санация очагов хронической инфекции, нормализация функций внутренних органов и т. д.).

При лечении гнездной алопеции используются различные средства, их выбор диктует форма заболевания. Условно можно выделить 6 групп лечебных мероприятий (Пономаренко Г. Н., Самцов А. В., Божченко А. А., 2001):

1. Традиционная терапия. 2. Гормональная терапия.

3. Раздражающая терапия.

4. Иммуносупрессивная терапия.

5. Физиотерапия.

6. Нетрадиционные методы лечения (акупунктура и фитотерапия).

При легких формах целесообразны фитотерапевтические препараты, некоторые методы физиотерапии, витаминотерапия. При формах средней тяжести и тяжелых используют неспецифические раздражители; специфические и неспецифические иммуносупрессанты, PUVA-терапию; гормоносодержащие препараты. При наличии вегетоневроза и повышенной раздражительности, легкой возбудимости, беспокойства, бессонницы целесообразно использовать седативные методы. Местно при лечении гнездной алопеции используют УФО очагов облысения в эритемных дозах, высокочастотную магнитотерапию шейных симпатических узлов. Для усиления местного кровотока в коже используют местную дарсонвализацию и массаж головы, электрофорез 1 % раствора никотиновой кислоты.

Диффузная алопеция

Диффузная алопеция (син.: симптоматическая алопеция, телогеновая алопеция (алопеция позднего типа), анагеновая алопеция (алопеция раннего типа), токсическая алопеция, диффузное выпадение волос, временная алопеция) в современном понимании описана французским дерматологом Раймоном Жаком Адри Сабуро и американским дерматологом Альбертом Клигманом (Sabouraud R., 2011; Kligman A. M., 2005).

Диффузная алопеция – заболевание, характеризующееся распространенным диффузным выпадением волос, связанным с нарушением физиологической смены их фаз роста в результате воздействия на волосяные фолликулы различных эндогенных и экзогенных факторов.

У женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин. Считается, что диффузное выпадение волос у женщин передается по наследству как рецессивный признак. Диффузное облысение характеризуется не сплошным выпадением волос, а продолговатыми прогалинами поредения. Волосы тонкие, атрофичные, пряди легко отделяются друг от друга. При внимательном взгляде можно обнаружить на волосистой части головы продолговатые поредения – «тропинки».

Диффузное выпадение волос, начавшись с темени, продолжается до макушки.

Ключевое звено патогенеза диффузной алопеции – симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, которое может проявляться в двух вариантах: резком угнетении активности деления клеток матрикса либо преждевременном одновременном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена через катаген в фазу телогена. При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена.

Диффузные алопеции являются наиболее частой проблемой волос, с которой сталкиваются дерматологи. В большинстве случаев речь идет о физиологической, обусловленной возрастом, реже о токсической или метаболической телогеновой алопеции.

Анагеновое выпадение волос встречается лишь в исключительных случаях. Клинически все диффузные алопеции характеризуются выпадением волос по всей волосистой части головы при непораженной коже. Даже при аккуратном, нежном проведении по волосам в руках остается много волос.

Причина диффузной алопеции (телогеновой или анагеновой) выясняется проявлениями и соответствующими лабораторными исследованиями. Трихограмма позволяет дифференцировать анагеновое и телогеновое выпадение волос.

Телогеновое выпадение волос характеризуется повышенным количеством телогеновых волос по данным трихограммы. Телогеновое выпадение волос происходит при физических и эмоциональных стрессах через 3–4, а иногда через 5–6 мес. после стресса. Различают физиологическое и токсико-метаболическое телогеновое выпадение волос (телогеновая алопеция). Телогеновая алопеция называется еще алопецией позднего типа, так как развивается спустя 2–4 мес. после провоцирующих факторов.

Симптоматическое диффузное выпадение волос является результатом эндогенного или, реже, экзогенного повреждения анагеновых волосяных фолликулов. Симптоматические алопеции в большинстве случаев обратимые, хотя могут протекать хронически. Степень поредения волос зависит от длительности и интенсивности провоцирующих факторов. После массивного повреждения (слишком большая доза цитостатиков) выпадение волос начинается через несколько дней или в промежуток до 3 нед. Такая диффузная алопеция раннего типа показывает в трихограмме дистрофичный образец волос: анагеновое выпадение волос. При менее сильном повреждении (например, после инфекции с температурой) выпадение волос наступает спустя 3–4 мес. При этой алопеции позднего типа по данным трихограммы определяют телогеновый образец волос: телогеновое выпадение волос. При этих видах алопеции кожа головы остается без изменений. При диффузной алопеции большей частью поражаются волосяные фолликулы головы, а не волосы других регионов. Это связано с тем, что на голове находится 85 % чувствительных, активных анагеновых фолликулов, а нечувствительные, неактивные телогеновые фолликулы составляют 15 %. На других участках телогеновые волосы составляют 80–90 % (ресницы), 60–80 % (волосы лобковой области), 70 % (волосы подмышечной области), 60–80 % (волосы на конечностях).

Послеродовая алопеция. Послеродовое выпадение волос представляет собой телогеновую алопецию позднего типа и наступает спустя 2–4 мес. после родов. Во время беременности много (95 %) волосяных фолликулов находятся в стадии анагена, а после беременности синхронно вступают фазу телогена. Вскоре после родов действие гормонов заканчивается и значительная часть фолликулов отдыхает. Примерно с 8-й недели после родов наступает диффузное выпадение волос, но через несколько месяцев состояние нормализуется. Такое выпадение волос в большинстве случаев слабо выражено, а иногда может клинически сильно проявляться (дополнительные факторы: стресс, хроническая усталость, анемия). В исключительных случаях наступает необратимое поредение волос. Подобный феномен (выпадение волос) бывает после отмены гормональных контрацептивов, которые создают в организме гормональный фон, подобный состоянию во время беременности (псевдобеременность). После прекращения приема таблеток фолликулы останавливают рост и переходят в состояние покоя.

Токсическое и метаболическое телогеновое выпадение волос. Волосяные фолликулы в анагеновой фазе имеют высокую метаболическую активность. Нарушения обмена веществ и различного рода токсические влияния могут сразу же повлиять на эффективность синтеза (истончение волос) и вызвать преждевременное окончание анагеновой фазы (телогеновое выпадение волос). Такие процессы могут быть эпизодическими (заболевания с лихорадкой) или хроническими (железодефицитная анемия, недостаточное питание). Эпизодическое телогеновое выпадение волос может потребовать около года (у женщин) для полного восстановления волос. Хронические телогеновые выпадения волос могут вследствие атрофии фолликулов привести к длительному истончению и поредению волос.

Наиболее частыми причинами эпизодического телогенового выпадения волос являются обильная потеря крови, высокая температура, острые тяжелые инфекционные заболевания (грипп), операционный или травматический шок, приступы системных заболеваний (например, коллагенозы), форсированные диеты, некоторые медикаменты.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа, особенно у женщин, может привести к хроническому диффузному выпадению волос. Прием препаратов железа приводит к восстановлению роста волос. Диффузное выпадение волос наблюдается при дефиците цинка. Дефицит цинка может возникать в результате врожденного нарушения всасывания цинка, при недостатке этого элемента в пище. Диффузная алопеция наблюдается при лечении голоданием, когда используют диету из салатов и фруктов.

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами диффузного выпадения волос являются эндокринные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При этом часто бывают поражены брови (этот симптом встречается при атопическом дерматите). Хроническое диффузное выпадение волос могут вызывать следующие заболевания: эритродермия, псориаз, гепатит, саркоидоз, дерматомиозит, синдром миалгии с эозинофилией, системная красная волчанка, энцефалит, злокачественные неоплазии (лейкемии), хронические заболевания с кахексией (ВИЧ-инфекция также). Обычно при этих заболеваниях волосы становятся тонкими, тусклыми. Данные трихограммы указывают на алопецию позднего типа с телогеновым или телогендистрофическим образцом корней волос.

Алопеция психосоматическая. Острое или хроническое диффузное выпадение волос наблюдается после сильных эмоциональных нагрузок, а также стрессов. Обширная острая диффузная алопеция наблюдалась во время войн, после оперативных вмешательств и при несчастных случаях. Имеются противоречивые сведения о взаимосвязи между психологическим состоянием больного и хронической диффузной алопецией. При психосоматической алопеции волосы, как правило, восстанавливаются спонтанно.

В комплексной терапии пациентов, больных диффузной алопецией, применяют преимущественно общие методы: гормоностимулирующие, иммуномодулирующие и седативные. При этом фармакологическая терапия выпадения волос во многих случаях имеет второстепенное значение. Наиболее распространенными являются средства, «поддерживающие» рост волос и имеющие клинически доказанные воздействия на их рост. Наряду с ними активно используют местные методы воздействия: криотерапию (орошение хлорэтилом или снегом угольной кислоты до появления инея), местную дарсонвализацию, СУФ-облучение в эритемных дозах, парафиновые аппликации.

Проводятся также оперативные мероприятия по лечению выпадения волос. Они требуют тщательной беседы и разъяснений пациенту всех преимуществ и недостатков операций. От имплантации искусственных волос следует решительно воздержаться.

Лечение диффузной алопеции вследствие инфекционных заболеваний и после беременности не проводится. Рекомендуются, прежде всего, препараты желатина или поливитамины в течение 2–6 мес.

Андрогенетическая и андрогенная алопеции

Андрогенная алопеция (син.: андрогенетическая алопеция, андрогензависимая алопеция (АЗА), андрогенетическое выпадение волос, преждевременная алопеция, обычная алопеция, облысение по мужскому типу, male-pattern baldness; хроническая диффузная алопеция женщин, female-pattern hair loss) – прогрессирующее облысение, вызванное действием андрогенов на волосяные фолликулы и возникающее у людей с наследственной предрасположенностью. Характеризуется постепенным поредением волос в лобной и теменной областях.

Термин «андрогенетическая алопеция» был впервые введен в 1988 г. американским доктором Норманом Орентреком (Norman

Orentreich, 2012) для обозначения заболевания, связанного с генетически обусловленным нарушением метаболизма андрогенов в коже волосистой части головы, характеризующегося у мужчин наличием очагов облысения в лобной и теменной областях, а у женщин – разрежением волос в этих же участках.

Это облысение иногда называют «обычным», так как в большинстве случаев речь идет не о патологическом состоянии, ао генетически наследуемом признаке. Ген (или, по мнению ряда авторов, – гены) алопеции у европейцев имеет очень высокую экспрессивность и пенетрантность, т. е. распространенностью выраженности признака. Андрогенная и андрогенетическая алопеции составляет до 95 % случаев в статистике обращаемости. Следует особо подчеркнуть тот факт, что действие гена реализуется лишь под влиянием андрогенных гормонов.

Многие специалисты используют термины «андрогенетическая алопеция» и «андрогенная алопеция» как синонимы. Однако андрогенная алопеция – алопеция по мужскому типу, развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительного повышения уровня андрогенов в периферической крови, а андрогенетическая – алопеция по женскому типу – только при слабо выраженном повышении андрогенов в крови. У женщин в случае нормальной концентрации андрогенов в крови алопеция не развивается. Кроме того, среди причин, приводящих к облысению у женщин, необходимо отметить патологические изменения яичников, надпочечников, заметное снижение количества эстрогенов (женских половых гормонов) после родов, прием некоторых контрацептивных препаратов, в состав которых входят вещества, приводящие к повышению уровня андрогенов в крови.

В обоих случаях клинические проявления – прогрессирующее истончение волос в лобно-теменной и верхнее-височной областях. Причем в большинстве случаев пациенты (как мужчины, так и женщины) не жалуются на усиление выпадения волос.

При этом в очагах облысения у лиц обоих полов происходит постепенное замещение длинных волос на тонкие, короткие, не-пигментированные, со временем они заменяются пушковыми, потом исчезают полностью. На облысевших участках кожа гладкая и блестящая, устья волосяных фолликулов не видны невооруженным глазом. Уменьшение величины фолликулов сопровождается укорочением фазы анагена и увеличением потери волос в фазе телогена. Облысение часто сопровождается жирной себореей и себорейным дерматитом волосистой части головы. Постепенное поредение волос может начаться в любом возрасте после завершения пубертатного периода.

У мужчин облысение начинается в лобной и теменной области. Замещение длинных волос не захватывает височную и затылочную области даже в наиболее выраженных случаях и в старческом возрасте. При тяжелой андрогенетической алопеции часто усилен рост бороды, а также волос в подмышечных впадинах, на лобке и на груди.

Согласно Джеймсу Гамильтону (Hamilton J. B., 1942) выделяют 5 стадий заболевания у мужчин:

– стадия I: выпадение волос вдоль передней границы оволосения;

– стадия II: образование двусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени;

– стадии III, IV и V: прогрессирующее выпадение волос на лбу и темени со слиянием очагов облысения, что заканчивается полным симметричным облысением лобно-теменной области.

В настоящее время для андрогенной алопеции используют таблицу, именуемую шкалой Норвуда – Гамильтона (рис. 8), обновленную в 1970 г. доктором О’Таром Норвудом (Norwood OT., 1975).

Согласно шкале Норвуда – Гамильтона, андрогенная алопеция у мужчин имеет семь стадий:

– 1—3-я стадии: «залысины» на висках;

– 4-я стадия: формирование очага облысения на темени;

– 5—6-я стадии: слияние очагов облысения на висках и темени; – 7-я стадия: полное слияние всех очагов облысения.

При этом различаются:

Андрогенная алопеция по типу подковы. Облысение по типу подковы – самое рапространенное начало процесса облысения у мужчин. Начало заболевания проявляется усиленным выпадением волос по всей волосистой части головы, однако в основном редеет лобная часть со стороны висков. Постепенно по бокам головы со стороны висков появляются «залысины» – участки, полностью лишенные волос в форме буквы «M» (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 2, 2А, 3, 3А).

Если не остановить процесс выпадения волос, на следующем этапе редеть начинает уже вся лобно-теменная область, постепенно образуя букву «U» (если смотреть на голову сверху), формируя облысение по типу «подковы». Постепенно внутренняя часть подковы будет разрастаться, образуя «полноценную лысину» (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 4А, 5А, 6, 7).

Рис. 8. Андрогенная алопеция у мужчин по шкале Норвуда – Гамильтона

Андрогенная алопеция по типу гнезда. Облысение по типу гнезда, достаточно редко развивается без предварительно поредения волос в лобной части. Процесс, как правило, сопровождается обильным выпадением волос, наряду с появлением залысин, начинает проявляться полностью облысевший О-образный участок на темени головы, образуя «гнездо» (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 3 Vertex, 4).

Если не остановить процесс выпадения волос, «гнездо» будет разрастаться по темени головы. И постепенно кайма волос, отделяющая залысины и безволосый участок на темени головы, исчезнет, образуя так или иначе «подкову», как и впервом случае (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 5А, 6, 7).

Андрогенная алопеция по смешаному типу. Облысение по смешаному типу, наблюдается чаще всего при облысении у мужчин. При обильном выпадении волос происходит поредение в лобно-теменной части с одновременным поредением макушки головы. Далее появляются залысины в форме букв «M» и облысевший участочек в форме гнезда на макушке головы (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 5, 5А).

Как и в предыдущих двух случаях, если процесс выпадения волос не остановить, кайма волос, отделяющая залысины и безволосый участок на темени головы, исчезает, образуя уже известную нам «подкову» (см. шкалу Норвуда – Гамильтона 6, 7).

У женщин, в том числе не имеющих эндокринных нарушений, облысение идет по мужскому типу, но менее выраженно. Как и у мужчин, у женщин повышенная потеря волос в фазе телогена сопровождается уменьшением диаметра стержня, но вначале поражение фолликулов более выражено в лобно-теменной области. В результате многие вторичные пушковые волосы растут наряду с нормальными волосами. Иногда частичное облысение вначале появляется на темени, но чаще диффузно распределяется в лобно-теменной области.

Андрогенетическая алопеция по женскому образцу. Обычно при генетической выраженности и несколько повышенных андрогенных показателях между 20–40 годами жизни у женщин наступает диффузное поредение волос. Наиболее популярная и общепринятая классификация андрогенетической алопеции у женщин предложена Е. Людвигом в 1977 г., в которой выделяют 3 стадии (рис. 9) (Ludwig E., 1977):

– стадия I – начинающееся поредение волос в теменной области, фронтальная полоска шириной 3 см остается неизменной;

– стадия II – явное поредение волос в теменной области;

– стадия III – выраженное поредение волос на широких участках фронтопариетотемпоральной области; волосы фронтальной части остаются неизменными.

Рис. 9. Андрогенетическая алопеция у женщин, I–III стадии

(по: Ludwig E., 1977)

Облысение, безусловно, является проблемой социальной, доставляющей значительный психологический дискомфорт людям, начавшим терять волосы. Считается, что до 95 % людей, имеющих явно сниженный объем волос, страдают обычным, или андрогенетическим, облысением. Вообще статистика алопеции очень неоднородна. Так, мужчины подвержены облысению в следующей закономерности: в возрасте 30 лет – каждый третий, в 50 лет – каждый второй, ав 80 лет – 80 %. Прослеживается зависимость между появлением облысения и этническим происхождением – например, китайцы лысеют в 2 раза реже, чем мужчины Кавказа, еще реже облысение встречается у представителей негроидной расы. Что касается женщин, то облысением страдают 20–40 % женщин. У женщин заболевание начинается после 60 лет. Волосы становятся более жирными и при мытье и расчесывании начинают выпадать.

Андрогенная алопеция у женщин имеет двойное значение: с повышением уровня андрогенов связаны эндокринные нарушения, да и само облысение является тяжелой психической травмой для любой женщины. Андрогенное выпадение волос у женщины составляет свыше 90 % всех алопеции.

В основе возникновения андрогенной алопеции лежит действие андрогенов на волосяные фолликулы, а также унаследованные особенности волосяных фолликулов.

Проявления андрогенной алопеции может быть обусловлены (Ткачев В. П., 2002):

– повышением продукции андрогенов в железах (яичники, надпочечники) или усиленной конверсией гормонов в периферических тканях (чаще жировой);

– снижением уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что ведет к повышению фракции свободного тестостерона;

– повышенным синтезом и активностью фермента 5-альфа-редуктазы, что ведет к возрастанию уровня дигидротестостерона (ДГТ) – мужского полового гормона;

– повышенной чувствительностью рецепторов к андрогенам в органах-мишенях.

Механизм действия андрогенов на волосяной фолликул до конца неясен. У большинства больных андрогенной алопецией, как мужчин, так и женщин, эндокринных нарушений нет. Под влиянием андрогенов фолликулы терминальных волос перерождаются и начинают продуцировать более короткие и тонкие волосы, похожие на пушковые. Затем эти фолликулы вообще атрофируются. В фолликулах пушковых волос под действием андрогенов идет противоположный процесс, и из них начинают расти терминальные волосы. В результате усиливается оволосение нехарактерных зон – лица, лобка, подмышечных впадин.

Рост и выпадение волос регулируется дигидротестостероном (ДГТ), который образуется из тестостерона. Этот гормон стимулирует рост андрогензависимых волос (на лице и лобке) и выпадение андрогеннезависимых волос (на волосистой части головы). ДГТ оказывает супрессивное действие, воздействуя на фазу роста волоса таким образом, что волос преждевременно входит в фазу покоя (телоген). ДГТ вызывает в некоторых волосяных фолликулах сокращение фазы роста. Эти фолликулы не достигают максимальной величины и поэтому начинают производить тонкие и слабые волосы. При микроскопическом исследовании видны миниатюризированные, атрофичные фолликулы, которые являются характерным признаком андрогенетической алопеции. Так как соотношение между фолликулами в стадии анагена и в стадии телогена смещается в сторону покоящихся фолликулов, на голове появляется много фолликулов, которые одновременно отбрасывают волосяное волокно. В результате истончение и ослабление волос завершаются прогрессирующим выпадением волос.

Основной андроген мужского организма – тестостерон, который вырабатывают семенники. Основные андрогены женского организма – андростендион и дегидроэпиандростерон, которые образуются в надпочечниках и яичниках. В кератиноцитах волоса фермент 5-альфа-редуктаза очень медленно превращает эти гормоны в дигидротестостерон. Фермент 5-альфа-редуктаза находится в организме в двух видах: тип 1 содержится в предстательной железе у мужчин, тип2—всальных железах и волосяных фолликулах. В волосяных луковицах содержится еще один фермент – ароматаза, который является антагонистом 5-альфа-редуктазы. Ароматаза снижает уровень ДГТ в волосяных фолликулах, а также превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены. У женщин в фолликулах фронтальной области волосистой части головы содержание ароматазы в несколько раз больше, чем у мужчин. Вероятно, этим объясняется диффузный и менее выраженный характер андрогенной алопеции у женщин. Поредение волос у женщин обычно не затрагивает нижнюю часть затылочной области, так как в ней располагаются ДГТ-устойчивые фолликулы, которые не укорачивают фазу роста при воздействии ДГТ. У мужчин уровень тестостерона в крови значительно выше, чем у женщин. Следовательно, в тканях образуется больше дигидротестостерона.

Большое значение при алопеции волос имеют генетическая предрасположенность, возраст, гормональные факторы. У женщин заболеванию часто предшествует постепенное поредение волос. Рост их замедляется, они светлеют и укорачиваются в лобной и теменной областях. Течение и тяжесть заболевания зависят от наследственности и возраста.

В патогенезе развития андрогенной алопеции, кроме описанных гормонально-рецепторных взаимодействий, выражен дисбаланс некоторых макро- и микроэлементов. В частности, у 33 % пациенток обнаружен дефицит железа в кровииу 42 %дефицит железа в волосах. Хорошо известно, что постоянными симптомами железодефицитных состояний являются истончение, замедление роста, выпадение волос, заметное их поредение. Описываемые симптомы обычно связывают с ухудшением окислительно-восстановительных реакций в тканях. Вероятно, в развитии андрогенной алопеции заметную роль оказывает недостаточная активность ароматазы (ароматаза – фермент, осуществляющий конверсию андрогенов в эстрогены), которая является гемсодержащим белком.

Таким образом, возможной причиной ее низкой активности может служить дефицит железа. Кроме того, при андрогенных алопециях чаще встречается накопление кальция и магния в волосах и пониженный уровень содержания фосфора. Полученные данные свидетельствуют об усиленном выделении фосфора в составе фосфолипидов, что может быть связано как с гиперсекрецией сальных желез, весьма характерной для этой категории пациентов, такис высокой частотой сопутствующей патологии желчевыводящих путей и печени, где идет синтез фосфолипидов. Низкий уровень калия и натрия в волосах особенно характерен для женщин, имеющих гиперандрогенемию. Снижение уровня селена в волосах при андрогенной алопеции отражает истощение антиоксидантной защиты, ухудшение трофики и ослабление белоксинтетической функции на уровне волосяных фолликулов.

Для андрогензависимой алопеции характерно также избыточное накопление меди в волосах. Ее содержание тем выше, чем выраженнее андрогенизация, что согласуется с имеющимися данными об участии меди в регуляции менструального цикла, а также, как уже отмечалось, повышенной склонности данной категории пациентов к патологии печени и желчевыводящих путей.

Лечение андрогенной и андрогенетической алопеции считается трудной проблемой, так как нет препаратов, действующих одновременно на все патогенетические факторы заболевания. При лечении андрогенной алопеции (по мужскому типу) используются следующие методы:

– системная терапия;

– местная терапия;

– трансплантация волос.

При лечении андрогенетической алопеции (по женскому типу) используют системную терапию и местную терапию.

Пресенильная и сенильная алопеции

Пресенильная (предстарческая) и сенильная (старческая) алопеции – облысение, обусловленное естественным физиологическим процессом, вызываемым действием андрогенов на генетически предрасположенные фолликулы (волосяные мешочки).

Время возникновения облысения различно в зависимости от наследственности, состояния здоровья и образа жизни. Старческое облысение наблюдается преимущественно у мужчин. При этом по мере старения волосы постепенно становятся тонкими, атрофичными. Происходит естественный процесс миниатюризации волос. Нормальные пигментированные волосы выпадают и заменяются слабыми, малопигментированными, живущими короткий срок. В то же время остальные волосы находятся в норме (анагеновая фаза). Так как анагеновая фаза сменяется телогеновой быстро и каждая следующая генерация волоса слабее предыдущей, вместо полноценного волоса в месте облысения формируется только пушок. Волосы в старости седеют: пигмент в них заменяется пузырьками воздуха. Старческое выпадение волос трудно приостановить.

При отсутствии выраженных эндокринных нарушений специфического лечения до сих пор не найдено. Имеются попытки пересадок на облысевшие участки множественных полнослойных кожных лоскутов с длинными волосами этого же больного. С косметической точки зрения рекомендуются парики. Применяют массаж ручной или жидким азотом, а также дарсонвализацию, втирание гормональных мазей и паст. Их применение в старческом периоде не представляет опасности: они нужны для компенсации угасающих и убывающих гормонов. Однако данные методы лечения (включая физические и химические), а также различного рода препараты стимулирующего воздействия вызывают только временный рост волос в покоящихся фолликулах и дают кратковременный эффект.

Себорея и себорейная алопеция

Себорея – генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественным и качественным изменениями кожного сала. Основное патогенетическое значение имеет нарушение физиологического равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону относительного увеличения содержания андрогенов. Установлена связь функционального состояния сальных желез с изменениями гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, функциональным состоянием нервной системы, дефицитом витаминов B₁, B₂, В₆, биотина, ферментов – декарбоксилаз, протеиназ.

В настоящее время считают (Скрипкин Ю. К., 2000), что ключевую роль в возникновении себореи открытых участков кожи и волосистой части головы играет дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от количества этого грибка. При себорее захватывается кожа головы, лица, заушных складок, шеи. Поры кожи сильно расширены и напоминают апельсиновую корку. Особенно подвержены себорее следующие участки: волосистая часть головы, нос, носогубные складки, лоб, щеки, подмышки, пупок, бедренно-мошоночные складки, грудь, спина.

Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею. Жирная себорея выражается сильным расширением пор наиболее крупных сальных желез, в выводном протоке которых скапливается сало. Если положить папиросную бумажку на волосы, она пропитывается салом. При сухой себорее кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракетотического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделяться, падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечаются сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к облысению. Кожа лица становится сухой, шелушится, легкораздражима.

Надо заметить, что жирная и сухая себореи – разновидности одного и того же процесса. Жирная себорея в большинстве случаев появляется в период полового созревания. Одновременно может усиливаться функция потовых желез. С течением времени жирная себорея может перейти в сухую, это зависит от внутренних и внешних причин. Таким образом, жирная и сухая себореи – две стадии одного процесса. Обильная пища, содержащая бараний, свиной и гусиный жир, мед, соленья, шоколад, может усилить жирную себорею. Систематическое употребление для мытья головы хозяйственного, дегтярного мыла, облучение ультрафиолетовыми лучами, пользование спиртовыми лосьонами могут способствовать переходу жирной себореи в сухую. У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках кожного покрова имеются симптомы сухой, а на других – жирной себореи.

Следует учитывать, что наличие сухой себореи является фактором риска для развития экзематозного процесса, тогда как жирная себорея предрасполагает к образованию угревой сыпи, выпадению волос и т. д. Себорея также способствует образованию угрей. Ороговевшие клетки, скапливаясь вокруг устья фолликула волоса, составляют так называемый себорейный кокон Сабуро. Клинически это выражается черным комедоном (угорь). Себорея способствует выпадению волос, но не является его причиной. Кроме того, себорея подготавливает почву для появления фолликулитов (гнойничков), старческих бородавок (кератом).

Болезнь чаще начинается в период полового созревания, у девочек несколько раньше, чем у мальчиков.

Себорейная алопеция (син.: alopecia furfuracea, alopecia pityroides, seu seborrhoica) – выпадение волос у лиц обоего пола, возникающее на фоне жидкой себореи и ее осложнений.

Заболевание связано с сухим мелкопластинчатым шелушением кожи (seborrhea sicca) или повышенной секрецией сальных желез (seborrhea oleosa, seborrhea pityriasis steatodes). Проявлению заболевания способствуют наследственная отягощенность, эндокринные нарушения (гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы), расстройство холестеринового обмена, вегетативная неуравновешенность, компрессия сосудов темени. Разгар заболевания приходится на период активности половых гормонов. Заболевают преимущественно мужчины. В первую очередь поражаются виски и темя. Пораженная кожа атрофична, истончена, с трудом собирается в складку. На ней сохраняются отдельные пушковые волосы. Отмечается повышенное сало- и потовыделение.

К себорейному поредению волос иногда неправильно относят преждевременное поредение волос (alopecia praematura – преждевременная плешивость), правильнее называемое андрогенетической алопецией. Она является наиболее частой формой алопеции, возникает чаще у мужчин, главным образом в возрасте 20–25 лет.

Для восстановления нормального соотношения андроген/эстроген применяют гормонстимулирующие методы. Местно используют бактерицидные методы. Необходим также постоянный тщательный уход за волосами. ПоказанывитаминыA, B₁, B₆, В₁₂, В₁₅, D₂, пантотеновая кислота, гормональные препараты (половые гормоны и др.), алоэ, седативные средства, диатермия шейных симпатических узлов, ультрафиолетовые лучи, антисеборейная диета. Наружно применяют препараты, содержащие серу, деготь, нафталан, пантенол (спиртовой раствор пантотеновой кислоты), мытье головы серным и сульсеновым мылом и т. п.

Сифилитическая алопеция

Сифилитическая алопеция – выпадение волос, характерное для вторичного рецидивного сифилиса, хотя иногда может возникнуть и при вторичном свежем сифилисе.

Различают три разновидности сифилитической алопеции (Скрипкин Ю. К., 2000): мелкоочаговую (alopecia syphilitica areolaris), диффузную (alopecia syphilitica diffusa), смешанную (alopecia syphilitica mixta).

Волосы при сифилитической алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловленного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией. У мужчин сифилитическая алопеция встречается чаще, чем у женщин. Сифилитическое облысение возникает и быстро прогрессирует, не сопровождаясь ощущениями.

При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется большое число мелких, диаметром 1–2 см и меньше очажков облысения. Они имеют округлые очертания и обычно не сливаются между собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в области бровей называют «омнибусным» или «трамвайным» (Григорьев П. С., 1946) сифилисом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в транспорте. При поражении ресниц, вследствие частичного их выпадения и последовательного отрастания, ресницы имеют разную длину. Такие ресницы называют ступенчатообразными (признак Пинкуса). Диагноз сифилитической алопеции подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис.

Сифилитическое облысение без противосифилитического лечения может существовать длительное время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких месяцев. Противосифилитическое лечение препаратами через 10–15 дней прекращает выпадение волос, которые полностью отрастают через 1,5–2 мес.

Врожденная алопеция (гипотрихоз)

Гипотрихоз (hypotrichosis) – уменьшенное по сравнению с нормой количество волос.

Волосы иногда растут в малом количестве. При этом они тусклы, тонки, атрофичны, имеют вид пакли. Недостаток роста волос или гипотрихоз отмечается иногда из поколения в поколение. Он нередко наблюдается у близких родственников, отца, сына, братьев. При рождении у таких людей почти нет волос или же они носят пушковый характер; вскоре пушковые волосы выпадают, на их месте растут новые, но слабые и тонкие. По мере развития организма волосы несколько отрастают на волосистой части головы, но остаются редкими. У лиц с гипотрихозом могут быть и другие явления: сухая кожа, ломкость ногтей, заболевания сальных и потовых желез и др.

Врожденную алопецию, обусловленную дефектом развития, относят к эктомезодермальным дисплазиям. Это может быть самостоятельным заболеванием или составлять часть общей патологии, при которой наблюдаются разнообразные дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринных органов. Эти заболевания нередко носят семейный или наследственный характер. Тяжесть их может колебаться от умеренных форм гипотрихоза до универсальных форм облысения.

В основе этих заболеваний лежат нарушения в генном или хромосомном аппарате. При этом тип наследования может быть или аутосомно-рецессивный, или аутосомно-доминантный. При этом можно обнаружить полный или частичный дефект волосяного фолликула.

Среди врожденных алопеций специалисты (Короткий Н. Г., Шарова Н. М., 2001) различают ангидротическую врожденную дисплазию – синдром Христа – Сименса – Турена; врожденное генетическое гетерогенное заболевание, которое наследуется преимущественно по сцепленному с Х-хромосомой типу, реже возможно аутосомно-доминантное и рецессивное наследование, которое проявляется множественными аномалиями наружного зародышевого листка, при этом наблюдается ангидроз, гипотрихоз, адонтия, гиподонтия, псевдопрогерия, толстые губы, тонкие морщинистые веки со слаборазвитыми бровями, пигментные аномалии. Однако главные признаки – недоразвитие носовой части черепа, неправильный прикус, хронический ринит, адонтия или гиподонтия. Волосы редкие, иногда полностью отсутствуют, ногти отсутствуют, сальные и потовые железы недоразвиты.

Многие врожденные алопеции сопровождаются ладонно-подошвенными кератозами. Например, синдром Фишера передается как доминантно-наследственное заболевание, при котором в раннем возрасте образуется ладонно-подошвенный гиперкератоз, сопровождающийся онихолизисом или онихогрифозом, волосы тонкие, отмечается поредение бровей и ресниц, наблюдается утолщение концевых фаланг по типу «барабанных палочек».

К врожденным гипотрихиям относят наследственный гипотрихоз Унны, при котором наблюдается недостаточное оволосение, позднее появление волос на голове и раннее облысение, все это сочетается с наличием жестких, толстых, напоминающих щетину волос и поредением ресниц и бровей.

При синдроме Гроба – комплексе врожденных аномалий – плоский с заостренным кончиком и маленькими ноздрями нос, заячья губа, дефекты твердого нёба, ротового отверстия, аномалии зубов, брадидактилия, клинодактилия, олигофрения; встречается различная патология строения волос от простого истончения до узловатого трихорексиса, волосы имеют вид бамбука или шаров. Различают несколько стадий в развитии изменений волос: молекулярные повреждения, продольное перекручивание, абортивную и развитие узелков.

Синдром курчавых волос проявляется курчавыми волосами, лишенными пигмента. Может наблюдаться очаговое выпадение волос и ряд общих симптомов: умственная отсталость, эпилепсия, микроцефалия, аминацидурии, повышение уровня глютаминовой кислоты в крови.

Трихоринофаланговый синдром является аутосомно-доминантным заболеванием, при котором наблюдается грушевидный нос, расширение желобка в области верхней губы и выпячивание нижней губы, а также деформация суставов пальцев кистей, неправильное расположение зубов, койлонихии, лейконихии, ракеткообразные ногти и выпадение волос в латеральной части бровей, частичное и диффузное поредение волос или скудость оволосения.

Синдром Арнольда – Киари является врожденным пороком мозжечка и клинически проявляется атаксией, припадками, судорогами, характерна «лягушачья шея» и низкая граница оволосения на затылке.

При развитии прогерии также встречаются врожденные формы алопеции. При некоторых синдромах также могут появляться признаки выпадения волос.

Синдром Полэнда – наследственный симптомокомплекс, при котором выпадают волосы в подмышечных впадинах.

Синдром Готтрона (семейная акрогерия) – редкое врожденное заболевание, при котором развивается выраженная атрофия кожи, сопровождающаяся изменением ногтей и волос.

Синдром Гонради – Гинермана – врожденное заболевание, при котором наблюдается задержка в развитии длинных трубчатых костей и ограничение движений в суставах, волосы при этом заболевании становятся тусклыми, обламываются и выпадают.

Синдром Руда включает ряд аномалий – ихтиоз, идиотия, эпилепсия, диффузная алопеция.

Практически обязательным для детей, страдающих врожденной алопецией, является назначение седативных препаратов, а в некоторых случаях – небольшие дозы транквилизаторов. Для стимуляции обменных процессов детям назначают нестероидные анаболики, а также препараты, способные повышать активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулировать синтез нуклеотидов и клеточный метаболизм. Широко используют различные виды лазерной терапии, оказывающей как общее, так и местное воздействие. Учитывая известное системное воздействие, в настоящее время активно используют иммуномодуляторы, топические иммуносупрессоры, микроэлементы – цинк, медь, препараты железа, витамины A, E.

При лечении любых форм врожденных алопеций большое внимание уделяется правильному подбору местных средств, которые обладают раздражающим влиянием. Такая терапия назначается в стадию стабилизации процесса. В период активного выпадения волос лучше использовать наружную терапию в виде аэрозолей, чтобы уменьшить механическое воздействие в зоне расшатанных волос.

При лечении алопеции у детей широко используют физиотерапевтические методы: УФО, Д’Арсонваль, ультразвук, диатермия шейных симпатических ганглиев, синусоидальные модулированные токи на область воротниковой зоны, массаж. Используются также раздражающие средства типа настойки белой чемерицы, красного перца, хлороформа. Стимулировать рост волос иногда удается, но лишь временно и прогноз врожденных типов облысения обычно крайне неблагоприятный.