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CLASIFICACIÓN DE LAS ACCIONES MUSCULARES

Al realizar movimientos en varias direcciones, muchos músculos participan de forma simultánea en el control de la acción desde sus inicios hasta su final. La orquestación de los diversos músculos motiva que cada grupo muscular tenga una función específica que llevar a cabo. Una de las típicas clasificaciones reconoce las siguientes funciones tradicionales:

• Agonistas: Son músculos que actúan como movilizadores principales de la acción. Los movilizadores principales producen la contribución más significativa en el movimiento, mientras que los movilizadores asistentes desempeñan un papel más secundario en ayuda de esta acción principal. Algunos autores establecen la existencia de músculos de emergencia como un tipo especial de movilizadores asistentes que entran en actividad sólo cuando se debe generar una fuerza máxima en un determinado movimiento. En fisioterapia, el fenómeno de movilizadores asistentes reclutados por significativos aumentos de la carga se conoce como sobreactivación. El valor de un entrenamiento periódico con una carga máxima o cuasi-máxima resulta, pues, obvio.

• Antagonistas: Son músculos que actúan en oposición directa a los agonistas. Tal y como destaca Basmajian (1978), esta acción no acompaña necesariamente a cada contracción agonista, sino sólo bajo ciertas circunstancias. Los procesos del sistema nervioso central son suficientemente refinados como para controlar la actividad agonista sin depender de forma rutinaria de la oposición de los antagonistas. Al fin y al cabo, en ingeniería rara vez es necesario utilizar dos motores en oposición para realizar un control sofisticado de cualquier movimiento. Todo lo que se necesita es un único motor suficientemente potente con rápidos procesos de retroalimentación para asegurar precisión, control, fuerza adecuada y una velocidad apropiada a lo largo de todo el movimiento.

Por otra es, resulta importante destacar que la inhibición recíproca del antagonista se produce normalmente siempre que se activa fuertemente un agonista (ver cap. 3). En otras palabras, el antagonista siempre se relajará cuando el agonista se contraiga, excepto cuando la acción sea extremadamente rápida y algunos «antagonistas» entren en juego para evitar el daño articular debido a la gran cantidad de movimiento en el que incurre la extremidad. Sin embargo, una activación inadecuada de los «antagonistas» para oponerse a las importantes contracciones agonistas puede derivar en una lesión músculoesquelética. Por ejemplo, los isquiotibiales pueden romperse si se contraen para oponerse al cuádriceps en un esprint o en una patada. Investigadores rusos han demostrado que la inhibición antagonista se produce más fácilmente durante una actividad rítmica asociada al aprendizaje motor.

Los denominados «antagonistas» pueden actuar de forma continua o a través de esfuerzos periódicos durante todo el movimiento. Además, la presencia de actividad antagonista puede deberse al aprendizaje motor y no a reflejos inherentes. A veces, la existencia de cierta actividad antagonista es señal de movimientos poco habilidosos o de anormalidad nerviosa. Claramente, el etiquetar automáticamente acciones musculares específicas con el nombre de antagonistas requiere cierta precaución, a no ser que sea confirmado a través de una cuidadosa electromiografía (registrando los músculos a través de señales eléctricas).

• Estabilizadores: Son los músculos que estabilizan o soportan un segmento corporal de forma estática o dinámica mientras otros músculos llevan a cabo un movimiento que involucra a otras articulaciones. Durante la estabilización estática, los músculos se contraen isométricamente o cuasi-isométricamente (muy lentamente). Un ejemplo es la acción de los erectores de la columna durante el ejercicio de flexión de brazos. Mantienen una contracción isométrica para evitar que la columna se hiperextienda (se hunda) mientras los músculos pectorales y deltoides ascienden y descienden, en relación con el suelo, la parte superior del cuerpo. Durante la estabilización dinámica, los músculos están en continua contracción mientras se realiza simultáneamente la movilización. Por ejemplo, al correr o al caminar, el cuádriceps se contrae no sólo para extender la rodilla sino también para estabilizarla en la fase de contacto con el suelo en cada zancada. Los músculos estabilizadores a menudo aumentan la acción de los ligamentos, que son estabilizadores pasivos (a diferencia de los músculos que son estabilizadores activos).

De acuerdo con el concepto de músculos de emergencia descrito anteriormente, se puede también describir la existencia de estabilizadores asistentes o de emergencia que se activan para ayudar a los estabilizadores «principales» en un esfuerzo muy intenso llevado a cabo por movilizadores principales y asistentes. Este principio se utiliza en rehabilitación por los fisioterapeutas para activar los músculos «perezosos».

• Neutralizadores: Son los músculos que contraactúan en las acciones involuntarias de otros músculos intentando realizar movimientos opuestos. Como ejemplo tenemos los ejercicios abdominales, donde los oblicuos interno y externo se contraen simultáneamente para provocar la flexión del tronco. Individualmente, estos músculos tienden a producir una flexión lateral y una rotación del tronco. Contrayéndose simultáneamente, se oponen uno al otro para anular estos movimientos y, por tanto, ayudar a los músculos del recto abdominal en la flexión pura del tronco. De forma similar, las cabezas anterior y posterior del deltoides se neutralizan una a otra en su tendencia a provocar una rotación medial/lateral y una flexo-extensión horizontal, ayudando, de este modo, a la cabeza medial en la producción de una abducción pura (levantando el brazo late-ralmente).

Existen variaciones de estas categorías, como la división de los músculos en dos clases: sinergistas, que cooperan para realizar un movimiento, y antagonistas, que actúan en oposición a la dirección del movimiento. Sin embargo, se debe destacar que todos los músculos actúan sinergísticamente en una persona normal; todos cooperan a través de fuerzas en las direcciones más apropiadas para producir el movimiento deseado, aunque no necesariamente con una eficacia máxima. Es preferible recordar que todos los músculos interactúan para producir las dos características fundamentales asociadas con todo movimiento humano: estabilidad y movilidad. Para ello, el mismo músculo puede actuar como movilizador en un momento dado y como estabilizador en otro. Resulta erróneo clasificar a un músculo en una de las categorías anteriores bajo cualquier circunstancia. Hablando con propiedad, un músculo sólo puede ser clasificado cuando lleva a cabo una función específica en una situación determinada. De este modo, es impreciso referirse a músculos específicos como agonistas, antagonistas, estabilizadores, sinergistas, etc.: se debe remarcar que cada músculo desempeña un papel específico en un momento determinado (o durante una cierta fase del movimiento) bajo una situación específica.

Los músculos también se pueden clasificar en tónicos (posturales o anti-gravitatorios), para proporcionar estabilidad y resistencia a la gravedad, o fásicos (dinámicos) para proporcionar movimiento. Los músculos tónicos son normalmente penniformes, contienen una mayor proporción de fibras musculares de contracción lenta, generalmente sólo cruzan una articulación, residen en profundidad bajo la superficie y realizan acciones extensoras incluyendo la abducción o la rotación lateral. Los músculos fásicos normalmente se encuentran en una zona más superficial, contienen más fibras musculares de contracción rápida, cruzan más de una articulación y realizan funciones flexoras, incluyendo la aducción y la rotación medial.

COCONTRACCIÓN BALÍSTICA

En general, los músculos cooperarán para producir dos tipos de acción: cocontracción y movimiento balístico (Basmajian, 1978). En la cocontracción, los músculos agonista y antagonista se contraen simultáneamente, con predominancia del primero en la realización del movimiento externo. Un movimiento balístico conlleva fases de actividad muscular seguida de fases de relajación en las que el movimiento continúa debido a la cantidad de movimiento almacenada en la extremidad. El curso de la acción de la extremidad viene determinado por el impulso inicial agonista, por tanto, el término «balístico» se utiliza en analogía con el vuelo de una bala, que está determinado por la carga explosiva inicial del cartucho.

Los movimientos habilidosos, balísticos rápidos y continuos moderadamente rápidos son pre-programados en el sistema nervioso central, mientras que no lo son los movimientos lentos, discontinuos. La acción balística rara vez conlleva procesos de retroalimentación durante el curso del movimiento. La retroalimentación desde los músculos y las articulaciones al sistema nervioso central permite que el movimiento resultante sea controlado continuamente y modificado si es necesario. El movimiento resultante llega a ser ejecutado de forma precisa, siendo protegidos de la lesión los tejidos blandos participantes a través de cambios de la tensión muscular, así como por la activación de adecuados antagonistas para controlar y finalizar el movimiento.

Si no se implica ninguna retroalimentación sensorial o propioceptiva, el tipo de control se denomina alimentación hacia adelante o control de «giro abierto» (Smith y Smith, 1962; Green, 1967). Aquí, el control es pre-programado en los sistemas nervioso central y neuromuscular a través de los sistemas visual y auditivo antes de empezar el movimiento, de forma que no se involucran continuos mecanismos de control. La primera señal de inminente acción programada es la inhibición de la acción muscular antagonista que precede a la acción del agonista, tal y como revela el electro-miograma. Una prematura activación de los antagonistas puede no sólo disminuir la habilidad, sino también provocar una lesión muscular. En los movimientos balísticos y rápidos en general, la acción muscular antagonista únicamente es adecuada para finalizar el movimiento de la extremidad en cuestión. No sólo no existe ninguna actividad antagonista durante los movimientos balísticos, sino que se encuentra también ausente en los movimientos discontinuos (Brooks, 1983). La ventaja que proporcionan los procesos de alimentación hacia adelante es la velocidad de acción, mientras que su mayor desventaja es la falta de flexibilidad que se puede conseguir a través de la alimentación. Sin embargo, la importancia de los procesos de la retroalimentación hacia adelante en el movimiento humano no debe subestimarse, tal y como lo indican los rusos al utilizar entrenamientos autogénos y de visualización en la preparación deportiva.

TIPOS DE ACCIÓN MUSCULAR

Tradicionalmente, se definen los siguientes tipos de acción muscular empezando con el prefijo «-iso» (que significa “igual”): isotónico (tensión muscular constante), isométrico (longitud muscular constante) e isocinético (velocidad de movimiento constante). Además, el movimiento se puede producir bajo condiciones concéntricas (acortamiento muscular) y excéntricas (elongamiento muscular). Antes de aplicar estos términos de forma incondicional al ejercicio, resulta importante examinar su validez.

Isométrico significa literalmente «igual longitud», un estado que sólo se produce cuando un músculo está relajado. De hecho, no es la longitud muscular sino el ángulo articular lo que permanece constante. Contracción significa «acortamiento», por tanto, una contracción isométrica, como todas las otras formas de contracción muscular, conlleva unos procesos de movimiento internos que acortan las fibras musculares. Una contracción isométrica se puede definir de forma más precisa como una contracción muscular que tiene lugar cuando no existe un movimiento externo o un cambio en el ángulo articular (o distancia entre el origen y la inserción). Se produce cuando la fuerza producida por un músculo equilibra exactamente la resistencia impuesta sobre él y sin producirse ningún movimiento. Aunque no es incorrecto, el termino isométrico se podría sustituir por la palabra estático, sin sacrificar ningún rigor científico.

Sin embargo, el término isotónico debería limitarse o evitarse en la mayoría de las ocasiones, ya que es virtualmente imposible que la tensión muscular permanezca igual mientras se produce el movimiento articular a lo largo de cualquier movimiento. Una tensión constante es sólo posible durante una corta amplitud de movimiento y bajo unas condiciones de movimiento muy lentas o cuasi-isométricas durante un tiempo limitado (ya que la fatiga disminuye rápidamente la tensión). Lógicamente, también se produce un tono constante cuando el músculo se encuentra relajado, un estado conocido como tono de reposo. Siempre que se produce un movimiento, la tensión muscular aumenta o disminuye, ya que la aceleración o deceleración está siempre presentes y puede activarse uno de los reflejos de estiramiento.

Científicos europeos y rusos prefieren utilizar el término de auxotónico, que se refiere a una acción muscular que conlleva cambios en la tensión y longitud musculares. Otros autores emplean el término alodinámico, del griego «allos» que significa «otro» o «no el mismo». En este contexto ambos términos son más precisos que isotónico.

El término dinámico es suficientemente preciso para describir el tipo de contracción en cuestión y debería utilizarse siempre que el término isotónico se utiliza para describir cualquier forma de acción muscular dinámica o no-isométrica. El término isotónico debe reservarse para las escasas situaciones de movimientos cortos en los que la tensión muscular permanece bastante constante.

La palabra isocinético se encuentra en dos contextos: en primer lugar, algunos libros de texto recurren a ella como un tipo específico de acción muscular y, en segundo lugar, en la denominada rehabilitación isocinética y en las máquinas que realizan los tests que normalmente utilizan los fisioterapeutas. El término contracción isocinética es utilizado de forma inadecuada en la mayoría de los casos, ya que resulta imposible producir una contracción muscular completa a una velocidad constante. Para realizar cualquier movimiento desde el reposo, las dos primeras Leyes del Movimiento de Newton revelan que debe integrarse cierta aceleración, de forma que una velocidad constante no puede existir en un músculo que se contrae desde el reposo y retorna a este estado. La velocidad constante sólo se puede producir durante una parte del movimiento.

De forma similar, resulta biomecánicamente imposible diseñar una máquina puramente isocinética, ya que el usuario debe iniciar el movimiento de una extremidad determinada desde el reposo y empujar contra la máquina hasta que se limita el movimiento a una velocidad angular aproximadamente constante durante parte de este movimiento. La resistencia ofrecida por estas máquinas aumenta en respuesta a los incrementos de la fuerza producidos por los músculos, limitando, por tanto, la velocidad del movimiento a unas condiciones más o menos isocinéticas en parte de su movimiento. Las máquinas están diseñadas de esta forma porque algunos autores mantienen que la fuerza se desarrolla mejor si la tensión muscular se mantiene máxima en cada punto a lo largo del movimiento. Además, algunas investigaciones demuestran que el momento de torsión (y la fuerza) realizado bajo condiciones isocinéticas es normalmente mucho menor que el producidos isométricamente en el mismo ángulo articular (ver figs. 2.8 y 2.9). En otras palabras, es imposible utilizar las máquinas isocinéticas para desarrollar una fuerza máxima durante toda la amplitud de movimiento de la articulación.

La presencia de cualquier aceleración o desaceleración revela siempre la ausencia de una velocidad constante durante todo el movimiento. Sería más exacto denominar las máquinas isocinéticas con el término cuasi-isocinéticas (o pseudo-isocinéticas). En este caso, la velocidad del movimiento de la extremidad es constante y equivale a cero. También se produce una acción aproximadamente isocinética durante unas breves fases en la mitad del movimiento en la natación y en el «acuaeróbics» limitando la resistencia del agua los aumentos de la velocidad hasta cierto grado. Sin embargo, destaquemos que, incluso si una máquina consigue limitar el movimiento externo para que tenga lugar a una velocidad constante, la acción muscular subyacente no se producirá a una velocidad constante.

Los dos términos restantes aplicados a una acción muscular dinámica requieren cierta explicación. Una contracción muscular concéntrica se refiere a una acción muscular que produce una fuerza para superar la carga que actúa sobre ella. Por esta razón, científicos rusos la denominan contracción por superación. El trabajo realizado durante la contracción concéntrica se describe como positivo. De forma más precisa, nos podemos referir a estos dos tipos de contracción concéntrica de la siguiente forma:

• Contracción concéntrica dinámica, que conlleva el acortamiento del músculo.

• Contracción concéntrica estática, cuando se intenta el acortamiento pero no se produce ningún movimiento externo.

Una contracción excéntrica se refiere a la acción muscular por la cual la fuerza muscular cede a la carga impuesta. De este modo, en Rusia se refieren a una contracción por cesión. El trabajo realizado durante la contracción excéntrica se considera negativo. Igual que en la contracción concéntrica, se pueden reconocer dos tipos de contracción excéntrica:

• Contracción excéntrica dinámica, que conlleva el estiramiento del músculo en contracción.

• Contracción excéntrica estática, si el estiramiento es resistido y no se produce ningún movimiento externo.

La contracción concéntrica se produce, por ejemplo, durante el empuje ascendente en el press de banca o en la sentadilla, mientras que la contracción excéntrica tiene lugar durante la fase descendente. Aparentemente, se produce un mayor dolor post-ejercicio (ARDM = aparición retardada del dolor muscular) con la contracción excéntrica que con los otros tipos de contracción muscular. Sin embargo, se debería destacar que los procesos de adaptación minimizan la ARDM en los sistemas músculo-esqueléticos de los deportistas en forma. Se cree que los microtraumatismos del tejido conectivo desempeñan un importante papel en el fenómeno de la ARDM, pero la relación entre la intensidad y el volumen de la actividad muscular excéntrica, los cambios biomecánicos, la influencia de los procesos de adaptación y el grado de la ARDM se conoce poco.

Un factor poco valorado en relación con la contracción muscular excéntrica es que la tensión muscular sobre cualquier movimiento completo (desde la posición de inicio, a lo largo de todo el ciclo del movimiento, hasta retornar a la posición de inicio) es menor en la fase excéntrica que en las fases isométrica o concéntrica; aun así, la actividad excéntrica se identifica generalmente como la causa principal del dolor muscular. Ciertamente, una contracción muscular excéntrica máxima puede generar una tensión muscular hasta un 30-40% mayor que una contracción concéntrica o isométrica, como por ejemplo cuando un deportista desciende una carga supramáxima en una sentadilla o en un press de banca (sin poder levantar la misma carga). Sin embargo, este grado de tensión no se produce durante la fase excéntrica en acciones deportivas normales. Evidentemente, resultaría temerario considerar que nuestro conocimiento actual en lo que se refiere a los aspectos de la contracción muscular es el requerido para proporcionar una óptima rehabilitación o acondicionamiento físicos.

Contracción cuasi-isométrica

Cualquier entrenamiento resistido con cargas pesadas limita al deportista a moverse muy lentamente; por lo tanto, se debe definir este tipo de acción lenta y dinámica isométrica como cuasi-isométrica. El reconocimiento de este discreto tipo de actividad es necesario, ya que las curvas cíclicas y acíclicas de fuerza-velocidad en cargas cercanas al máximo se desvían significativamente de la relación hiperbólica expuesta a velocidades más elevadas (ver cap. 3). A diferencia de la actividad isométrica que tiene lugar en un ángulo articular fijo, la actividad cuasi-isométrica puede realizarse a lo largo de la mayor parte del movimiento. Por lo tanto, sus efectos de entrenamiento, a diferencia de los verdaderamente isométricos, no son básicamente producidos cerca de un ángulo articular específico. Esta actividad cuasi-isométrica se puede realizar de forma concéntrica o excéntrica (concéntrica cuasi-isométrica y excéntrica cuasi-isométrica) y es altamente importante para el entrenamiento de la fuerza máxima (más que para una potencia o velocidad máxima), para la hipertrofia muscular y para la flexibilidad activa (ver cap. 3).

No se debe necesariamente intentar realizar una actividad cuasi-isométrica; es una consecuencia natural de todo entrenamiento contra una resistencia cercana a la máxima y tiene lugar en la mayoría de los ejercicios de culturismo y halterofilia, siempre que el deportista evite un descenso rápido de la carga que conllevaría la utilización del impulso o rebote elástico.

Los diferentes tipos de acción/contracción musculares se resumen en la figura 1.20 (ver también cap. 4) para unas categorías isométricas más detalladas y la fig. 3.1 para la clasificación de los tipos de contracción muscular.

A modo de conclusión, se hace necesario un comentario acerca de todos los tipos de contracción muscular. Se debe realizar una cuidadosa distinción entre las características de la máquina o aparato con el que el deportista trabaja, las acciones externas producidas por la contracción muscular y los procesos musculares internos. Se podría diseñar un aparato que limitase su fuerza angular o fuerza en sus cables (o sistema de transmisión) para permanecer constante durante la mayor parte de su recorrido, pero ello no significa que la fuerza o el impulso producidos en una articulación por un músculo determinado permanezcan invariables cuando se trabaja contra el peso la máquina.

FIGURA 1.20 Los diferentes tipos de contracción muscular.

A este respecto, es imprescindible distinguir claramente entre fuerza y fuerza angular, ya que un músculo puede producir una fuerza angular constante sobre una articulación durante cierta parte del movimiento, pero la fuerza o tensión muscular que provoca la acción puede variar considerablemente. Al contrario, una fuerza o tensión muscular relativamente constante puede producir una modificación significativa de la fuerza angular. Ello se debe a que el momento de torsión es el vector producto de la fuerza y la distancia perpendicular desde la línea de acción a la fuerza hasta el punto de apoyo sobre el que actúa (T = r x F). Por lo tanto, si la fuerza o bien la distancia cambian, se producirá un cambio de la fuerza angular.

Este hecho es importante para comprender algunos de los nuevos aparatos que dicen gozar de unas condiciones de trabajo con isoaceleración. No existe básicamente diferencia entre un aparato de «isofuerza» (fuerza constante) y uno de «iso-aceleración», ya que la aceleración y la fuerza son directamente proporcionales, de acuerdo con la Segunda Ley de Newton. Es incluso más importante remarcar que una acción sobre una articulación está siempre asociada con dos aceleraciones o fuerzas mutuamente perpendiculares: la aceleración radial dirigida hacia el punto de apoyo, y la aceleración tangencial, actuando en ángulos rectos en relación con la aceleración radial. Al diseñar un aparato de aceleración o fuerza constante, normalmente desearíamos que la aceleración angular sobre la articulación permaneciese constante. Tal y como sucede con los aparatos isocinéticos, no es posible crear un aparato verdaderamente de isoaceleración, ya que la acción articular siempre conlleva cambios tanto en en el sentido de las agujas del reloj como en el sentido contrario. En algún momento la extremidad debe desacelerar para descansar, mantener una breve fase de tensión isométrica o realizar un retroceso elástico, y luego acelerar en la dirección opuesta. Numerosos investigadores utilizan aparatos isocinéticos o de isoaceleración para medir la fuerza, la resistencia y el trabajo, pero nunca corrigen las fases donde no se produce de una actividad isocinética o isoaceleradora. Científicamente, no se puede simplemente ignorar las fases isométrica, concéntrica y excéntrica del trabajo porque sean de corta duración. Sin embargo, esto es exactamente lo que ha sucedido con gran parte de la investigación sobre la acción muscular, una situación que indudablemente ha distorsionado nuestro conocimiento de la fuerza, la resistencia y el trabajo, particularmente en el entorno terapéutico.

NATURALEZA TRIFÁSICA DE LA ACCIÓN MUSCULAR

Está universalmente reconocido que el movimiento dinámico es el resultado de una contracción concéntrica, en la que la acción muscular supera la carga, y una contracción excéntrica, en la que la acción muscular es superada por la carga. En consecuencia, una acción muscular dinámica se ha descrito como bifásica, un término que simplifica la compleja naturaleza de la acción muscular.

Una categorización clásica de la acción muscular afirma que existen dos grandes tipos de acción muscular: estática (isométrica) y dinámica (concéntrica y excéntrica). Sin embargo, este claro, pero en cierta manera ingenuo esquema, confunde un hecho muy importante: toda acción dinámica debe contener una fase estática. Resulta imposible iniciar, finalizar, luego repetir cualquier movimiento sin la intervención de una contracción muscular estática de algunos o todos los músculos responsables del movimiento. Esto no es meramente pedantería científica, sino un problema de fundamental importancia para la comprensión de todo movimiento muscular, y es esencial que su rol sea reconocido en todos los análisis cinesiológicos y de acondicionamiento muscular.

En toda actividad humana, un músculo se debe contraer desde su estado de reposo antes de que el movimiento sea posible. Esta contracción tiene siempre lugar bajo condiciones isométricas. Solamente cuando se ha desarrollado una suficiente tensión en las fibras musculares, puede iniciarse la acción dinámica. En otras palabras, la tensión muscular desarrollada sólo puede contrarrestar la carga externa. Si el músculo produce suficiente tensión para superar la carga externa, se producirá una contracción concéntrica. Si el músculo no produce la tensión necesaria, se producirá una contracción excéntrica. Así pues, toda acción muscular dinámica es trifásica. La fase inicial desde el estado de reposo es siempre isométrica. A ella le seguirá una fase concéntrica o bien una fase excéntrica, dependiendo del movimiento. Al completarse esta fase, la articulación permanecerá durante un cierto período con una actividad isométrica, después de la cual le seguirá una fase excéntrica o concéntrica para retornar la articulación a su posición original.

En un movimiento balístico, la fase de transición isométrica entre las fases concéntrica y excéntrica es muy breve, mientras que puede ser mucho más larga en esfuerzos máximaes mucho más lentos, por ejemplo, por un halterófilo realizando sentadilla o press de banca. La breve contracción isométrica entre las fases excéntrica y concéntrica de un movimiento pliométrico es de particular importancia en el entrenamiento de velocidad-fuerza. Ésta es una de las formas para la realización de una acción explosiva isométrica, a diferencia de los ejercicios isométricos a una velocidad más lenta (ver cap. 4). Se asocia a la generación de una gran potencia muscular en movimientos como el levantamiento de pesas con barra, el lanzamiento de martillo o el salto de altura, que combinan un impulso concéntrico máxima voluntario de los extensores de la rodilla con una contribución refleja de la acción isométrica explosiva producida por el rápido descenso de la rodilla.

La reducción de la velocidad y la detención final o cambio de la acción articular no son tan simples como se ha sugerido en algunas ocasiones por breves descripciones cinesiológicas presentes en revistas populares de musculación y en muchos libros de texto. Frecuentemente, la finalización o el cambio de movimiento se atribuyen a la acción iniciadora de los agonistas que sufren la oposición de los antagonistas, neutralizadores o músculos de categorías similares.

Los registros EMG (electromiográficos), estudios con plataformas de fuerza y análisis de vídeo revelan que éste es sólo uno de los varios mecanismos que controlan el tipo de acción articular. Del trabajo realizado por Basmajian (1978) y Siff (1986) se puede deducir que otras posibles acciones incluyen:

• la contracción excéntrica de los agonistas (movilizadores principales y asistentes);

• la contracción isométrica de los agonistas;

• la contracción concéntrica de los antagonistas;

• la contracción isométrica de los antagonistas;

• la acción isométrica de ciertos estabilizadores de la articulación protagonista o de las articulaciones cercanas;

• la acción concéntrica de otros estabilizadores de la articulación protagonista o de las articulaciones cercanas;

• la acción excéntrica de otros estabilizadores;

• la articulación protagonista o de las articulaciones cercanas;

• la tensión pasiva del tejido conectivo de la articulación protagonista (frenado armónico simple);

• el frenado armónico simple del tejido conectivo de las articulaciones cercanas.

No importa qué acción o combinación de acciones estén implicadas en la desaceleración, finalización e inversión de un movimiento articular específico, las Leyes del Movimiento de Newton sentencian que siempre existirá un momento en el que el sistema esté en reposo antes de moverse en la dirección opuesta.

Una contracción muscular isométrica se producirá bien concurrentemente con el estado de reposo o con un período corto posterior, dependiendo de si el movimiento es lento o balístico. Si el movimiento produce un retroceso debido a la elevada velocidad inicial, la liberación de la energía elástica almacenada contribuirá fuertemente al subsiguiente movimiento. Sin embargo, el retroceso elástico será aumentado, en algún momento, por la aparición de una acción muscular iniciada bajo condiciones isométricas precedidas por la estimulación excéntrica del reflejo de estiramiento miotático. Si el movimiento no va acompañado por ningún retroceso balístico, la extremidad llegará al estado de reposo y la acción muscular isométrica será la única iniciadora del movimiento subsiguiente.

La existencia de una fase isométrica en todo movimiento articular debe ser reconocido en el análisis del movimiento y al programar el ejercicio. La contracción isométrica no debería entenderse como un tipo de entrenamiento muscular separado que sólo se produce bajo circunstancias especiales, sino como un tipo de acción muscular que participa en el inicio y el control de todo movimiento dinámico.

TIPOS DE FIBRA MUSCULAR

El músculo esquelético no comprende simplemente un número extremadamente elevado de fibras del mismo tipo, subdivididas en actina, miosina y otros componentes. Investigaciones al respecto han revelado que las fibras musculares pueden ser clasificadas en términos de factores como el color, las propiedades contráctiles, el contenido de mioglobina (el pigmento que proporciona el oxígeno en la sangre), el contenido relativo de enzimas metabólicas y el contenido de mitocondrias.

Fibras musculares de contracción lenta y rápida

La principal consecuencia de esta investigación ha sido la confirmación de que todos los tipos de fibras musculares parecen estar situados en un continuum que se extiende entre fibras de contracción lenta y fatiga lenta en un extremo, y fibras de contracción rápida y fatiga rápida en el otro. La mayoría de las clasificaciones se refieren a estos extremos como fibras del tipo I rojas, de contracción lenta (ST) y fibras del tipo II blancas, de contracción rápida (FT), donde la diferencia en el color se debe al hecho de que las fibras rojas tienen un contenido más elevado de mioglobina.

En general, las fibras ST (tipo I) son de contracción lenta, de mayor resistencia a la fatiga, de color rojizo, con un diámetro menor, con una elevada capacidad oxidativa y con una baja capacidad glucolítica (capacidad para utilizar el glucógeno alma-cenado como fuente de energía para la resíntesis del ATP). Son eficientes en el mantenimiento de la postura y para soportar una actividad prolongada de poca intensidad como las carreras de fondo, debido sobre todo a que normalmente contienen un gran número de mitocondrias y utilizan el ATP lentamente.

Las fibras FT (tipo II) se suelen subdividir normalmente en varias subclases, las más frecuentemente mencionadas son las FTa (tipo IIA) y las FTb (tipo IIB).

Las fibras tipo IIA (FTa) se denominan también de contracción rápida, glucolíticas-oxidativas (FTOG), ya que son capaces de recurrir a mecanismos oxidativos y glucolíticos para conseguir energía. Son aparentemente adecuadas para movimientos rápidos, repetitivos, de poca intensidad y son reclutadas justo después de las fibras tipo I (ST). Poseen un número bastante elevado de mitocondrias y, por lo tanto, tienden a ser razonablemente resistentes a la fatiga y se pueden recuperar con bastante rapidez después del ejercicio. Algunos autores consideran que existen una fibras tipo II (FT) adaptadas a las actividades de resistencia.

Las fibras tipo IIB (FTb) son de contracción rápida, blanquecinas, con un bajo contenido en mioglobina, con un gran diámetro, con una elevada capacidad glucolítica, una baja capacidad oxidativa y pocas mitocondrias. Se adaptan a ejercicios de elevada potencia y se reclutan normalmente sólo cuando se requiere un esfuerzo muy rápido o muy intenso, como en los lanzamientos o saltos en atletismo y en la halterofilia. Se fatigan rápidamente y recuperan su energía principalmente después de finalizar el ejercicio.

Mientras que la clasificación anterior se utiliza ampliamente en fisiología del ejercicio por razones de conveniencia, existe todavía mucha controversia en torno a la nomenclatura y la clasificación de la fibra en el músculo esquelético. Por ejemplo, el grupo de fibras de contracción rápida se ha subdividido en los tipos IIA, IIB, IIC e incluso en los tipos IIAB y IIAC. La posible transformación entre los tipos de fibras o de sus características a través de tipos específicos de entrenamiento es actual-mente un campo de prolíficas investigaciones. Otra útil clasificación que puede ser fácilmente recordada reconoce los siguientes tipos de fibras:

• S = de contracción lenta.

• FR = de contracción rápida, con una gran resistencia a la fatiga.

• FI = de contracción rápida, con una resistencia media a la fatiga.

• FF = de contracción rápida, fácilmente fatigables.

La identificación del tipo de músculo se realiza extrayendo una muestra del tejido muscular (biopsia) del músculo escogido, que normalmente es el vasto lateral del muslo, con una aguja relativamente gruesa.

Cada grupo muscular contiene una proporción diferente de fibras de contracción rápida y lenta, dependiendo de su función y de su historial de entrenamiento. Por ejemplo, músculos como el sóleo de la pantorrilla tienen un contenido más elevado de fibras ST que los gemelos, mientras que el tríceps braquial generalmente tiene una mayor proporción de fibras ST.

Isoformas proteicas musculares

Todas las fibras musculares se contraen de acuerdo con la misma acción de los puentes cruzados o por el deslizamiento de sus filamentos. La distinción entre los diferentes tipos de fibra se basa en el ritmo en que se produce la activación de los puentes cruzados y en su capacidad para mantener el ciclo de éstos. Goldspink (1992) ha descubierto que el ritmo en el que los puentes cruzados consumen el fosfato ATP de alta energía varía considerablemente con cada tipo de fibra muscular. La activación de los puentes cruzados tiene lugar con mucha más rapidez y consume más ATP en las fibras musculares de contracción rápida que en los músculos lentos posturales.

Aparentemente, la diferencia en la respuesta entre las fibras se basa en la diversidad de formas en las que la fibra muscular se sintetiza. En lugar de producirse de una forma idéntica en todas las fibras musculares, muchos de los bloques de proteínas del músculo existen en una variedad de sutiles diferentes formas, conocidas como isoformas proteicas. La investigación ha revelado que un músculo se manifestará por sí mismo como «lento» o «rápido» en base a las isoformas proteicas que construye, en particular el tipo de isoforma del filamento pesado de miosina (Goldspink, 1992). El papel de la miosina es muy importante, no sólo debido a su tamaño, sino también a su diversidad de funciones.

Además de proporcionar fibras musculares con puentes cruzados, también reacciona con ATP para aprovechar la energía liberada por las mitocondrias para la contracción.

Geneticistas han descubierto que diferentes miembros de la familia del gen miosina se activan en diferentes fases del desarrollo humano desde el embrión al adulto. Todavía no se conoce la razón de esto, pero el hecho de que el músculo embrionario continúe su crecimiento en ausencia de una contracción o de una estimulación mecánica sugiere al menos una hipótesis. Es posible que la forma embrionaria de la cadena pesada de miosina libere fibras musculares a partir de la dependencia de la estimulación mecánica para su crecimiento. La evidencia de esta propuesta viene de la observación de las células de las fibras musculares lesionadas, que vuelven a sintetizar la forma embrionaria de la proteína de miosina en un aparente intento por ayudar en la reparación del tejido.

La existencia de numerosas formas diferentes de la cadena de miosina dota a las fibras musculares de una plasticidad inherente, permitiéndoles de este modo modificar sus miofibrillas para producir músculos con diferentes propiedades contráctiles. A diferencia de otros genes, que son activados y desactivados por la acción indirecta de moléculas indicadoras como las hormonas o los factores de crecimiento, los genes del músculo están regulados en gran medida por estimulación mecánica. Goldspink (1992) ha demostrado que el estiramiento pasivo y la estimulación eléctrica de forma separada sólo tiene un ligero efecto en los genes de miosina, pero juntos detienen virtualmente la síntesis de la cadena rápida de miosina, reprogramando por tanto los músculos de contracción rápida para expresarse como músculos de contracción lenta. También descubrió que la inmovilización provoca que el músculo sóleo, normalmente de contracción lenta, se convierta en un músculo de contracción rápida: aparentemente requiere un repetido estiramiento para mantener la síntesis de la cadena lenta de miosina. En otras palabras, la opción por omisión para los músculos parece ser la cadena rápida de miosina. Por otra parte, el entrenamiento puede aparentemente alterar las propiedades contráctiles del músculo a través de la modificación de un tipo de fibra para actuar como o convertirse en otro tipo de fibra o para incrementar el crecimiento selectivo de un tipo de fibra en particular (Goldspink, 1992).

Los tipos de fibras difieren considerablemente entre individuos, en especial entre deportistas de resistencia y de fuerza. Por ejemplo, biopsias en el vasto medial revelan que la proporción de fibras FT en lanzadores y saltadores de atletismo, así como en halterófilos, puede ser hasta tres veces mayor (esto es, por encima del 60% de fibras FT) que la de los corredores de maratón (aproximadamente el 17% de fibras FT) y un 50% mayor que la de los culturistas, ciclistas y marchadores (todos cerca del 40% de fibras FT).

El entrenamiento de la resistencia cercano al máximo y explosivo también produce una mayor hipertrofia de las fibras FT en relación con las fibras ST (Häkkinen, 1985). A este respecto, es válido destacar que la potencia muscular máxima y el potencial para un movimiento explosivo están acusadamente determinados por la proporción de fibras FT de los músculos pertinentes (Häkkinen, 1985). Por otra parte, el entrenamiento de la resistencia reduce la potencia del salto vertical y la velocidad explosiva, y actividades similares de las fibras FT, posiblemente debido al entrenamiento de la resistencia, puede degradar las fibras FT, reemplazarlas por fibras ST o provocar cambios enzimáticos y neuromusculares más apropiados para actividades de resistencia lentas (Armstrong, 1987).

Aunque existen investigaciones que indican que la distribución de las fibras está marcadamente determinada por factores genéticos, parece como si estas diferencias estuviesen también influenciadas por el tipo, la intensidad y la duración del entrenamiento, así como por el estado de pre-entrenamiento del individuo. Este hecho es particularmente evidente si se compara la distribución fibrilar entre halterófilos y culturistas. Los halterófilos tienen una proporción considerablemente elevada de fibras FT, un hecho que no puede ser explicado por la hipótesis de que unos tipos genéticos específicos sobresalen en deportes específicos. Los culturistas tienen cerca del 10% menos de fibras FT (o un 10% más de fibras ST) que los sujetos no entrenados, mientras que los halterófilos tienen un 10% más de fibras FT. Es evidente que incluso el tipo de entrenamiento específico de fuerza puede influenciar las proporciones relativas de fibras FT y ST y sus subtipos. La diferencia entre halterófilos y culturistas probablemente se fundamenta en el hecho de que los halterófilos entrenan con un número considerablemente menor de repeticiones, con un esfuerzo máximo y con mayor explosividad que los culturistas, quienes normalmente utilizan cargas moderadas y realizan los movimientos más lentamente.

Algunos investigadores sugieren que existe un tamaño óptimo o máximo de hipertrofia a través del entrenamiento para las fibras musculares, ya que la eficacia de la fuerza, la potencia y la producción de trabajo disminuyen si la sección transversal del músculo es demasiado pequeña o demasiado grande (MacDougall et al., 1982; Tesch y Larsson, 1982). Otro trabajo intenta corroborar esta conclusión (Häkkinen, 1985). En este estudio se registró un significativo aumento de la fuerza isométrica máxima de los no deportistas, pero no la hipertrofia de las fibras ST o FT, entre las semanas 12 y 20 de una rutina de entrenamiento de la fuerza de 24 semanas de duración, utilizando diferentes grados de intensidad en ejercicios concéntricos y excéntricos. El significativo incremento durante las semanas 12-20 fue atribuido a un aumento de la activación neuronal. En deportistas altamente entrenados, el aumento de la hipertrofia muscular fue todavía más limitado, destacándose, por tanto, la importancia de utilizar técnicas de elevada intensidad y rápida transición para estimular sus sistemas nerviosos.

La existencia de un posible tamaño de fibra óptimo, la limitada capacidad de los deportistas de alto nivel para experimentar hipertrofia muscular y la falta de correlación entre hipertrofia y mejoras de la fuerza resaltan la inutilidad de programar un entrenamiento de hipertrofia para los deportistas de esta categoría. Este tipo de entrenamiento resulta adecuado para principiantes, pero su uso regular puede ir en serio detrimento del rendimiento a nivel de fuerza y fuerza-velocidad en los deportistas de elite.

Existe bastantes pruebas que indican que un ejercicio de resistencia cardiovascular («aerobio») de baja intensidad, realizado durante largos períodos en una misma fase del programa de acondicionamiento en un entrenamiento de fuerza, compromete seriamente el desarrollo de la fuerza y de la potencia. Esto es probablemente debido al hecho de que es relativamente fácil para las fibras de contracción rápida llegar a ser o comportarse como fibras de contracción lenta con una intensidad de entrenamiento baja y prolongada. Además, estudios de los músculos gemelos de corredores de distancia han demostrado que un entrenamiento de distancia prolongado produce una necrosis muscular y una inflamación que puede detectarse hasta 7 días después de una maratón (Hikida et al., 1983). Estudios comparativos de biopsias musculares en halterófilos, esprinters y remeros después de intensas sesiones de entrenamiento no muestran ninguna de estas anormalidades.

Estos hallazgos tienen unas importantes consecuencias para el diseño de programas de fuerza en deportes específicos, ya que algunos instructores y fabricantes de máquinas mantienen que regímenes de entrenamiento en circuito continuos (ECC) desarrollan la resistencia cardiovascular y la fuerza simultáneamente. La investigación no apoya esta creencia. Al contrario, muestra que es más apropiado programar un entrenamiento cardiovascular separadamente en cantidades limitadas a principios de la pre-temporada y entrenamientos de la resistencia a elevada intensidad en fases posteriores. Además, un entrenamiento en circuito interválico (ECI) empleando cargas de elevada intensidad e intervalos de reposo regulares es más adecuado para el desarrollo de la fuerza y de la fuerza-resistencia.

La secuencia de reclutamiento de las fibras musculares por el ejercicio tiene también importantes consecuencias para el entrenamiento. Las fibras ST (tipo I) se reclutan primero para tensiones musculares de hasta el 25%, las FTa (tipo IIA) son reclutadas a continuación y, por último, las fibras FT (FF o tipo IIB), a medida que la intensidad de la actividad aumenta hacia un máximo, o a medida que las fibras ST quedan seriamente vacías de energía (fig. 1.21). Por lo tanto, si la intención es entrenar las fibras FT para un deporte en particular, resulta esencial trabajar con una intensidad de entrenamiento elevada.

Investigaciones posteriores revelan que esta elevada intensidad no depende necesariamente de la utilización de 1RM (1 repetición máxima) o cargas cercanas a 1RM, sino del grado en el que las fibras musculares pertinentes son reclutadas durante el esfuerzo. A este respecto, los términos contracción rápida y contracción lenta no significan necesariamente que movimientos rápidos recluten exclusivamente fibras FT y movimientos lentos, fibras ST. Para analizar la participación de los diferentes tipos de fibras, es vital determinar la fuerza que se debe producir. Con una gran aceleración de la carga, la Segunda Ley del Movimiento de Newton establece que la fuerza resultante puede ser elevada. De esta manera, la fuerza máxima gene-rada en una aceleración rápida de 100 kg de press de banca, puede superar fácilmente la fuerza máxima producida durante un press de banca de 150 kg con una aceleración lenta. Tanto una pequeña carga acelerada rápidamente como una gran carga acelerada lentamente conllevan la participación de fibras FT. Asimismo, los movimientos explosivos dependen también de la acción de las fibras FT.

Por otra parte, los movimientos rápidos normal-mente activan el reflejo de estiramiento muscular (miotático), que provoca una potente contracción. La Ley de Starling cobra importancia en este proceso. Esta ley implica que la fuerza de contracción es proporcional a la longitud original del músculo en el momento de la contracción. La relación ideal entre tensión y longitud en un sarcómero se produce cuando el músculo es estirado ligeramente y los filamentos de actina y miosina se superponen ligeramente.

El bien conocido principio de pre-estiramiento en el entrenamiento de culturismo y el método pliométrico en el entrenamiento de fuerza-velocidad se fundamentan en este fenómeno. Muchas de las máquinas de pesas son seriamente limitantes, en el sentido de que no permiten al usuario iniciar un movimiento con un pre-estiramiento. Esto no sólo disminuye la fuerza que se puede generar, sino que también expone a las articulaciones a un mayor riesgo de lesión debido a que el movimiento se inicia sin apoyo muscular para los ligamentos.

FIGURA 1.21 Dependencia de la secuencia de reclutamiento de las diferentes fibras musculares en función de la intensidad del ejercicio.

La importancia del sistema nervioso en el desarrollo de la fuerza no se puede ignorar. Tal y como se ha confirmado anteriormente, el desarrollo de la fuerza está relacionado con el número de fibras musculares adecuadas que se activan simultáneamente, que depende completamente del sistema nervioso. Un descubrimiento adicional se basa en que si el nervio que normalmente abastece la fibra muscular ST está intercambiada quirúrgicamente con una que abastece una fibra FT, la fibra ST se comportará normalmente como una fibra FT. En otras palabras, el comportamiento del músculo se determina por la actividad de las fibras nerviosas que lo abastecen.

La tasa y el número de fibras activadas dependen de procesos voluntarios e involuntarios; los voluntarios están relacionados con la motivación personal y con técnicas de biorretroalimentación, y los involuntarios lo están con información de retroalimentación a partir del sistema propioceptivo, que incluye los distintos reflejos de estiramiento.

De este modo, el simple acto de automotivación o una activación emocional voluntaria a través de métodos como el hablarse a uno mismo o visualización para producir unos esfuerzos mayores o más rápidos, reclutarán un mayor número de fibras musculares con un grado de activación incrementado. El apoyo por un compañero de entrenamiento puede ser también útil en este contexto si se realiza en fases adecuadas del ejercicio. De forma interesante, el método de entrenamiento con unas cargas progresivamente más pesadas o con mayores aceleraciones es una valiosa forma de aprender a auto-motivarse en unos niveles de rendimiento progresivamente más elevados. La consecución de estos hábitos puede beneficiar a uno en todos los aspectos de la vida diaria.

Las implicaciones de la investigación balística

La mayoría de los estudios de fuerza generados por el músculo se han llevado a cabo en condiciones isocinéticas, que rara vez se encuentran en ningún deporte. Consecuentemente, Bosco y Komi (1979a) reexaminaron las curvas de fuerza-velocidad bajo condiciones balísticas, particularmente en referencia a la participación de los diferentes tipos de fibra muscular. Esto fue realizado utilizando unas plataformas de fuerza para analizar la relación entre la fuerza y la velocidad angular de la rodilla en sujetos que realizaron saltos verticales máximos con barras de diferente peso sobre sus hombros (fig. 1.22). En otro estudio determinaron que el rendimiento en el salto vertical está relacionado con el porcentaje de fibras FT (Bosco y Komi, 1979b).

Más recientemente, se descubrió que existe una significativa relación entre el porcentaje de fibras FT y el resultado de potencia de los músculos extensores de la pierna cuando trabajan dinámicamente con cargas que exceden el 23% de la fuerza isométrica máxima Fmáx (Thihanyi et al., 1982). Sin embargo, cuando la carga aumentaba por encima del 40% de la Fmáx, esta relación desaparecía.

FIGURA 1.22 Relación entre la fuerza media y la velocidad angular de la rodilla, obtenida de sujetos que realizan saltos desde una posición de flexión de rodillas con diferentes pesas en los hombros. Se ilustran las contribuciones porcentuales de los diferentes tipos de fibra, tal y como sugiere Bosco. Gráficos basados en el trabajo de Bosco y Komi (1979a).

Podría parecer que las fibras FT son los principales contribuyentes en la producción de fuerza en movimientos balísticos puros con un esfuerzo voluntario máximo, mientras que la contribución de ST aumenta cuando el tiempo de contracción muscular aumenta de 100 a 1.000 milisegundos. Esta deducción está en consonancia con la relación encontrada entre el % de fibras FT y el tiempo empleado por la fuerza para aumentar de un 10 a un 30% la Fmáx (Viitasalo y Komi, 1978; Viitasalo et al., 1982). Esta relación entre composición fibrilar y tiempo de contracción no aparece al medir el tiempo empleado por la fuerza para aumentar desde un 60% hasta un 100% la Fmáx. Por otra parte, no se ha encontrado una relación definitiva entre Fmáx y la composición de la fibra muscular.

Por lo tanto, la sección transversal del músculo puede ser lo más importante para la producción de fuerza máxima, indiferentemente de la composición muscular (Ikai y Fukunaga, 1968), mientras que la potencia o la fuerza explosiva máxima depende más del % de fibras FT (Bosco y Komi, 1979b). Se debe destacar que las fibras ST parecen predominar en la mayoría de los movimientos graduales que requieren menos de aproximadamente un 20% de la capacidad de fuerza máxima de los músculos determinados y realizándolo a velocidades submáximas (ver fig. 1.21).

Sin embargo, con movimientos que conllevan la realización de grandes fuerzas de corta duración a una velocidad muy elevada se reclutarán las fibras FT, mientras que se produce cierta inhibición sobre las fibras ST (Minagawa et al., 1978). Por lo tanto, el tipo de reclutamiento de fibra muscular está relacionado con el tipo de contracción muscular y la plasticidad del sistema nervioso central permite al cuerpo seleccionar el tipo de activación muscular más eficiente para llevar a cabo una gran variedad de movimientos a diferentes intensidad, duración y velocidad (Bosco, 1982).

Bosco (1982) compara los tipos de reclutamiento de fibra muscular en casos diferentes para ilustrar las limitaciones del modelo de reclutamiento de la figura 1.21. En primer lugar, destaca que caminando a una velocidad moderada (con un contacto con el suelo de unos 700 mseg) se produce una fuerza de reacción vertical en relación con el suelo de aproximadamente 700 Newtons, fundamentándose completamente en la acción de las fibras ST, según la figura 1.21.

En segundo lugar, si una persona empuja un coche desde el reposo, el desarrollo de fuerza es gradual, involucrándose progresivamente más y más fibras FT (ver fig. 1.21). Finalmente, si un sujeto permanece en decúbito supino con las rodillas flexionadas a 90º y luego realiza un esfuerzo máximo de extensión de rodilla a través de un impulso contra la placa del pie de la máquina de press de piernas horizontal, los músculos llegan a su velocidad de acortamiento más elevada. Sin embargo, la fuerza realizada en este caso es normalmente menor que la fuerza desarrollada al caminar, aunque sea el resultado de una acción enteramente de fibras FT. Bosco concluye que el modelo presentado en la figura 1.21 puede ser adecuado para cargas graduales, pero no para ilustrar movimientos balísticos. Este autor sugiere que la figura 1.22 puede ser más apropiada bajo estas circunstancias y destaca sus implicaciones para el entrenamiento isocinético.

Bosco destaca que la velocidad de los aparatos isocinéticos efectivos se puede regular para permitir emparejar con una mayor precisión los requerimientos de cada deporte específico, pero también avisa de que este tipo de entrenamiento no es aconsejable para deportistas de especialidades deportivas que comporten predominantemente movimientos balísticos (Bosco, 1982). La mayoría de la literatura internacional afirma que un método de entrenamiento isocinético es el más efectivo por razones neuromusculares, mientras que un entrenamiento dinámico auxotónico es altamente efectivo para potenciar el desarrollo de la potencia y la hipertrofia musculares, una hipótesis que ha provocado una considerable confusión entre los especialistas del entrenamiento. Se debe destacar que el máximo esfuerzo en un aparato isocinético produce normal-mente la misma activación máxima de la unidad motora tanto para una contracción concéntrica como para una excéntrica (Komi, 1973b), aunque una prolífica investigación concluye que en un esfuerzo excéntrico máximo, en contraste con un trabajo concéntrico, se reclutan un número menor de unidades motoras para producir una mayor tensión muscular.

De forma similar, no se encontró ningún cambio en la actividad mioeléctrica en los resultados de un salto vertical máximo realizado con o sin cargas adicionales (Bosco et al., 1982). Ello significa que la activación máxima de la unidad motora puede obtenerse con una acción balística, indiferentemente de la velocidad de acortamiento muscular y del tipo de producción de fuerza en un trabajo concéntrico (Fig. 1.23).

FIGURA 1.23 La curva fuerza-velocidad para diferentes tipos de salto (Bosco, 1982). En el salto desde una posición de flexión de piernas, el componente contráctil del músculo es fundamentalmente responsable de la producción de fuerza, mientras que la energía elástica juega un papel central en los saltos con una flexión preliminar (o contra-movimiento) y en los saltos en profundidad. Se ilustran también los valores de F y V calculados para el salto de altura, salto de longitud y esprints.

Esta figura muestra también que saltar con una flexión preliminar (o contra-movimiento) provoca que la curva de F-V se desplace en sentido ascendente, alejándose de la curva F-V de forma hiperbólica más convencional, registrada bajo condiciones isocinéticas o con saltos desde una posición de flexión de piernas. Para saltos en profundidad, el gráfico resultante muestra una tendencia completamente diferente, donde la fuerza no es ya proporcional a la velocidad del movimiento. Las coordenadas que describen las acciones de carrera más rápidas, salto de altura y salto de longitud se encuentran también muy distantes de la curva F-V tradicional.

La razón de estas discrepancias se fundamenta en el hecho de que un movimiento bajo unas condiciones isocinéticas o de salto desde flexión de piernas involucra principalmente al componente contráctil de los músculos, mientras que las acciones balísticas de los otros saltos estudiados se ven en gran medida facilitadas por la liberación de la energía elástica almacenada en el CES en un movimiento excéntrico rápido que precede inmediatamente al movimiento concéntrico en cada caso.

Los estudios de las curvas de F-V en condiciones no-balísticas y balísticas (Bosco, 1982) refuerzan todavía más los resultados anteriores y las curvas de F-V tradicionales no se aproximan a describir la relación F-V para acciones balísticas o pliométricas (fig. 1.24). La base teórica de las tradicionales curvas F-V se analiza en detalle en el capítulo 3, pero debe tenerse en cuenta que estas curvas no son aplicables al movimiento balístico, especialmente si la realización de los tests o del entrenamiento con aparatos isocinéticos es para un deportista.

Otro trabajo ha revelado que la altura del salto conseguida y la fuerza producida aumentan después de un entrenamiento con saltos en profundidad (pliométrico) (Bosco, 1982). Si ello es el resultado de cambios positivos en el reflejo de estiramiento miotático y/o en la estructura del CES del músculo, todavía se desconoce. Lo que si es obvio es que la normal disminución protectora de la tensión muscular debido a los órganos tendinosos de Golgi no se produce al esperado nivel, de forma que parece como si una acción pliométrica pudiera elevar el umbral hasta el nivel donde tiene lugar una significativa inhibición del aparato de Golgi. Ello tiene unas importantes implicaciones para el concepto y la utilización práctica de la pliometría (analizado posteriormente en detalle en capítulo 5).

MECANISMO DE CRECIMIENTO MUSCULAR

El tejido vivo crece por el aumento de la talla de sus componentes (hipertrofia) o por el incremento del número de sus componentes (hiperplasia). Este crecimiento estructural es una adaptación a las demandas funcionales establecidas en el sistema determinado, en donde se produce una adaptación a nivel molecular dentro de la estructura genética de las células.

Una investigación llevada a cabo por Meerson descubrió una relación entre el volumen de la carga impuesta en las células y su estructura genética. Detectó que estimulando la función célular se activa el aparato genético y se incrementa la velocidad de transcripción, translación, síntesis de proteínas y construcción de ciertas estructuras (Nikituk y Samoilov, 1990). Este autor propuso el concepto de intensidad de funcionamiento de las estructuras (IFS), que establece que la capacidad funcional de un sistema se relaciona con su masa. De esta manera, cuanto más intensa sea la función requerida, mayor será la masa de la estructura en activo requerida para realizar la función. A la luz de la exposición del apartado «Naturaleza de la fuerza», la masa debería entenderse como la «masa activa».

Estamos ahora en situación de examinar el aumento de la masa muscular como una adaptación al entrenamiento con pesas. En el caso de las fibras musculares, la hipertrofia en respuesta al entrenamiento de fuerza es un hecho bien establecido, pero existe un considerable debate en relación con la hiperplasia muscular. Gonyea (1980) presenta evidencias de hiperplasia en gatos sujetos a un intenso entrenamiento con pesos, pero otros investigadores han criticado este trabajo, indicando que puede existir una división fibrilar pero no la proliferación de nuevas fibras. Cierta investigación rusa también sugiere que un incremento de la masa muscular se produce no sólo a través de la hipertrofia de las fibras musculares, sino también como resultado de un incremento del número de fibras mediante la división de fibras hipertrofiadas y el desarrollo de fibras musculares de músculos similares y células satélites (Gudz, 1968, 1976). Además, se ha sugerido que la hiperplasia muscular puede aparecer en un entrenamiento con pesos extremadamente intenso, aunque la evidencia actual en seres humanos no es concluyente.

FIGURA 1.24 Curvas de Fuerza-Velocidad para una contracción muscular concéntrica y excéntrica bajo condiciones diferentes (Bosco, 1982). La Curva A se refiere a músculos aislados estirados a una velocidad constante por una estimulación eléctrica de constante intensidad; la curva B fue obtenida de un análisis isocinético de la flexión del codo; la curva C ofrece la relación F-V del trabajo excéntrico realizado en saltos pliométricos desde diferentes alturas.

Aunque la existencia de hiperplasia en la fibra muscular sea incierta, sí que se produce hiperplasia de las estructuras dentro de las fibras y las células musculares. Nikituk y Samoilov (1990) identifican dos tipos de hiperplasia subfibrilar:

• Hiperplasia sarcoplasmática, que conlleva un aumento del número de organelas sarcoplasmáticas.

• Hiperplasia miofibrilar-mitocondrial, que conlleva un aumento del número de las miofibrillas y de las mitocondrias.

El aumento del diámetro muscular se debe al aumento de tamaño de las fibras musculares individuales por el del incremento del número y el tamaño de las miofibrillas individuales (Goldspink, 1980), acompañado de un aumento de la cantidad de tejido conectivo (McDonagh y Davies, 1984). El aumento de la proteína muscular se debe a un incremento de la síntesis de proteínas y a una disminución de su degradación (Goldberg et al., 1975). Se presentan dos tipos de hipertrofia muscular (fig. 1.25):

FIGURA 1.25 Los diferentes tipos de hipertrofia de la fibra muscular

• Hipertrofia sarcoplasmática. En este caso, afecta al volumen de proteínas no contráctiles y de plasma semifluido entre las fibras musculares aumenta. Aunque la sección transversal del músculo aumente, la densidad de las fibras musculares por unidad de área disminuye y no se produce el aumento de fuerza muscular correspondiente.

• Hipertrofia del sarcómero. Aquí se produce un aumento del tamaño y el número de los sarcómeros que comprenden las miofibrillas. Éstas pueden ser añadidas en series o paralelas a las miofibrillas existentes, aunque sólo el crecimiento en paralelo contribuirá a la mejora de la capacidad para producir tensión muscular. La densidad de la zona de las miofibrillas aumenta, produciéndose una significativamente mayor capacidad para realizar un esfuerzo muscular.

A excepción de unos pocos deportes, como el culturismo y el sumo, en los que un aumento de la masa corporal sin una mejora de la fuerza relativa puede contribuir positivamente al rendimiento en estos deportes, la hipertrofia del sarcómero es de una importancia mucho mayor que la hipertrofia sarcoplasmática en la mayoría de las actividades deportivas.

El mecanismo biomecánico exacto por el que se estimula la hipertrofia mediante el entrenamiento de la resistencia no se conoce todavía y las teorías existentes son incorrectas o incompletas (McDonagh y Davies, 1984). El aumento de la síntesis de proteínas que se produce después del ejercicio ha sido atribuido a la activación a través de la reducción del ATP, a la acidez sanguínea alterada, a la hipoxia muscular o al efecto de rebote al aumentar la circulación sanguínea después de contracciones intensas, pero ninguno de estos mecanismos ha sido confirmado por la investigación.

Aunque no se ha confirmado completamente, la teoría de la energía de la hipertrofia muscular parece ser más aceptable que las restantes teorías, especialmente cuando unos niveles de ATP sensiblemente reducidos no se han detectado, incluso en músculos completamente exhaustos y los cambios del flujo sanguíneo o de los nutrientes no parecen estimular el desarrollo muscular. Esta teoría propone que la hipertrofia resulta de la supercompensación de la síntesis de proteínas después de un ejercicio de elevada intensidad, análogo a la supercompensación del glucógeno muscular después de un ejercicio prolongado a baja intensidad (ver fig. 1.34).

Debido a que la sobrecompensación de glucógeno es un efecto transitorio, que sólo dura lo suficiente para facilitar un ejercicio prolongado en actividades deportivas de resistencia, es adecuado utilizar el término reconstrucción adaptativa, en lugar de supercompensación (ver 1.15).

La crítica falta de energía célular después de una actividad extenuante se considera la causa para una supercompensación final (o reconstrucción adaptativa) en las fases de baja intensidad o de descanso subsiguientes. Puesto que cada célula posee sólo una cantidad de energía fija en cualquier instante, ésta debe distribuirse entre el metabolismo proteico y el trabajo mecánico. Bajo condiciones de descanso o de recuperación, la mayor parte de la energía se dirige a la síntesis de proteínas, mientras que durante el ejercicio intenso la mayor parte se dedica a la contracción muscular (fig. 1.26). La falta de energía para el crecimiento y el mantenimiento proteico durante un ejercicio intenso produce, aparentemente, catabolismo proteico (división), que estimula la supercompensación proteica en posteriores períodos de descanso.

FIGURA 1.26 La distribución de energía celular durante un ejercicio resistido intenso en oposición al reposo. Nótese que un trabajo intenso contra una resistencia puede disminuir la disponibilidad de energía para la síntesis proteíca y detener cualquier aumento de la hipertrofia de las fibras musculares.

La programación de cualquier tipo de entrenamiento con pesas para producir un cambio funcional determinado depende del reconocimiento de los efectos concurrentes del régimen de entrenamiento sobre la hipertrofia muscular y la hiperplasia subfibrilar. Vulgarmente se considera que cuanto mayor es la intensidad de la carga, mayor es la activación del aparato motor, de forma que la intensidad del funcionamiento de las estructuras (IFE) y por tanto, la cantidad de tejido muscular activo, aumentan. A pesar de las abundantes investigaciones previas que indican que una carga física intensa provoca la hipertrofia del sarcómero, descubrimientos posteriores revelan unas conclusiones opuestas (Nikituk y Samoilov, 1990).

Los datos muestran que cuanto más duradera y extenuante es la carga submáxima (pero no la rápida, cuasi-máxima carga con pocas repeticiones de la halterofilia olímpica), menor es la hipertrofia del sarcómero y mayor es la hipertrofia sarcoplasmática. Aunque el aumento de la intensidad de la carga y de la velocidad de su nivel de incremento ayuda a la hipertrofia muscular global, ésta viene acompañada por una mayor rotura de fibras musculares y por una disminución del número de estructuras contráctiles. El músculo hipertrofiado contiene un número menor de organelas sarcoplasmáticas, miofibrillas y mitocondrias, de forma que el aumento del diámetro de las fibras musculares se debe en gran parte a un incremento del volumen del sarco-plasma (esto es, hipertrofia sarcoplasmática).

Otra investigación ha encontrado que las fibras musculares hipertrofiadas requieren un volumen tisular significativamente mayor para realizar una cantidad determinada de trabajo. Con el desarrollo de la hipertrofia no-funcional, el aumento de la masa muscular supera al desarrollo del sistema vascular. Ello resulta en una disminución de la nutrición y oxigenación del músculo, en una reducción de la velocidad de los procesos metabólicos múscu-lares y en una disponibilidad menos eficiente de los productos de deshecho metabólicos procedentes del sistema músculo-esquelético (Zalessky y Burkhanov, 1981).

Además, la adaptación se produce más lentamente en el tejido conectivo (p. ej., tendones y ligamentos) que en el músculo y cualquier aumento de tensión en los complejos músculo-tendinosos debido a un aumento de la masa muscular podría lesionar a estas estructuras (Zalessky y Burkhanov, 1981). De este modo, una hipertrofia excesiva normalmente conlleva una recuperación más lenta del músculo después del ejercicio, un empeoramiento de la velocidad, velocidad-fuerza y rapidez, así como un aumento de la frecuencia de lesiones.

Este hecho sugeriría que toda hipertrofia de la fibra muscular disminuye la capacidad de trabajo. La hipertrofia es una respuesta adaptativa a la tensión física y ofrece el beneficio de una mayor área de superficie mitocondrial, que proporciona unos procesos energéticos más eficientes que los que podría proporcionar un aumento del número de mitocondrias. Con un rápido incremento de la carga, el tamaño de las mitocondrias continúa aumentando sensiblemente, pero su número disminuye y la concentración de ATP se reduce, disminuyendo, por tanto, el volumen parcial de las miofibrillas contráctiles. El déficit de energía resultante inhibe rápidamente la formación de nuevas estructuras y el reducido aumento de ATP estimula varios procesos destructivos asociados con la reducción del número de miofibrillas. Este proceso se conoce como adaptación irracional.

El crecimiento de cualquier estructura viva se relaciona con el equilibrio entre su volumen y su área de superficie. Al producirse la hipertrofia muscular, la superficie de las fibras crece más lentamente que su volumen y, de acuerdo con Harwig y Mezia, este desequilibrio provoca que las fibras se desintegren y se reestructuren de forma que se preserve su estado termodinámico original (Nikituk y Samoilov, 1990). Puede parecer que un ligero o mediano aumento de la carga requiere menos energía, facilita la reparación celular, reduce la aparición de procesos destructivos y estimula la síntesis de organelas nuevas y no hipertrofiadas. Cargas de mediana intensidad aplicadas a un ritmo medio de aumento de carga producen un intenso desarrollo muscular; el proceso, en este caso, se denomina adaptación racional.

El hecho de que un entrenamiento isométrico convencional mejore el rendimiento en el ejercicio estático más que en el dinámico puede deberse a los diferentes efectos estructurales del entrenamiento isométrico. Gudzia ha descubierto que el entrenamiento estático produce los siguientes cambios: el contenido sarcoplasmático de muchas fibras musculares aumenta, las miofibrillas se reúnen en fascículos, los núcleos se redondean, las placas terminales motoras se expanden transversalmente en relación con las fibras musculares, los capilares serpentean más sensiblemente y las capas del endomisio y del perimisio se hacen más gruesas. En el caso del entrenamiento dinámico, las estriaciones transversales de las miofibrillas llegan a ser muy pronunciadas, los núcleos se convierten en ovales y fusiformes (en forma de huso), las placas terminales motoras aumentan la longitud de las fibras musculares y las capas del endomisio y el perimisio se hacen más delgadas (Bondarchuk et al., 1984).

El trabajo expuesto arriba parece corroborar la hipótesis anterior que puede existir un tamaño óptimo para las fibras musculares que se hipertrofian (MacDougall et al., 1982; Tesch y Larsson, 1982). La importancia de prescribir programas de entrenamiento con pesas que produzcan el equilibrio óptimo entre la hipertrofia y la fuerza específica es, pues, obvia. Por lo tanto, no es sólo un entrenamiento cardiovascular prolongado lo que puede ser perjudicial para la adquisición de fuerza, sino que múltiples series de repeticiones relativamente elevadas de rutinas de culturista o de entrenamiento en circuito hasta el agotamiento pueden también inhibir la formación de fibras musculares contráctiles.

Así pues, es esencial controlar regularmente los cambios de la estructura muscular y la función, junto con los cambios del tamaño y la masa. En la mayoría de los casos, la toma de muestras para biopsias no es posible o es muy costosa, de forma que es necesaria una evaluación indirecta de los procesos adaptativos . Un aumento de la hipertrofia de una determinada zona muscular puede evaluarse a través del perímetro muscular y del espesor de la piel en aquel lugar, mientras que factores como la fuerza relativa, la fuerza máxima y el déficit de fuerza (citados en el cap. 1) pueden servir como indicadores útiles de la eficiencia funcional. Bosco (1982a) alerta contra el uso indiscriminado del entrenamiento con pesas que tipifica la mayoría del «entrenamiento mixto» con pesas y circuitos recomendado por los entrenadores y fisioterapeutas occidentales. Este autor destaca que, aunque un entrenamiento altamente resistido sirve como un estímulo potente para el desarrollo y la hipertrofia tanto de las fibras ST como de las fibras FT, el importante papel que desempeña el desarrollo de las fibras FT puede ser alterado por el crecimiento de las fibras ST, ya que estas últimas parecen provocar un efecto de frenado en la contracción de las fibras FT durante un movimiento rápido. Ello se debe a que durante el acortamiento a elevada velocidad del músculo, la velocidad de deslizamiento de las fibras ST puede ser demasiado lenta y, por tanto, ejercer un efecto de frenado significativo sobre la totalidad de la contracción muscular. Bosco concluye que el papel central del complejo muscular en el almacenamiento y la liberación de la energía elástica de los tejidos conectivos nunca debería ser ignorado en los programas de entrenamiento para deportes específicos (ver también cap. 5).

Efectos de una intensidad de ejercicio elevada y moderada

Además de los efectos adaptativos de los diferentes programas de entrenamiento expuestos anteriormente, existen otros efectos merecedores de atención que se refieren a los resultados producidos por los entrenamientos con pesas realizados a elevada velocidad en relación con los realizados con una intensidad moderada o submáxima.

El ejercicio resistido de bajo volumen y elevada intensidad, además de aumentar la hipertrofia muscular, también aumenta la sección transversal de las fibras de contracción rápida y lenta, con una relativamente mayor hipertrofia de las fibras de contracción rápida (McDougall et al., 1980; Tesch et al., 1985; Thorstennson, 1976). Una comparación entre un grupo de sujetos con un entrenamiento de fuerza y otro grupo con entrenamiento de resistencia reveló que el área de las fibras de contracción lenta y rápida era mayor en el grupo con un entrenamiento de fuerza (Alway et al., 1988). Tesch y otros (1987) demostraron que un entrenamiento con pesas con cargas elevadas de 6 meses de duración produjo en la disminución de la actividad de las enzimas participantes en las vías metabólicas «aerobias» (hexocinasa, creatin-cinasa, ATPasa miofibrilar, citrato-sintasa, miocinasa y fosfofructocinasa). Otra investigación reveló que la actividad citrato-sintasa es menor en los halterófilos que en los culturistas y no-deportistas (Tesch, 1988). Esta diferencia se debe probablemente al hecho de que los halterófilos entrenan regularmente con una intensidad cuasi-máxima con pocas repeticiones, mientras que los culturistas entrenan con una intensidad moderada y un volumen relativamente alto. También se demostró que 5 meses de entrenamiento con pesas con cargas elevadas aumentaba significativamente los niveles de los sustratos de energéticos glucógeno, ATP, fosfato de creatina y crea-tina (MacDougall et al., 1977).

Los ejercicios con pesas de intensidad moderada y muchas repeticiones, tal y como se utilizan normalmente en el culturismo y en el entrenamiento en circuito, pueden también hacer que las fibras rápidas se comporten como fibras lentas, aparentemente en un intento adaptativo para resistir la fatiga de los esfuerzos repetidos (Timson et al., 1985; Baldwin et al., 1992; Noble y Pettigrew, 1989). Bajo estas condiciones, las fibras musculares transicionales muestran unos tiempos de contracción similares a los de las fibras rápidas, pero con una resistencia a la fatiga más parecida a la de las fibras lentas. De este modo, la capacidad para la fuerzaresistencia parecía aumentar.

Un mecanismo para esta adaptación muscular fue propuesto por Hoy y otros (1980) quienes encontraron que las rápidas isoformas de la miosina desaparecían y eran sustituidas por isomiosinas características del músculo lento después de una sobrecarga crónica. Esta transformación fibrilar provocada por una estimulación crónica está regulada básicamente por un nivel de regulación transcripcional genético (Heilig y Pette, 1983). Este proceso se asocia con la presencia en los músculos de contracción rápida de una cadena ligera de miosina, observada sólo en fibras de contracción lenta (Samaha et al., 1970). Por estas razones, podría parecer que un entrenamiento de elevado volumen y moderada resistencia es, de hecho, un entrenamiento general de la resistencia de intensidad elevada.

Varios estudios realizados sobre culturistas masculinos y femeninos sugieren que el músculo femenino parece adaptarse al entrenamiento con pesas de forma diferente que el músculo masculino (Bell y Jacobs, 1990; Away et al., 1992). Aunque la sección transversal de las fibras de contracción rápida y lenta aumentaba tanto en los hombres como en las mujeres culturistas, las fibras de contracción rápida de los hombres tenían una sección sensiblemente mayor que la de las fibras de contracción lenta, una tendencia que no se encontraba entre las mujeres.

ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS DEL EJERCICIO

La preparación general del deportista requiere el entrenamiento físico y psicológico, no de sus componentes separados, sino de los aspectos estrechamente interrelacionados del rendimiento. Los sistemas mental y físico interactúan continuamente y es vital recordar que un cuerpo bien entrenado y adiestrado tiene poco valor en la competición sin una preparación mental correcta. Por ejemplo, un trastorno emocional puede evitar que el deportista se relaje y se concentre en producir el grado necesario de eficacia física. De forma parecida, una ligera lesión puede molestar lo suficiente como para minar la confianza, la concentración y la habilidad.

El cuerpo puede considerarse como un sistema cibernético (control y comunicación) vivo en el que el sistema nervioso central, incluido el encéfalo y la médula espinal, controla las funciones del cuerpo mediante sistemas principales de comunicación: el sistema nervioso (los sistemas voluntario y autónomo) y el sistema hormonal (glándulas endocrinas).

El sistema hormonal participa en el control de los procesos más lentos del cuerpo como el crecimiento, el metabolismo, la función sexual, la excreción y la regulación de la temperatura. El sistema nervioso participa sobre todo en los procesos rápidos como la vista, la audición, el pensamiento y las contracciones musculares. Sin embargo, estos dos sistemas interactúan en numerosos procesos, cuyo nexo es el hipotálamo, que está situado cerca del diencéfalo. El hipotálamo está conectado con el sistema límbico del encéfalo (íntimamente conectado con las emociones) y la hipófisis (a veces llamada glándula maestra del cuerpo). De lo cual se deduce que la eficacia física depende de la correcta utilización de los procesos del pensamiento, las emociones y los músculos.

Esto se aprecia en la figura 1.27, que ilustra la forma en la que los estímulos externos del medio ambiente y los estímulos internos del cuerpo son recibidos por los transductores especializados de los sistemas sensoriales y transmitidos a las partes relevantes del sistema nervioso central para su procesamiento ulterior. Este último sistema no sólo activa el sistema muscular para que produzca patrones apropiados de movimiento, sino que también envía información al hipotálamo para que genere respuestas emocionales y glandulares.

Este modelo ofrece un fundamento simplificado de la psicología del deporte. Lo que queda de sección se dedica al análisis de los distintos sistemas del cuerpo y a la aplicación de esta información al entrenamiento físico y a la competición.

El sistema sensorial

Los sistemas sensoriales (ver fig. 1.27) proprocionan al hombre información sobre el medio ambiente y sobre su cuerpo. El punto de vista tradicional de los «cinco sentidos» (vista, oído, tacto, olfato y gusto) pasa por alto «sentidos internos» vitales que se conocen como el sentido cinestésico (sentido de la posición y de los movimientos del cuerpo y sus miembros) y el sentido visceral (sentido del funcionamiento de los órganos internos como el corazón y el sistema digestivo). El sentido cinestésico depende de la información procedente de los receptores del tacto de la piel, del equilibrio de los receptores vestibulares del oído interno y de los propioceptores de las articulaciones, músculos y tendones. Este sentido proporciona información esencial para el encéfalo y permite que los músculos y miembros ejecuten movimientos según patrones específicos a cierta velocidad e intensidad. La importancia de los propioceptores se aprecia cuando se descubre que la propiocepción ocupa un segundo lugar detrás del dolor como causa de la actividad más intensa y generalizada en el encéfalo.

FIGURA 1.27 Interacción entre el sistema nervioso central, el sistema endocrino y el sistema muscular.

Es indudable que los ojos son muy importantes a la hora de guiar a los deportistas en la ejecución de movimientos correctos y que el oído presta sus servicios en las fases de coordinación de las maniobras mediante la retroalimentación de cualquier sonido producido por el cuerpo o un aparato. Sin embargo, sin el sentido cinestésico, la actividad física sería imposible. A continuación presentamos un resumen de los subsistemas principales que contribuyen a aportar datos esenciales al sentido cinestésico:

• Receptores articulares. Esta red de nervios situada en las cápsulas ligamentosas que circundan las articulaciones móviles proporcionan información sobre el ángulo entre los huesos de las articulaciones y el ritmo al que cambia dicho ángulo.

• Husos neuromusculares. Estos nervios espirales se estiran cuando se estiran los músculos y transmiten información de vuelta al sistema nervioso central sobre la longitud relativa y el grado de tensión de los músculos.

• Órganos tendinosos de Golgi. Esta red nerviosa, situada en los tendones de los músculos, monitoriza continuamente la tensión y contribuye a la coordinación de las acciones de los distintos músculos que cooperan en el movimiento. Este sistema es importante para proteger las fibras musculares de una carga excesiva mediante la reducción de la tensión antes de que alcance un valor crítico.

• Aparato vestibular. Este sistema, situado cerca del oído interno, constituye una guía de la inercia o un mecanismo de equilibrio giroscópico sensible a cualquier cambio en la posición, velocidad y aceleración de la cabeza y, por consiguiente, de todo el cuerpo. Los tres conductos semicirculares monitorizan la posición y velocidad angular, puesto que son demasiado lentos para responder a la aceleración angular, mientras que la estructura pilosa y gelatinosa del utrículo mide la aceleración.

Los dos siguientes tipos de receptores no son sentidos cinestésicos, pero son muy importantes para el control de la destreza de los movimientos:

• Receptores del tacto. Estos receptores de la presión, que trabajan en estrecha cooperación con el sistema propioceptivo, cubren toda la superficie del cuerpo y aportan información al encéfalo sobre el contacto de cualquier parte del cuerpo con un objeto externo.

• Receptores del dolor. Los receptores del dolor específicos o inespecíficos de todo el cuerpo informan al encéfalo sobre los peligros que dañan o someten a una tensión excesiva cualquier parte del cuerpo. Además, ciertos centros situados en partes del encéfalo como el sistema límbico (tambien implicado en las emociones y en la motivación) y que reciben estímulos procedentes del resto de los sentidos, desempeñan un papel importante en la percepción del dolor.

En los estadios iniciales del aprendizaje de la destreza de movimientos, los deportistas tienen que emplear el sistema nervioso voluntario para ayudar a integrar la enorme cantidad de información procedente de todos los sistemas cinestésicos. Finalmente aprenden a depender casi por completo de los procesos reflejos y automáticos para desempeñar las mismas tareas. De hecho, se ha descubierto que los deportistas poco diestros no sólo producen patrones, intensidades y coordinación ineficaces, sino que también reclutan músculos que no cumplen ningún propósito en el control de estos movimientos. Además, la presencia de tensión en los músculos que supuestamente están relajados o que realizan un grado distinto o patrón de tensión también pueden ser el origen de lesiones musculares. De ahí que el aprendizaje de una técnica correcta sea esencial no sólo para la eficacia del movimiento, sino también para prevenir lesiones. Pasar por alto esta regla básica es muy frecuente entre los deportistas, que extreman el empleo ineficaz de la fuerza bruta para realizar una maniobra que podría hacerse sin esfuerzo prestando más atención al perfeccionamiento de la técnica.

El sistema nervioso central

El sistema nervioso central (ver fig. 1.27) es el punto de computación central y complejo del encéfalo y la columna vertebral que procesa la información que llega al tiempo que envía órdenes al resto del cuerpo (incluidos los músculos) mediante el sistema nervioso periférico (ver fig. 1.28).

Hace poco tiempo que el conocimiento científico sobre el encéfalo ha dado pasos de gigante, aunque la imagen sigue sin estar completa ni mucho menos y la visión simplista que aparece aquí no pretende aportar un conocimiento fisiológico exacto, sino que presentamos las teorías y hallazgos más importantes para que el lector pueda basar sus métodos de entrenamiento en fundamentos científicos sólidos. En principio hay que reparar en que, en ciertas situaciones de emergencia, los músculos reaccionan con gran rapidez de forma que no se puede perder tiempo en que las señales pasen por todo el centro de computación del sistema nervioso central. El cuerpo proporciona para ello un sistema de arcos reflejos. Por ejemplo, si la mano toca accidentalmente un objeto que quema, la acción refleja a nivel de la medulla espinal obliga a retirar la mano casi de inmediato y previene daños y lesiones. Durante los movimientos voluntarios también se producen acciones reflejas a nivel de la corteza motriz y no simplemente a nivel de la médula espinal (Evarts, 1979).

El psicólogo ruso Paulov fue el primer investigador que descubrió que los reflejos condicionados podían aprehenderse por métodos de reforzamiento. Dicho de otro modo, los programas de movimientos repetidos correctamente permiten ejecutar finalmente estos movimientos de forma automática. Esto es muy importante en el caso de todas las maniobras que hay que ejecutar con rapidez y no pueden demorarse por la reflexión mental sobre el proceso que se ejecuta.

La repetición de movimientos incorrectos crea unos reflejos que son difíciles de borrar. Cualquier intento de cambiar una técnica errónea suele provocar inseguridad o incapacidad para realizar estos movimientos con la comodidad anterior. Esto se debe a que el cuerpo se ha adaptado a unos patrones de movimiento ineficaces que redundan en el malestar emocional provocado por nuevas técnicas –en apariencia ineficaces y que pueden impedir que el deportista realice los cambios necesarios. A menudo se oye a los entrenadores o a compañeros que gritan instrucciones para corregir una técnica errónea durante la ejecución de movimientos rápidos. Esto es poco más que inútil porque no es posible cambiar de forma consciente el curso de cualquier movimiento que dure menos de 0,4 segundos (Thomas, 1970). Además, el fenómeno conocido de la parálisis por el análisis puede provocar que el deportista intente corregir o modificar una maniobra justo antes o durante su ejecución.

FIGURA 1.28 Representación simplificada de los componentes e interconexiones principales del sistema nervioso central implicado en el control y ejecución de la actividad motora.

Es poco habitual que cualquier secuencia de movimientos sea controlada por completo por los arcos reflejos; en vez de ello, los reflejos actúan junto con todo el sistema de control descrito en la fig. 1.28. La visión tradicional consistía en considerar que la corteza motriz, guiada por el cerebelo como un simple aparato de servocontrol, era el centro principal de la integración motriz. Además, se consideraba que el control se iniciaba junto con o justo después de la iniciación de cualquier movimiento (p. ej., procesos de retroalimentación). En vez de ello, las investigaciones actuales han descubierto que la corteza motriz está en un nivel inferior de control, conectada más directamente con las neuronas motrices de la médula espinal que con el cerebelo o los ganglios basales. Además, se ha descubierto que el cerebelo, los ganglios basales y la corteza motriz se activan antes de iniciar cualquier movimiento (Evarts, 1973, 1979). Un ritmo cerebral específico de unos 9 Hz queda bloqueado antes de que se produzca movimiento físico alguno (Siff, 1977). También se produce un aumento del tono muscular y otros cambios en la actividad de la corteza cerebral (como la «respuesta orientativa» y las «ondas de expectación») que preceden al comienzo de la respuesta motora (Siff, 1977).

También se sabe que el cerebelo no es quien inicia el movimiento, sino el que corrige o reorganiza las órdenes motoras antes de alcanzar los músculos, por lo que aplican los mecanismos de retroalimentación para asegurar que haya una eficacia muscular externa máxima. El cerebelo incluso coordina el movimiento cuando no llega información alguna procedente de la periferia del cuerpo (Llinas, 1975).

Estos hallazgos son los más importantes a la hora de diseñar métodos de entrenamiento correctos. Puesto que la actividad del cerebro precede al movimiento, es vital visualizar patrones de movimientos correctos incluso antes de empezar las prácticas. De hecho, la técnica de la visualización por medio de la observación de películas que hacen entrenadores y halterófilos, combinada con ensayos mentales, forma parte integral del entrenamiento de los halterófilos rusos. El entrenamiento autogéno en el que el deportista se visualiza a sí mismo en acción y se vuelve consciente de todas las tensiones y movimientos musculares, así como de los cambios fisiológicos y emocionales con los que se enfrenta en la competición, también forma parte importante del entrenamiento avanzado de los deportistas rusos. A veces se adaptan a los deportistas aparatos como ECG, EMG, monitores de la tensión arterial y medidores de la RCG (respuesta cutánea galvánica) para cerciorarse de que la visualización es fiable en la reproducción de las condiciones en las que se desarrolla la acción deportiva. Los mecanismos de alimentación hacia delante procurados por la planificación mental de las maniobras gracias al empleo regular de un entrenamiento autogéno deben ser más conocidos por los entrenadores de lo que lo son en la actualidad. Dicho de otro modo, «la práctica física y mental hace alcanzar la perfección».

La misma investigación ha revelado que la corteza motora determina más la cantidad y el patrón de las contracciones musculares que el desplazamiento producido. Además, la corteza motora participa en los movimientos lentos y rápidos, mientras que los ganglios basales parecen ser preferentemente activos en los movimientos lentos. También se ha sugerido que el papel principal del cerebelo es preprogramar e iniciar los movimientos balísticos rápidos (Evarts, 1973). En el esquema global de los acontecimientos, los ganglios basales y los receptores externos (ojos, oídos, etc.), transforman esta información y envían un patrón apropiado de señales a la corteza motora. Los propioceptores del SNC envían constantemente información de vuelta sobre el estado de los músculos, sin la cual el control de los movimientos sería imposible.

El tálamo y el sistema activante reticular situado en el plano profundo del encéfalo desempeñan un papel vital en la activación de las distintas partes del encéfalo actuando como estaciones transmisoras, y en la integración de las respuestas emocionales y hormonales con las funciones más mecánicas. Es en este nivel donde el hipotálamo suele verse implicado (ver fig. 1.27).

Aunque los mismos músculos participen en un movimiento, pueden ser controlados por distintas partes del encéfalo dependiendo de la velocidad de movimiento. Sin embargo, no es sólo la velocidad la que determina los mecanismos del encéfalo que son necesarios. Hay pruebas sólidas de que son dos los mecanismos de control que intervienen en la respuesta cardiovascular al ejercicio (Med. Chron., 1978). Esto significa que el ejercicio isométrico y dinámico reclutan distintos mecanismos del encéfalo, puesto que el ejercicio isométrico provoca un aumento marcado de la tensión arterial y un aumento escaso del riego sanguíneo. Sin embargo, el ejercicio dinámico genera una demanda de oxígeno que es cubierta en gran medida por el aumento del volumen de sangre bombeada y por la disminución de la resistencia a su flujo.

El tema se complica aún más porque un mismo movimiento ejecutado lenta o rápidamente puede involucrar a distintos grupos de músculos (Basmajian, 1978). Por ejemplo, los experimentos con flexiones de brazo muestran que tanto los movimientos lentos como rápidos activan los músculos bíceps y braquial, si bien las flexiones rápidas reclutan también la participación del músculos braquiorradial (supinador largo).

Estos hallazgos tienen profundas implicaciones para el deporte. Por ejemplo, la perfección de un movimiento a velocidad lenta no significa necesariamente que también sea perfecto cuando se ejecuta a gran velocidad. El entrenamiento isométrico o isocinético de cualquier músculo que genere movimientos auxotónicos eficaces puede conllevar una técnica ineficaz. Los ejercicios de resistencia con muchas repeticiones también pueden ser desventajosos para las personas que practiquen deportes que apenas se basen en la repetición de series de movimientos continuados.

Además, cualquier movimiento puede verse influido por otros movimientos que le precedan. De hecho, la eficacia en la arrancada de la halterofilia puede verse mermada si se han estado haciendo repeticiones de arrancada hasta 24 horas antes de la siguiente sesión. Un calentamiento o unos estiramientos inapropiados son perjudiciales para una correcta ejecución de los movimientos reales requeridos en la competición. El cansancio tiene un efecto pronunciado sobre la habilidad, y hay que aprender distintas técnicas para trabajar en un estado de cansancio.

La simulación en el entrenamiento requiere la imitación de un movimiento específico mediante el empleo de más resistencia de la que se supera en la participación deportiva real, lo cual obliga al cuerpo o a sus miembros a trabajar con distintas velocidades, a reclutar músculos diferentes y a usar distintos patrones de actividad muscular si lo comparamos con los movimientos de la competición. La simulación en un entrenamiento de tenis, por ejemplo, puede consistir en la práctica del golpe de revés con pesas o máquinas de poleas que ofrecen una resistencia adicional al brazo. A menos que la simulación se reduzca a un segmento pequeño y bien controlado de un movimiento complicado o con diferencias muy pequeñas en la carga, no debe formar parte de los ejercicios de un deportista. La fuerza y la habilidad son aspectos distintos del entrenamiento y, por lo general, deben desarrollarse por separado, excepto en los deportes como la halterofilia, la gimnasia deportiva y el lanzamiento de pesos, que integran ambos factores en movimientos independientes y explosivos.

A nivel muscular, hay que recordar que la fuerza producida por un grupo de músculos es proporcional no sólo al área del corte transversal de esos músculos, sino también al número y a la eficacia de las fibras musculares que se contraen simultáneamente. Esto es más consecuencia de factores mentales y de la experiencia técnica que de la masa o el tamaño de los músculos, por lo que el deportista no debe centrarse demasiado en las últimas facultades si es en detrimento de las primeras.

La perfección técnica depende, entre otras cosas, de la adquisición de maestría en los modos apropiados para dirigir los músculos, sea mediante cocontracciones, sea mediante acciones balísticas. No importa el modo implicado, el control último depende de los sistemas motores del encéfalo.

Al contrario de lo que se suele creer, las cocontracciones dinámicas no son la acción primaria implicada en ejercicios continuos como las carreras. Gran parte de la energía se almacena paso a paso como energía elástica en los tendones, que sufren un cambio considerable en su longitud, a diferencia de los músculos que retraen los tendones después de cada movimiento. Este sistema de contracciones isométricas iniciales seguidas de balanceos balísticos es mucho más eficaz que la actividad dinámica continua, que requiere mucha más energía (Green, 1967). Los procesos cibernéticos del SNC, basados en la práctica de una técnica correcta, son responsables de asegurar este nivel de eficacia.

Los estados descritos como esfuerzo mental, motivación y concentración están muy relacionados con el funcionamiento del sistema activante reticular (SAR – ver fig. 1.28) y el sistema límbico, que incluye partes del tálamo, los ganglios basales (fig. 1.28) y el hipotálamo (fig. 1.27). Los centros específicos del dolor y el placer han sido localizados en estos sistemas, lo cual proporciona la base del comportamiento motivado. Según la teoría actual, la respuesta emocional depende por una parte del sistema límbico que controla el placer y el dolor y las reacciones de acercamiento y rechazo, y por otra del SAR que controla la intensidad de la activación.

El hipotálamo influye en una amplia serie de actividades: la regulación de la temperatura, el equilibrio en el agua, el crecimiento, el apetito, el meta-bolismo del azúcar, en las grasas y electrólitos, en la respiración, el sueño, la digestión y la actividad del corazón y los vasos sanguíneos. Los cambios en estas actividades proporcionan una segunda fuente de información sobre las sensaciones corporales, mediante la transmisión de información de vuelta al encéfalo que contribuye a la experiencia de un estado emocional.

BIOENERGÉTICA Y LOS SISTEMAS DE ENERGÍA

La forma física ha sido definida con anterioridad como la capacidad para cubrir con eficacia y seguridad las demandas de una tarea o actividad específicas. No existe simplemente un sólo tipo de «forma física». Se requiere un tipo concreto de forma física para las actividades que requieren fuerza, resistencia muscular o demandas fuertes del sistema cardiovascular. La existencia de estos tipos de forma física es consecuencia en gran medida de los distintos procesos metabólicos responsables de proporcionar energía para responder a las demandas especiales impuestas por actividades específicas.

SISTEMAS DE ENERGÍA Y TIPOS DE ACTIVIDAD

Toda actividad física se distingue en esencia sobre la base de dos factores principales: la intensidad y la duración. Estos factores no son independientes, porque las actividades de gran intensidad no pueden mantenerse durante largos periodos antes de que el cansancio las interrumpa. Las actividades de gran intensidad sólo pueden llevarse a cabo con acelerones cortos alternados con intervalos de descanso regulares que favorezcan la recuperación. Por el contrario, las actividades de poca intensidad se pueden prolongar durante mucho tiempo. Por tanto, la duración está inversamente relacionada con la intensidad, o dicho de otro modo, la intensidad del ejercicio desempeña un papel dominante a la hora de determinar la duración máxima de un ejercicio.

El concepto de potencia que se baraja en la física (p. ej., trabajo realizado por unidad de tiempo, en donde el trabajo, en sentido lato, es la fuerza multiplicada por la distancia durante la cual actúa la fuerza) combina los factores de la intensidad y la duración y sirve como medida alternativa útil de la trayectoria de la energía o del sistema que predomina durante la realización de una actividad específica.

Las actividades de gran intensidad y alta producción de potencia imponen una gran demanda a ciertos grupos de músculos específicos, mientras que las actividades de baja intensidad y poca potencia imponen demandas menores a los músculos. Por tanto, la intensidad se puede valorar según la proporción de fibras que se contraen simultáneamente dentro un grupo de músculos específicos.

Las actividades intensas o de gran potencia se dividen en dos grupos:

• actividades máximas o cuasi-máximas de duración muy corta;

• actividades submáximas de duración mayor.

Las primeras son acciones explosivas o de gran potencia como dar patadas, saltar, ejercicios de arrancada y envión con pesos, y lanzamientos; mientras que las segundas son actividades de resistencia muscular que precisan que varios grupos musculares produzcan contracciones bastante fuertes en periodos que duran varios minutos. Estas contracciones se producen en condiciones estáticas o dinámicas, por lo que podemos distinguir la resistencia muscular estática y la resistencia muscular dinámica.

Las actividades de gran intensidad se relacionan con cambios rápidos de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial. A menudo, provocan la maniobra de Valsalva, es decir, una retención forzada de la respiración con la glotis cerrada (en la parte inferior de la laringe), que restringe el riego sanguíneo local.

Las actividades de baja intensidad se valoran según las demandas que imponen a los sistemas cardiovascular y circulatorio del cuerpo. Se distinguen dos tipos de actividades de intensidad baja (excluyendo el estado sedentario cuya intensidad es mínima):

• acciones de intensidad baja que elevan mínimamente la frecuencia cardíaca, como es caminar con lentitud;

• acciones de intensidad baja que elevan la frecuencia cardíaca hasta una zona conocida como zona de entrenamiento cardíaco y se mantienen en este nivel al menos 15 minutos.

Las primeras producen ventajas mínimas en la forma física. Como mucho mejoran la circulación de la sangre y la linfa y sirven como forma de actividad suave para procesos de recuperación o relajación. No conllevan una mejora de la capacidad cardiovascular. Las segundas, si se ejercitan durante períodos de semanas o meses, mejoran la capacidad cardiovascular y conllevan una frecuencia cardíaca menor en reposo y una frecuencia cardíaca que vuelve a los valores de reposo con mayor rapidez después del ejercicio. Por desgracia, el entrenamiento cardiovascular intenso interfiere con el desarrollo de la fuerza o la potencia. El cuerpo provee las demandas de estos tipos de capacidad física mediante el empleo de tres sistemas de energía que se superponen:

• El sistema de gran intensidad y corta duración (o elevada producción de potencia);

• el sistema de media intensidad y media duración (o producción media de potencia);

• el sistema de intensidad baja y larga duración (o producción baja de potencia).

Los primeros dos sistemas producen energía en condiciones en las que no cuentan con oxígeno y solían denominarse sistemas anaeróbios. Actual-mente se denominan con mayor exactitud sistemas libres de oxígeno. (Algunas autoridades en el tema prefieren el término no aerobio.) El último sistema, antes conocido como sistema aerobio, ahora revive el nombre de sistema dependiente de oxígeno (algunos siguen usando el término aerobio para decir lo mismo).

Los términos oxidativo y no oxidativo son más exactos desde el punto de vista científico que aerobio y anaerobio o no aerobio, puesto que la oxidación no se refiere sólo al proceso mediante el cual el oxígeno se combina con otros elementos o compuestos. La oxidación también se produce en una reacción en la que los átomos de hidrógeno se liberan de un compuesto. La adquisición de átomos de oxígeno y la pérdida de átomos de hidrógeno se caracteriza por que la sustancia oxidada pierde entidades cargadas negativamente conocidas como electrones. Por tanto, la oxidación se refiere a cualquier reacción en la que algún compuesto químico pierde electrones.

El sistema de gran intensidad y corta duración produce energía a partir de procesos que se basan en los compuestos de fosfato de gran energía o ATP (adenosintrifosfato) y PC (fosfocreatina). tambien se conoce como el sistema ATP-PC. Un nombre antiguo era sistema de energía anaerobia aláctica.

El sistema intermedio, antes conocido como sistema ácido-láctico o sistema de energía anaerobia láctica (o glucolítico anaerobio), se denomina ahora sistema glucolítico libre de oxígeno (o no oxidativo). El proceso de la glucólisis (-lisis significa «liberación» o «disolución») atañe a la disolución o conversión de la glucosa en ácido pirúvico y ATP. El ácido láctico, o más bien el lactato, también se produce en estas condiciones y puede servir como una fuente de energía adicional. En contra de lo que normalmente se piensa, la glucólisis no sólo se produce cuando la presencia de oxígeno es inadecuada. Por ejemplo, la glucólisis es un proceso dominante durante los esprints, incluso cuando los músculos tienen suficiente oxígeno durante estas pruebas cortas.

El sistema a largo plazo se basa en el empleo continuado de oxígeno para la oxidación del glucógeno (acumulado en los músculos y en el hígado) o de los ácidos grasos (almacenados en las grasas del cuerpo). Por tanto, se conoce como el sistema de energía aerobia, término que ha dado lugar al aeróbic para describir la industria en crecimiento de la puesta en forma con música. Por desgracia, este término sigue aplicándose erróneamente a todo tipo de clases de aeróbic, incluidas las de estiramientos, a pesar de que muchas de estas clases no se basan de forma predominante en los procesos aerobios. El término «clase de forma física» sería preferible y más exacto. Este sistema de energía a largo plazo se conoce en la actualidad con el término más correcto de sistema dependiente de oxígeno (oxidativo). Este sistema es el predominante en las pruebas cardiovasculares prolongadas como las carreras o el ciclismo de fondo.

Es importante corregir el concepto erróneo de que los procesos oxidativos comprenden la combustión directa e inmediata de nutrientes junto con el oxígeno inhalado. Esto ha creado la dificultad para explicar a las personas legas en la cuestión que los esprints no son pruebas aerobias (dependientes de oxígeno) y que el oxígeno inhalado durante el esprint (un proceso «anaerobio») no se utiliza de inmediato y directamente para producir energía. La oxidación celular mediante la dependencia directa del oxígeno molecular (O2) sólo se produce al final de una serie de procesos metabólicos que eliminan los átomos de hidrógeno en estadios sucesivos a partir de las sustancias originales productoras de energía.

También es importante reseñar que todos los movimientos implican acciones musculares que estabilizan y mueven los miembros simultáneamente, por lo que el cuerpo depende de los procesos cardiovasculares para el movimiento general en una prueba concreta, mientras que los músculos posturales son alimentados por los procesos libres de oxígeno. Así pues, los procesos oxidativos son dominantes sistemáticamente, mientras que, a nivel local, los procesos no oxidativos también son muy activos. Es incorrecto afirmar que sólo un sistema de energía está activo durante una actividad específica. Incluso a nivel sistémico general, hay una superposición entre los tres sistemas de energía descritos (fig. 1.29).

MECANISMOS ENERGÉTICOS

La bioenergética se refiere a una serie de procesos mediante los cuales se produce energía para mantener la actividad biológica y nutrir los movimientos musculares. Esta energía no se deriva directamente de la comida, sino que mediante varias vías químicas el cuerpo metaboliza la comida para producir materias que sirvan para reparar, mantener y hacer que crezcan las células, así como para proporcionar energía con la que llevar a cabo todos estos procesos.

La producción de energía a partir de nutrientes se conoce como metabolismo. Éste, a su vez, consta de dos tipos de reacciones bioquímicas: las reacciones anabólicas, en las que se sintetizan moléculas más grandes o complejas a partir de otras más sencillas o pequeñas; y reacciones catabólicas, en las que se produce la disolución de sustancias más complejas o grandes en otras más sencillas. Por ejemplo, la disolución de los alimentos proteínicos durante la digestión es catabólica, mientras que la creación de tejido muscular a partir de aminoácidos y la síntesis de los hidratos de carbono complejos y el glucógeno a partir de la glucosa son anabólicas. Otro grupo de reacciones catabólicas es la respiración célular, mediante la cual los ácidos grasos, la glucosa y los aminoácidos se dividen en células para liberar energía y formar el ATP.

FIGURA 1.29 Superposición entre los distintos sistemas de energía en cualquier momento

Todos los procesos que requieren energía a nivel celular se basan finalmente en esta molécula de energía básica del cuerpo, el ATP (adenosíntrifosfato). Esta molécula consta de adenosina (una combinación de adenina y el azúcar ribosa) unida a tres moléculas de fosfato por enlaces de alta energía, en concreto los enlaces de fostato más externos (fig. 1.30). Cuando los dos últimos enlaces se deshacen, se libera una descarga de energía y el ATP se convierte en ADP (adenosíndifosfato). El ATP se aplica directamente a los puentes cruzados de los músculos para activar y mantener el proceso de los puentes cruzados entre las cabezas de los filamentos de miosina y los puntos activos de los filamentos de actina de las fibras musculares.

Esta energía se produce en las diminutas mitocondrias o también llamadas «centrales de energía» célulares, cuya mayor responsabilidad es aportar energía a las contracciones musculares. Estos generadores de energía sólo producen ATP en presencia de una cantidad adecuada de oxígeno, por lo que se necesita un sistema de apoyo y emergencia que genere ATP en circunstancias en las que haya escasez de oxígeno. Existe un sistema de estas características a nivel celular que se mencionó antes como el sistema glucolítico libre de oxígeno. Depende de un grupo de enzimas o catalizadores biológicos especializados que facilitan la separación sin oxígeno del glucógeno y la glucosa sanguíneos almacenados en las células y que proveen la energía necesaria para la contracción muscular.

El concepto de la deuda de oxígeno

El ejercicio desarrollado en estas condiciones y manteniendo un esfuerzo de gran intensidad va seguido por un período de respiración acelerada que se creía que era un mecanismo empleado para saldar una «deuda de oxígeno» adquirida al depender de procesos no oxidativos y al privar de oxígeno al cuerpo durante el ejercicio. Hoy en día, el concepto de la deuda de oxígeno se considera anticuado. Ahora se sabe que el perido posterior al ejercicio supone la recuperación del consumo de oxígeno para regenerar el ATP celular (y la PC) y volver los procesos respiratorio, iónico, hormonal y térmico a su estado de reposo.

FIGURA 1.30 Procesos energéticos que implican el ATP, ADP y PC.

EL SISTEMA DE ENERGÍA A CORTO PLAZO

La energía necesaria para desarrollar actividades de gran intensidad, gran potencia o muy rápidas se obtiene en gran medida de las reservas de fosfágeno de alta energía (ATP y PC). La energía inicial procede de la hidrólisis del ATP en ADP y fosfato inorgánico Pi en presencia de agua y en la enzima adenosíntrifosfatasa (Nota: el sufijo -asa se refiere a un compuesto que actúa como catalizador biológico para facilitar el control de una reacción bioquímica). Cada mol de ATP genera unas 7,3 kilocalorías (35 kilojulios) de energía y un residuo de ATP, que tiene que ser convertido en ADP a partir de las reservas PC (fosfocreatina) (fig. 1.30)

La pequeña cantidad de ATP almacenada en las células musculares alcanza la depleción en unos pocos segundos al realizar una actividad intensa; la acción muscular se vería obligada a detenerse si no fuera por el hecho de que se transfiere energía con rapidez al ADP por medio de las reservas de PC de las células. Hay de tres a cinco veces más PC que ATP en las células, lo cual permite al sistema de fosfágeno aportar energía para realizar esfuerzos intensos hasta un máximo de 20-30 segundos. La enzima creatincinasa cataliza esta reacción.

Tras esto, la intensidad del ejercicio disminuye para permitir que las reservas de fosfágeno se recuperen mediante otros sistemas de energía. Cualquier aumento en la concentración de ADP en las células es una señal de la necesidad de que haya más energía disponible mediante la degradación de hidratos de carbono, grasa o proteínas para restablecer los niveles de ATP.

EL SISTEMA DE ENERGÍA INTERMEDIO

Tanto los sistemas de energía intermedio a largo plazo obtienen la energía de sustratos de nutrientes almacenados o en circulación derivados de hidratos de carbono, grasas o proteínas ingeridos. La diferencia entre estos dos sistemas o vías metabólicas radica en que el sistema intermedio obtiene la energía de forma no oxidativa a partir del glucógeno, mientras que el sistema a largo plazo libera energía de forma oxidativa a partir de glucógeno o ácidos grasos. Otra diferencia es que en el sistema intermedio se produce el lactato (o «ácido láctico»), que también sirve de sustrato de energía.

En ambos casos, la energía se libera mediante el mismo proceso después de que los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas han sido procesados mediante distintas reacciones preliminares para producir una energía adecuada que intervenga en gran parte del ciclo metabólico, conocido como ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico (fig. 1.31).

Es importante señalar que todos los hidratos de carbono contenidos en los alimentos se transforman finalmente en glucosa, que es el principal aporte energético del cuerpo. Aunque las grasas también actúan como fuente de energía, ciertas células, como las del cerebro y la sangre, dependen casi exclusivamente de la glucosa como aporte de energía. Por tanto, si los niveles de glucosa en la sangre descienden y el encéfalo se ve privado de forma temporal de glucosa, el funcionamiento de las células nerviosas se puede ver alterado gravemente y el estado de conciencia queda muy alterado. Por lo general, la disminución de glucosa en la sangre precipita la aparición de la sensación de hambre. Los déficit medios de glucosa producen cansancio, debilidad, aturdimiento o desorientación, lo cual suele suceder al hacer cualquier tipo de ejercicio que haga que el nivel de azúcar o glucosa en la sangre descienda por debajo de cierto umbral de concentración. Este estado se conoce como hipoglucemia (hipo- significa bajo; gluc- alude a la glucosa). Los déficit mayores llevan a estados de colapso, coma o a la muerte.

Cuando se ingieren hidratos de carbono, el páncreas libera la hormona insulina, que pasa a la sangre y cuya secreción aumenta mucho sobre todo después de haber ingerido azúcares, fenómeno que a veces se llama «shock insulínico». Los niveles de insulina permanecen elevados durante 60-90 minutos e inhiben la liberación de energía del glucógeno almacenado en el hígado y de los ácidos grasos, que constituyen una fuente principal de energía durante el ejercicio cardiovascular prolongado. Esto obliga al cuerpo a depender de cantidades limitadas de glucógeno almacenado en los músculos o en la sangre, lo cual lleva a un estado de hipoglucemia prematura o cansancio sistémico. Por esto la insulina se llama a veces la hormona «anti ejercicio». Ésta también es una buena razón para considerar que el azúcar no es un aporte energético eficaz o adecuado para el ejercicio cardiovascular prolongado, a pesar de que se suele aconsejar lo contrario. Son preferibles los hidratos de carbono más complejos o las féculas, porque no conllevan una liberación tan rápida de insulina.

FIGURA 1.31 El metabolismo de los nutrientes en distintos estadios de la producción de energía.

Cuando se produce la depleción de ATP y PC debido a una actividad muy intensa, el sistema de energía intermedio pasa a ser cada vez más importante en la producción de energía para mantener la acción de los músculos. Por ejemplo, un deportista que esprinta al final de una carrera de 1.500 metros depende en gran medida de la regeneración de fosfágenos mediante la obtención no oxidativa de glucógeno.

En este sistema, el glucógeno almacenado en el hígado o en los músculos sufre un proceso de glucólisis, es decir, hidrólisis (descomposición en presencia de agua) del glucógeno, primero en un derivado especial de la glucosa, glucosa-1-fosfato, y luego en otro derivado, glucosa-6-fosfato, mediante una reacción regulada por la enzima fosforilasa. Otra enzima almacenada en el hígado, la glucosa-6-fosfatasa, convierte la glucosa-6-fosfato en glucosa apta para ser liberada en la corriente sanguínea y, por tanto, en los músculos, encéfalo, hematíes y riñones. Durante el ejercicio, los músculos esqueléticos se convierten en el punto principal donde se produce la captación de glucosa. El producto final de la glucólisis se llama piruvato, que en su mayoría atraviesa la membrana mitocondrial en la que se incrusta la enzima piruvatodeshidrogenasa (deshidrogen significa «eliminación del hidrógeno»; -asa, significa que es una enzima, o dicho de otro modo, una enzima para eliminar el hidrógeno del piruvato). Cuando hay suficiente oxígeno, el piruvato puede entrar en el ciclo de Krebs y la piruvato hidrogenasa convierte el piruvato sobre todo en acetilcoenzima A, el producto final necesario para entrar en el ciclo de Krebs. La acetilcoenzima A es una coenzima que contiene sulfuro derivada de la vitamina B, ácido pantoténico, en donde la coenzima se define como una sustancia no proteínica que se relaciona y activa una enzima. Este proceso se conoce como glucólisis dependiente de oxígeno y es directamente relevante para el tema del sistema de energía a largo plazo que se tratará en detalle en la sección siguiente (fig. 1.31).

Cuando hay un déficit de oxígeno, el piruvato se descompone sobre todo en lactato (o ácido láctico), proceso que se llama glucólisis libre de oxígeno. Durante la práctica de un ejercicio suave, el oxígeno que llega a las células es suficiente y el ritmo de eliminación de lactato equivale a la frecuencia de formación, por lo cual no se produce acumulación de lactato.

Al contrario de lo que se suele creer, el lactato no es un producto derivado tóxico o un producto de desecho del metabolismo, acelerado por el ejercicio. El lactato se produce en condiciones de reposo y, en realidad, sirve como un sustrato (o fuente) valiosísimo de energía. Cuando vuelve a haber suficiente oxígeno al descansar o disminuir la intensidad del ejercicio, el lactato se reconvierte en piruvato para emplearlo como fuente de energía. Además, el lactato y el piruvato que se forman en los músculos durante el ejercicio se emplean para fomar glucosa mediante la gluconeogénesis (neosignifica «nuevo»; -génesis, significa «producción», por lo que la palabra quiere decir «producción de glucosa nueva»), un proceso que se conoce como ciclo de Cori. Esto complementa la glucosa en la sangre y el glucógeno de los músculos.

Además, el cansancio muscular no se debe al «envenenamiento» de los músculos por el ácido láctico. La formación de lactato (o ácido láctico) se ve acompañada por la presencia de iones de hidrógeno de carga positiva (H⁺) o protones. Estas cargas eléctricas, que aumentan la acidez de la sangre, pueden interferir en el proceso de contracción muscular y disminuir la eficacia de las enzimas implicadas en la producción de energía. No hay que considerar el ácido láctico como la causa de la sensibilidad dolorosa de los músculos, porque los niveles de lactato en la sangre vuelve a la normalidad al cabo de una hora más o menos después de un inter-valo en el entrenamiento intenso.

La sensibilidad dolorosa muscular más pronunciada se produce después de realizar pruebas de resistencia prolongadas a velocidades que mantienen el nivel de lactato por debajo de su umbral. Las teorías actuales abogan por la explicación según la cual la sensibilidad dolorosa se debe a los daños transitorios de las células musculares o del tejido conectivo.

El hidrógeno es liberado en distintos estadios de la glucólisis y se tranfiere a otro sistema metabólico, la cadena de transporte de electrones, que emplea las proteínas que contienen hierro, llamadas citocromos (localizados en la membrana mitocondrial), y produce ATP-sintetasa. El oxígeno se combina finalmente con este hidrógeno para formar agua, un producto derivado principal del metabolismo, así como dióxido de carbono, producido en procesos tales como el ciclo de Krebs (fig. 1.28).

El lactato no se acumula de forma significativa hasta que la intensidad del ejercicio alcanza el 55% de la capacidad máxima del metabolismo oxidativo de una persona desentrenada. El ritmo de acumulación de lactato excede ahora al ritmo de eliminación y se manifiestan los primeros síntomas de cansancio. La intensidad del ejercicio tiene que decrecer si se quiere continuar la actividad. El punto durante el cual se produce esto, conocido como umbral anaeróbico, se llama ahora umbral del lactato en la sangre (o punto de inflexión) o CALS (comiezo de la acumulación de lactato en la sangre).

La capacidad de los deportistas de fondo entrenados para trabajar a gran nivel de intensidad durante periodos prolongados se debe a que:

este umbral se alcanza con un porcentaje más alto de la capacidad oxidativa (aerobia);

el deportista se deshace del lactato con mayor rapidez o lo convierte en glucosa con mayor eficacia.

También se ha propuesto la teoría de que el lactato situado en una región de los músculos activos de los deportistas entrenados puede ser oxidado en los mismos músculos o en otros vecinos menos activos.

EL SISTEMA DE ENERGÍA A LARGO PLAZO

El sistema de energía a largo plazo («aerobio») participa en el metabolismo en condiciones oxidativas y, como ya se expuso con anterioridad, emplea tanto hidratos de carbono como grasas para producir el ATP necesario para la liberación de energía en los músculos. Puesto que todos los hidratos de carbono se convierten finalmente en glucosa, hay que entender el metabolismo de los hidratos de carbono como un metabolismo de la glucosa, tema del que ya se habló.

Las proteínas también se emplean a veces como fuente de energía. Después de la ingestión, los aminoácidos de las proteínas quedan libres de los grupos aminos (NH₂) mediante un proceso llamado desaminación y se convierten en piruvato u otras sustancias (cetoácidos) que pueden entrar en el ciclo de Krebs (fig. 1.31).

Las grasas neutras (o lípidos) que actúan como fuente de energía son los triglicéridos que constan de una molécula de glicerol a la que se adhieren tres moléculas de ácidos grasos. El proceso conocido como lipólisis (lipo significa «grasa»; y -lisis, «disolución») descompone los triglicéridos en los ácidos grasos que los constituyen y en glicerol, mediante una serie de procesos bioquímicos que finalmente producen acetil-CoA para penetrar en el ciclo de Krebs. Después de su procesamiento por medio de otros mecanismos, las moléculas de glicerol se convierten en glucosa o se introducen en el ciclo de Krebs.

Se ha dicho que las «grasas se consumen en una llama de hidratos de carbono» porque la combustión de grasas en el cuerpo depende de un aporte adecuado de hidratos de carbono. Cuando se produce una deficiencia de hidratos de carbono, la oxidación de grasas es incompleta y el hígado convierte la acetil-CoA en productos derivados llamados cetonas, que se liberan en la corriente sanguínea. Si estas cetonas se acumulan con mayor rapidez que su consumo como energía para las células y se excretan grandes cantidades en la orina, se produce la cetosis. Puesto que las cetonas suelen tener gran poder acidificador, la acidez de la sangre aumenta de forma acusada y la acidosis metabólica resulta evidente. El aliento del deportista despide un olor afrutado (o a barniz de uñas) a medida que la acetona se libera en los pulmones y la respiración se acelera. Los casos graves de acidosis metabólica que no se tratan pueden derivar en coma o en la muerte.

Resulta interesante que las grasas sean preferidas como energía para el hígado y los músculos cuando estos están en reposo. De manera más específica, el metabolismo de las grasas aporta en torno a dos tercios de la energía que necesitamos en reposo. También se convierten en una fuente importante de energía a medida que aumenta la duración del ejercicio, pues éste disminuye los niveles de insulina y aumenta los niveles de adrenalina. Por el contrario, un aporte grande de hidratos de carbono, en particular azúcares simples como la glucosa, produce el «shock insulínico» del que hablamos con anterioridad e inhibe la oxidación de grasas.

Aunque 1 gramo de grasa contiene más del doble de energía que 1 gramo de hidratos de carbono, el metabolismo de la grasa requiere más oxígeno que el metabolismo de los hidratos de carbono. En reposo, esto no supone una limitación a la producción de ATP, pero, cuando la intensidad del ejercicio aumenta, también aumenta el papel del glucógeno como fuente primaria de energía. Hay un límite al volumen máximo de oxígeno que el cuerpo puede emplear por unidad de tiempo, por lo que es lógico que la producción de energía implique procesos que hagan un empleo más eficaz del oxígeno.

IMPLICACIONES DEL ACONDICIONAMIENTO FÍSICO

El tema de la bioenergenética se inició con una definición de lo que era la forma física; ahora es conveniente estudiar las implicaciones que la información que hemos aportado tiene en la mejora de los componentes que fundamentan la forma física: la fuerza, la resistencia muscular, la velocidad y la resistencia cardiovascular. El análisis precedente ha demostrado que el desarrollo de un componente de la forma física específica depende del ajuste de la intensidad, volumen y tipo de entrenamiento. Por lo general, la potencia y la fuerza dependen mucho del sistema de fosfágeno de alta energía; la resistencia muscular, del sistema glucolítico libre de oxígeno, y la resistencia cardiovascular, del sistema de energía dependiente del oxígeno.

Las contracciones musculares máximas, características de la potencia máxima desarrollada en un período que puede durar una fracción de segundo dependen por completo del ATP almacenado. Este proceso no aumenta los niveles de lactato en la sangre y la limitación al esfuerzo continuado viene impuesta en gran medida por la disponibilidad del ATP.

Tras unos segundos, la PC pasa a depender del reabastecimiento del ATP, cuya disminución es cada vez más rápida. La contribución de la PC alcanza un pico tras 5-7 segundos, durante los cuales ya ha comenzado la glucólisis libre de oxígeno (fig. 1.32). La extracción de energía a partir del sistema de la PC no permite un aumento del lactato y los protones, por lo que la limitación principal al esfuerzo continuado radica en la disponibilidad de la enzima (creatincinasa) que resintentiza el ATP (fig. 1.29). El desarrollo de la fuerza máxima ya no es posible por más tiempo y la resistencia muscular se convierte en el componente dominante de la condición física.

El ejercicio intenso que dura aproximadamente entre 6 y 30 segundos activa al máximo la glucólisis independiente de oxígeno, pero el empleo de inter-valos de descanso apropiados previene el aumento del nivel de lactato en la sangre. Ésta es la razón fundamental del valor de los intervalos y las carreras de fartlek, así como de los circuitos de entrenamiento con pesos o máquinas con intervalos. En las instalaciones del gimnasio, el desarrollo de la resistencia de grupos musculares específicos se ve facilitada por los CEI (circuitos de entrenamiento con intervalos) que permiten emplear cargas bastante pesadas, alternando con fases de descanso de 30-60 segundos entre las estaciones. Sin embargo, la naturaleza submáxima de la mayoría de los CEI no mejora suficientemente la fuerza y la potencia como para cubrir las necesidades específicas de los deportes de fuerza y velocidad, excepto, tal vez, durante el comienzo del período de pretemporada.

FIGURA 1.32 Contribución de los distintos sistemas de energía al ejercicio de duración máxima cada vez mayor (de van Handel & Puhl. Clinics in Sport Medicine. 1983, 2: 19-30).

La glucólisis libre de oxígeno alcanza un pico maximo al cabo de unos 30-40 segundos y, tras 90-120 segundos, su contribución es mínima, siendo reemplazada por la glucólisis dependiente de oxígeno (fig. 1.32). Este proceso se convierte en el principal productor de energía en todas las actividades de intensidad baja y larga duración como el ciclismo y las carreras de fondo. Cuando la intensidad del ejercicio se mantiene por debajo del punto de inflexión del lactato en la sangre, el lactato y los protones se eliminan al mismo ritmo que el de su producción, por lo que es posible una actividad muscular prolongada.

En las tablas 1.3 y 1.4 se resumen las contribuciones de los distintos sistemas de energía en distintas actividades físicas en un intento por servir de guía a quienquiera que intente diseñar ejercicios para el entrenamiento de un deporte específico con el fin de acomodarse a los requisitos apropiados de cada deporte. Hay que señalar que las cifras para pruebas de mayor duración, como las carreras de 1.500 m, han sido modificadas recientemente por distintos investigadores por lo que su fiabilidad tendría que ser revisada.

La duración de este ejercicio depende en último término de la cantidad de glucógeno alma-cenada en el hígado y en los músculos esqueléticos, así como de la eficacia en la derivación de energía a partir de los ácidos grasos. El almacenamiento de glucógeno suele mejorar mediante «cargas de carbono» que se producen al cabo de unos días de depleción moderada de hidratos de carbono seguida de un consumo grande de hidratos de carbono antes de una prueba y con el fin de favorecer la supercompensación de glucógeno.

Las investigaciones demuestran que el ritmo de síntesis de glucógeno después de un ejercicio de resistencia se ve muy influido por la regulación de la ingesta de hidratos de carbono (Ivy et al., 1988). Se descubrió que beber una solución con un 23% de hidratos de carbono (2 g por kilogramo de masa corporal) en vez de agua después del ejercicio producía un aumento del 300% en el ritmo de síntesis de glucógeno por encima de la frecuencia basal durante las dos primeras horas de la recuperación. Un retraso en la ingestión de hidratos de carbono de sólo 2 horas supuso un ritmo de resíntesis un 47% más lento.

Esto pone de manifiesto que el acondicionamiento físico eficaz es consecuencia de una nutrición equilibrada que se combina con un programa de ejercicios de intensidad, volumen y tipo apropiados, cuidadosamente periodizados a lo largo de un período prolongado que incluye fases adecuadas de recuperación para regenerar las reservas de energía, reparar las células y favorecer la supercompensación.

LOS FACTORES HORMONALES Y EL ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA

Tanto el ejercicio a corto como a largo plazo influye en el sistema endocrino, registrándose un descenso de los niveles de testosterona en los deportistas de fondo e incrementos en ciertos deportistas que siguen un entrenamiento contra resistencias (ver revisión de Terjung, 1979). Las implicaciones de estos hallazgos tienen importancia para el entrenamiento de la fuerza y la hipertrofia, ya que ambos factores se ven afectados de forma positiva por los niveles en la sangre de sustancias que favorecen el crecimiento, como la testosterona. Ésta es la razón principal de que el abuso de sustancias anabólicas artificiales esté tan exten-dido en el mundo del deporte.

En algunos estudios sobre programas de entrenamiento se han obtenido resultados equívocos, en gran medida debido a la dificultad hallada para prescribir el ejercicio con exactitud en lo referente a la intensidad, volumen, períodos de descanso y periodización a largo plazo. Se ha demostrado que el entrenamiento de la fuerza a corto plazo no produce cambios en el nivel de hormonas anabólicasandrogénicas en el cuerpo (Young et al., 1976; Hetrick & Wilmore, 1979), si bien un entrenamiento intenso de la fuerza máxima en un período de unas 20 semanas ha producido un aumento de la relación entre la testosterona y el corticol (Häkkinen, 1985). Esto demuestra el incremento de la actividad anabólica estimulada mediante un entrenamiento de la fuerza prolongado y de intensidad óptima. Esta relación se considera un indicador útil del crecimiento, porque la testosterona se relaciona con la estimulación del crecimiento, mientras que los glucocorticoides como el cortisol tienen un efecto catabólico sobre los tejidos.

Los períodos más largos de entrenamiento intenso de la fuerza tienden a estabilizar la relación testosterona/cortisol en cierto nivel de meseta, aunque se producen grandes variaciones a nivel individual, ganando algunos deportistas fuerza y perdiéndola otros (Häkkinen, 1985). Sin embargo, en todos los casos, los incrementos de la fuerza se relacionan directamente con valores altos en la relación testosterona/cortisol. Otros estudios han demostrado la existencia de cambios a corto plazo en esta relación como respuesta a un entrenamiento fuerte de resistencia, con un pico que se alcanza después de 45 minutos de entrenamiento. Este hallazgo lleva a respaldar el programa ruso y de otros países del Este según el cual se emplean varias sesiones cortas de entrenamiento por día entremezcladas con períodos de descanso para facilitar la recuperación de la capacidad de trabajo para cada módulo intenso de unos cuantos ejercicios de fuerza bien elegidos.

LA ADAPTACIÓN Y EL EFECTO DEL ENTRENAMIENTO

El fenómeno del aumento de la fuerza y otros factores de la condición física como respuesta al entrenamiento son una prueba clara de la adaptación biológica al esfuerzo. De hecho, la condición física se puede definir como la capacidad del cuerpo para realizar una tarea específica en condiciones específicas, en donde la tarea se caracteriza por una serie de elementos que imponen una tensión física y psicológica concreta. El entrenamiento también puede definirse inicialmente como el proceso consistente en imponer una carga física de forma concreta para conseguir un tipo específico de condición física. Hay que apreciar que el concepto de condición física no sólo se relaciona con la capacidad del deportista para realizar con eficacia y seguridad el ejercicio. Hay que distinguir entre los factores relacionados como la capacidad de trabajo y la condición física y la preparación, de la que ya se habló con anterioridad. El entrenamiento y los factores medioambientales afectan a todas estas facultades y el modelo tratado aquí se relaciona con todos ellos. Como ya se dijo con anterioridad, el entrenamiento es muy específico en relación con los métodos que se emplean, hecho que queda recogido en la formulación del principio de la AEEI (adaptación específica a exigencias impuestas). Esto significa que el cuerpo se adapta mediante un tipo específico de condición física a las exigencias que de forma habitual se le imponen, siempre y cuando la carga no exceda las capacidades de adaptación del cuerpo en ese momento dado.

EL EFECTO DEL ESTRÉS

La naturaleza y los efectos del estrés fueron estudiados por Hans Selye, quien diseñó un modelo general para describir la respuesta de los sistemas vivos a las fuentes de estrés en el medio ambiente. Este modelo, que denominó síndrome de adaptación general (SAG), se ha empleado ampliamente para explicar el proceso del desarrollo de la fuerza y se resume aquí sobre todo debido a su importancia histórica y a su impacto inicial sobre la teoría del entrenamiento.

Selye identificó dos formas de estrés: un estrés beneficioso que produce crecimiento, y un estrés perjudicial que provoca decadencia, daños, enfermedad o muerte (fig. 1.33). El entrenamiento bien planificado se caracteriza por la acción continuada de procesos de estrés beneficioso, mientras que el estancamiento, la sensibilidad dolorosa y las lesiones leves pero persistentes son indicadores iniciales de un estrés perjudicial. Más adelante veremos que el modelo de entrenamiento de dos factores describe este proceso como una consecuencia de la situación en la que el factor del cansancio tiende a prevalecer sobre el factor de la forma física en los períodos prolongados.

Aunque el modelo de Selye se ha aplicado recientemente para explicar la adaptación deportiva y la supercompensación, el concepto de la super-compensación (la Ley de Weigert) ya fue formula-do al menos una década antes del estudio de Selye (Folbort, 1941). Además, Yakolev (1955) ya estudió a comienzos de la década de 1950 la relación entre la adaptación y los procesos de recuperación y agotamiento con distintos tipos de carga.

EL SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL

FIGURA 1.33 Distintos tipos de tensión y sus posibles consecuencias (según Selye).

La teoría de Selye postula que todos los animales expuestos a períodos de estrés sobrellevan tresfases dentro del SAG: alarma inicial, resistencia y agotamiento. La energía necesaria para la resistencia o la adaptación procede de la fuente disponible de energía de adaptación superficial o la fuente de emergencia de energía de adaptación profunda, según el nivel de agotamiento o depleción de la energía en un momento dado. En los estudios rusos, la primera de estas energías se refiere a las reservas actuales de adaptación (RAA), término que usaremos ampliamente en secciones posteriores de este libro. La capacidad de estas reservas no es fija, sino que sufre alteraciones como respuesta a las exigencias impuestas sobre ellas a través de un estrés como el del entrenamiento. La importancia de esto se verá clara cuando se trate el concepto de la supercompensación y sus aplicaciones en la consecución de un efecto de entrenamiento.

El estadio inicial del modelo puede denominarse con el término respuesta de, huida, lucha o inmovilidad (parálisis), durante la cual el cuerpo experimenta una reducción temporal de su capacidad para superar un elemento que crea un estrés. Los sistemas de retroalimentación del cuerpo mandan señales con rapidez para oponer resistencia de forma concreta mediante la utilización de procesos, sistemas y fuentes de energía apropiados. El entrenamiento puede describirse como el proceso mediante el cual el cuerpo se ve expuesto sistemáticamente a una serie dada de elementos de estrés para que pueda superar futuras exposiciones a dichos elementos. Esta definición implica que el proceso del entrenamiento permite a los sistemas esenciales del cuerpo recuperarse y crecer durante las fases de descanso que siguen al agotamiento.

El entrenamiento de la fuerza debe referirse a aquel entrenamiento que le permita al cuerpo que sus músculos aumenten la producción de fuerza general, siendo aplicables definiciones parecidas a todos los tipos de entrenamiento. Las formas relacionadas con la fuerza de la forma física requieren que el cuerpo resista bien grandes intensidades en un espacio de tiempo concreto, mientras que las formas relacionadas con la resistencia de la forma física requieren que el cuerpo aguante intensidades más bajas de estrés durante períodos prolongados.

Las investigaciones y la experiencia en el deporte señalan que el modelo del SAG tiene que modificarse para que tenga en cuenta el hecho de que el entrenamiento (p. ej., una exposición regular y planificada a elementos de estrés específicos) puede permitir adaptarse a niveles cada vez mayores de estrés mediante distintos cambios estructurales y funcionales. Esto es lo que en los estudios sobre la fuerza se denomina sobrecarga progresiva. Sin embargo, es inapropiado aplicar este principio al pie de la letra, porque las investigaciones han demostrado que las mejoras óptimas son aquellas que se producen cuando las fases de incremento de la carga alternan periódicamente con la disminución de las fases de carga (ver cap. 6). Cuando se aplican incrementos continuos (sin decremento) de una sesión a otra o de una semana a otra, se puede producir un sobreentrenamiento, un proceso de estancamiento o la aparición de lesiones. Es de vital importancia recordar que la reparación y el crecimiento tisulares se producen sobre todo durante los períodos de recuperación y transición entre las sesiones de entrenamiento y no durante las fases de cargas fuertes.

También se deduce de esto que los procesos de adaptación aparentemente no impiden que los procesos corporales produzcan siempre el mismo nivel máximo predeterminado de resistencia. Se ha esbozado la hipótesis de que provocan la sobreadaptación o supercompensación del cuerpo a un nivel algo superior como anticipación fisiológica de la exposición repetida al mismo elemento de estrés (fig. 1.34).

Esta supercompensación se relaciona con un incremento de la capacidad de las Reservas actuales de adaptación (RAA) y se considera la base de todos los métodos para programar el entrenamiento (cap. 6). A nivel nutricional, el famoso método consistente en aumentar las reservas corporales de glucógeno con un incremento significativo del aporte de hidratos de carbono después de un estadio de agotamiento de entrenamiento aerobio puede denominarse «supercompensación de glucógeno». A diferencia del proceso de la mejora de la considición física, los períodos sucesivos de «cargas de carbono» no producen un incremento progresivo de las reservas de glucógeno. También hay que señalar que la mejora del rendimiento no es sólo resultado del aumento de las reservas de sustancias bioenergéticas, sino también de cambios estructurales en los músculos y otros tejidos, así como de la mejora de la eficacia y del ritmo de procesamiento neuro-muscular y bioenergético. Ésta es una razón principal por la que los científicos rusos prefieren emplear el término reconstrucción adaptativa para describir la respuesta del cuerpo al entrenamiento físico.

A pesar de estos defectos, la teoría de la super-compensación tuvo un profundo impacto sobre el entrenamiento deportivo, porque podía relacionarse con rapidez con el sistema de acondicionamiento cíclico cuidadosamente planificado y conocido como periodización (cap. 6). La periodización comprende la organización de todos los componentes del entrenamiento (como la fuerza, la fuerzavelocidad, la resistencia cardiovascular y la fuerza-resistencia) en fases secuenciadas cuidadosamente (microciclos, mesociclos y macrociclos) de intensidad y volumen bajos, medios o altos, y una recuperación continua para que el deportista pueda alcanzar unos objetivos específicos de rendimiento en competiciones dadas y dentro de un período de tiempo prolongado.

Tanto la teoría de Selye como el principio de la periodización coinciden en que la planificación de cada ciclo y sesión de entrenamiento depende de la imposición óptima de cargas repetidas de intensidad y volumen apropiadas con un tiempo de recuperación adecuado entre los estímulos del entrenamiento. Si el estímulo del entrenamiento es inadecuado, la respuesta de alarma será mínima y el cuerpo no sentirá la necesidad de proceder con un proceso de supercompensación o reconstrucción adaptativa, como se verá en «Bioquímica de la adaptación en el deporte».

Reconstrucción adaptativa frente a la supercompensación

Como ya se hizo hincapié con anterioridad, es preferible emplear un término como reconstrucción adaptativa que otro como supercompensación cuando nos referimos a la adaptación del cuerpo a las cargas del entrenamiento. Así pues, aunque los sistemas de energía o las reservas de adaptación parezcan haberse adaptado, compensado o sobrecompensado en su magnitud, se producen mediante el entrenamiento cambios tróficos y de otro tipo que no están relacionados directamente con los cambios en el tamaño de las reservas de energía. El entrenamiento provoca cambios del tejido muscular y del tejido conectivo como son la hipertrofia tisular, la alteración de las características de las fibras musculares, la intesificación de la síntesis de proteínas, la activación del aparato genético de las células musculares y el aumento del ritmo de liberación de energía, todos los cuales ya han sido tratados. La mayoría de estos cambios se estudiarán en detalle en la siguiente sección para poder presentar otros modelos de entrenamiento a lo largo del libro.

FIGURA 1.34 Modelo del síndrome de adaptación general de Selye. La energía de adaptación profunda a menudo se refiere a las reservas actuales de adaptación (RAA) entre los autores rusos.

BIOQUÍMICA DE LA ADAPTACIÓN EN EL DEPORTE

La adaptación depende sobre todo de la interrelación entre la función de una célula y su aparato genético, lo cual constituye el mecanismo siempre activo de la regulación intracelular.

A diferencia de las reacciones de adaptación inmediata, el proceso de la adaptación prolongada a una actividad muscular sistemática suele consistir en la intensificación de los procesos biosintéticos, sobre todo los de la síntesis de proteínas, así como en la aparición de cambios estructurales acusados de los tejidos.

El empleo de aminoácidos marcados con sustancias radiactivas ha revelado que el entrenamiento intensifica la síntesis de proteínas en las miofibrillas, mitocondrias, sarcoplasmas y microsomas de los músculos esqueléticos y del corazón (Platonov, 1988). La síntesis de los precusores del ADN y del ARN también se intensifica, lo cual manifiesta la activación del sistema genético de las células musculares, a la vez que la síntesis del ARN en el músculo cardíaco también se incrementa durante el entrenamiento. En este sentido, se produce un aumento de la actividad de las enzimas que son componentes estructurales de la síntesis de ácidos nucleicos.

El entrenamiento intensifica la formación de todo tipo de material celular incluidas las mitocondrias, las proteínas miofibrilares, el retículo endoplasmático y las distintas enzimas. También aumenta el espesor de las motoneuronas y el número de ramificaciones nerviosas terminales; al igual que el número de núcleos y miofibrillas en las fibras musculares. Además de la intensificación de la síntesis de proteínas estructurales, aumenta la síntesis de proteínas enzimáticas (sobre todo aspartato-amino-transferasa musculoesquelética) durante el entrenamiento.

Los nucleótidos (ADP, AMP, adenosínmonofosfato), la creatina, el fosfato inorgánico y algunos aminoácidos, así como las proporciones (ratios) ADP/ATP y creatina/PC, desempeñan un papel importante en la activación de la síntesis proteica provocada por el entrenamiento. Parece ser que la acumulación de metabolitos formados durante la actividad muscular, así como el descenso de los niveles de ATP y PC, podría señalar la activación del sistema genético de las células musculares. El cambio operado en el metabolismo de las hormonas como los glucocorticoides, somatropinas, andrógenos, insulina y hormonas tiroideas es muy importante para la intensificación de la síntesis de proteínas durante el entrenamiento. Por tanto, la síntesis adaptativa de proteínas como resultado del entrenamiento está inducida tanto por los componentes hormonales como por los componentes no hormonales.

El proceso general consistente en la intensificación de la biosíntesis adaptativa enzimática y estructural que conduce finalmente a su supercompensación es muy importante para la adaptación bioquímica durante el entrenamiento con cargas físicas.

En los músculos esqueléticos, el entrenamiento aumenta los niveles de sustratos de energía (glucógeno, PC y creatina), proteínas musculares (p. ej., miosina, actomisoina, proteínas sarcoplasmáticas y mitocondriales), fosfolípidos, vitaminas, minerals (p. ej., hierro, calcio, magnesio) y nucleótidos (Platonov, 1988).

Sin embargo, la concentración de ATP no aumenta bajo la influencia del entrenamiento, probable-mente debido al metabolismo acelerado del ATP de los músculos, que implica la intensificación de su síntesis y su descomposición. El aumento de la actividad de cierto número de enzimas que catalizan la reacción metabólica de energía es un componente integral de la adaptación bioquímica durante el entrenamiento, sobre todo la actividad de las enzimas glucolíticas (p. ej., hexocinasa, fosforilasa y piruvatocinasa) y las enzimas en la resíntesis oxidativa del ATP.

Por tanto, y como resultado del entrenamiento, se produce la supercompensación de algunas de las fuentes de energía, aumenta la actividad de las enzimas y cambian las proporciones de la actividad entre los sistemas de enzimas. A su vez, el estado de la supercompensación de la energía sirve como punto inicial para la intensificación de la síntesis proteica de adaptación, que requiere gran cantidad de ATP.

Especificidad de la adaptación bioquímica

La adaptación biomecánica no es simplemente una respuesta generalizada y sumada de sistemas físicos al estrés del entrenamiento. Muchos componentes y procesos del sistema muscular despliegan una especificidad clara de adaptación a la carga, como ya se trató con anterioridad en detalle (1.15).

Secuencia de cambios bioquímicos durante el entrenamiento

Los múltiples cambios bioquímicos que tienen lugar en el cuerpo durante y después del entrenamiento (así como en el sobreentrenamiento) no se producen de forma simultánea. Se observa una secuencia definida en la adaptación bioquímica al entrenamiento (Platonov, 1988). Primero, aumenta el potencial de resíntesis oxidativa del ATP y el nivel de glucógeno. A continuación, se produce un aumento del nivel de proteínas estructurales en los músculos (miosina) y en la intensidad de la resíntesis no oxidativa del ATP (glucólisis), tras lo cual aumenta el nivel de PC.

En el sobreentrenamiento, los cambios típicos en la adaptación bioquímica adquirida durante el entrenamiento se pierden de forma gradual y también disminuye la capacidad de trabajo. Los índices bioquímicos durante el sobreentrenamiento cambian de forma que se aprecia un orden inverso durante el entrenamiento. Naturalmente, la dinámica del desarrollo y pérdida de los cambios bioquímicos de la adaptación dependen de las características del entrenamiento previo. Por lo general, cuanto más largo es el período de entrenamiento, más profunda es la reorganización mediante los mecanismos de adaptación y más duraderos son los cambios bioquímicos en el cuerpo después de cesar el entrenamiento, sobre todo en lo que se refiere a los niveles de glucógeno y PC. Por tanto, los cambios bioquímicos que se producen durante la adaptación inmediata y a largo plazo en la actividad muscular sistemática son reversibles, siendo heterócrono el proceso del desarrollo directo e inverso de estos cambios.

Durante el sobreentrenamiento, se ve alterada la química de los músculos y, por encima de todo, la de los procesos oxidativos. Disminuye la actividad glucogenolítica del tejido muscular y disminuyen los niveles de ácido ascórbico, glutatión y glucógeno (Platonov, 1988). Se aprecia disproteinemia en el plasma sanguíneo, y se produce un aumento en la sangre de los niveles de glucoproteínas, ácidos siálicos y urea. Cuando el cansancio es crónico y prolongado, los deportistas experimentan una reducción del potencial funcional del sistema simpatico-adrenal, que está muy vinculado con el trastorno del equilibrio ácido-base.

Cuando las cargas del entrenamiento exceden el potencial de adaptación del cuerpo y provocan cansancio, se produce otro tipo de reacción del sistema nervioso simpático: en las pruebas de resistencia que generan cansancio, el que se haya empleado previamente una carga física de poca importancia provoca un aumento acusado en la excreción de catecolaminas, de sus precusores biológicos y de los productos de la degradación; p. ej., se produce una reacción hormonal concreta a la carga de prueba. Está claro que los cambios bioquímicos arriba mencionados y que se producen durante el sobreentrenamiento ejercen una influencia desfavorable sobre la capacidad de trabajo y el nivel de los resultados deportivos.

Las reglas bioquímicas que rigen la adaptación corporal se emplean para verificar varios principios del entrenamiento deportivo como la continuidad del proceso de entrenamiento, la naturaleza ondulatoria de la dinámica de las cargas, la naturaleza cíclica del proceso de entrenamiento, la unidad de la preparación general y especial, el incremento gradual de la carga y la progresión hacia una carga máxima.

Una única carga física puede causar un efecto bioquímico inmediato, pero desaparece con rapidez. Cuando se aplica una carga física después de que las huellas del efecto de adaptación de la primera carga han desaparecido por completo, no se produce la suma de los cambios bioquímicos. Por tanto, el proceso de entrenamiento debe ser repetitivo para desarrollar cambios progresivos a largo plazo en las reservas de energía y en los sistemas que regulan el metabolismo.

El empleo científicamente sostenido de regímenes de entrenamiento diversificados para alternar trabajo y descanso ha sido posible gracias a la combinación creativa de estos principios bioquímicos. a los logros de la pedagogía deportiva y a la experiencia de los entrenadores. La necesidad de incrementar las cargas y avanzar hasta alcanzar una carga máxima se basa en la tesis de que las cargas físicas que tienen más poder para interrumpir la homeostasis producen el mayor efecto de entrenamiento.

Los cambios bioquímicos provocados por una carga física justo antes de realizarse (efecto inmediato del entrenamiento – ver cap. 6) son capaces de activar el sistema genético de las células. Cuando estas cargas físicas se repiten sistemáticamente, se produce una acumulación de los efectos inmediatos del entrenamiento, que asegura su transferencia a la adaptación a largo plazo (el efecto acumulativo del entrenamiento – ver cap. 6). Por tanto, se pueden identificar los fundamentos importantes de la adaptación bioquímica de un cuerpo entrenado:

1. Mejora de los mecanismos de los sistemas nervioso, endocrino y de adenilciclasa para aumentar la eficacia de la regulación metabólica.

2. Biosíntesis adaptativa de las proteínas enzimáticas y estructurales.

3. Supercompensación de las sustancias energéticas y las proteínas.

Todo esto indica que se producen cambios significativos en el metabolismo del cuerpo durante el entrenamiento. A medida que se realiza el trabajo muscular, se intensifica el catabolismo, si bien durante el período de recuperación se intensifican los procesos anabólicos.

Todos estos cambios están estrechamente relacionados con la nutrición. El aumento del consumo de energía durante la actividad muscular exige una recuperación adecuada de ésta; el aumento de la necesidad de vitamimas exige un aumento de la ingesta de ellas; y el aumento de la pérdida de minerales durante la realización de actividades deportivas precisa de una compensación.

También surge cierto número de problemas específicos: la nutrición durante los períodos largos y durante los estadios de recuperación; la frecuencia con que se alimenta un deportista; y la adición de productos nutritivos enriquecidos biológicamente. La planificación de dietas para deportistas también exige un nuevo enfoque para organizar la nutrición en estadios diferentes del ciclo anual del entrenamiento y las competiciones, sobre todo por lo que respecta a las cantidades de los componentes de la comida, la interacción entre los distintos nutrientes y el momento óptimo para la ingestión de sustancias específicas (crononutrición). Debemos conseguir una correspondencia máxima entre todos los objetivos del entrenamiento deportivo y el efecto de la dieta sobre el cuerpo. En este sentido, los procesos bioquímicos que subyacen en el entrenamiento deportivo forman la base teórica de la nutrición científica para el deporte.

TEORÍAS GENERALES SOBRE EL PROCESO DE ENTRENAMIENTO

Con anterioridad se ha afirmado que casi todos los regímenes de entrenamiento con resistencias pueden tener éxito cuando se aplican a un principiante, pero que, a largo plazo, el cuerpo se habitúa al estímulo, el progreso se enlentece, se produce un estancamiento y empeora el rendimiento (fig.1.35). Las ventajas apreciadas en la fuerza son rápidas durante los primeros meses, luego sigue un período de varios meses en que el rendimiento es bastante estable, hasta que aparece el estancamiento, sobre todo cuando se hace un empleo inexperto de cargas progresivas y se introduce una variedad de entrenamiento inadecuada. Finalmente, el deportista se muestra incapaz de mantener la motivación y la estimulación del sistema nervioso central para hacer nuevos progresos.

Este proceso completo de adaptación o incapacidad para adaptarse al entrenamiento físico se ha explicado mediante dos modelos teóricos:

• Modelo unifactorial del entrenamiento (el modelo de la supercompensación).

• Modelo bifactorial del entrenamiento (el modelo de la forma física-cansancio).

FIGURA 1.35 Efecto de un entrenamiento de resistencia aleatorio y ocasional a largo plazo.

Modelo unifactorial del entrenamiento

El modelo unifactorial se comprende mejor a la luz del modelo del SAG de Selye, sobre el que se sientan las bases teóricas del principio de la super-compensación (fig. 1.36) y mediante el cual los procesos corporales se adaptan hipotéticamente a un nivel más alto de funcionamiento como respuesta a repetido estrés físico en el entrenamiento. Se supone que el efecto retardado inmediato del entrenamiento conlleva la depleción de ciertas sustancias bioquímicas cuya cantidad aumenta por encima de los niveles iniciales durante el período de entrenamiento. Si se impone una carga subsiguiente demasiado pronto durante el estadio de recuperación (en el punto A), no se produce la supercompensación y el rendimiento sigue empeorando (fig.1.36).

Si se sigue un enfoque conservador y las sucesi vas series de carga son demasiado poco frecuentes o se imponen demasiado tarde (en el punto C), entonces la supercompensación es mínima y el rendimiento tiende a estancarse (fig. 136). La carga es óptima cuando la supercompensación ha alcanzado un pico (en el punto B) y esto permite aumentar la carga de forma regular sin causar estancamientos o sobrecargas (fig. 1.36). Este principio constituye la base para un diseño correcto de las cargas y volúmenes de entrenamiento a nivel del microciclo (en torno a una semana), el mesociclo (varios meses) y el macrociclo (en torno a un año), con lo cual fundamenta el principio del entrenamiento a largo plazo definido antes como periodización. Aunque el modelo de la supercompensación ha estado de moda durante muchos años entre científicos y entrenadores, sus fundamentos teóricos no han sido estudiados o probados del todo. La depleción del glucógeno después de realizar tipos específicos de entrenamiento, así como el proceso de carga de hidratos de carbono que conlleva el aumento de la reserva de glucógeno en el cuerpo, han sido medidos experimentalmente, pero no se ha observado que se produzcan sobre la base continuada de una sesión de entrenamiento a otra ni que esto genere una supercompensación del glucógeno a largo plazo. Al contrario, nunca se ha demostrado que los niveles de ATP sufran una depleción significativa, incluso después de un ejercicio muy intenso. No se ha observado todavía que se produzca una super-compensación en ningún otro producto bioquímico envuelto en los distintos procesos bioenergéticos del cuerpo. Además, la vuelta a los niveles iniciales de cada una de estas sustancias después de que se hayan observado cambios motivados por el esfuerzo físico lleva distintos períodos de tiempo, por lo que sigue sin determinarse la correspondencia en el tiempo de las cargas subsiguientes cuya misión es estimular un tipo de supercompensación apropiada.

FIGURA 1.36 Aplicación de la superconpensación para producir un entrenamiento óptimo.

Además, en la sección previa se han tratado distintos factores estructurales y bioquímicos relacionados con la adaptación del cuerpo al entrenamiento. Estos problemas que han surgido con la sencilla teoría de la supercompensación han provocado un aumento de las críticas y una disminución de la popularidad con la que se empleaba esta teoría para explicar el proceso del entrenamiento.

Modelo bifactorial del entrenamiento

El modelo bifactorial (o modelo de la forma física y el cansancio) del proceso de entrenamiento consiste en la superimposición de dos efectos retardados que siguen a la aplicación de una carga de entrenamiento (ver pag. 452 y sobre todo la figura 6.14), a la que se aludió antes en el trabajo de Yakolev:

• Un efecto retardado físico a largo plazo que produce un aumento de la forma física especial.

• Un efecto retardado de cansancio a corto plazo que produce un tipo específico de cansancio.

Estos efectos retardados interactúan y producen lo que se denomina la preparación física. El primer factor es un cambio lento y de duración prolongada que conlleva un incremento progresivo y retardado de la forma física, mientras que el efecto retardado del cansancio es un factor negativo de menor duración que disminuye la preparación física (fig. 1.34). El efecto del cansancio, si bien de duración bastante corta, despliega mayor magnitud que el efecto de la forma física. La preparación en un momento dado P(t) es la preparación inicial P(0) antes de la sesión de entrenamiento más la mejora en la preparación P, producida por la suma de los efectos retardados de la forma física y el cansancio (fig. 1.37).

Zatsiorski (1995) ha afirmado que, por lo que respecta a una sesión de entrenamiento de intensidad media, el efecto de entrenamiento puede durar grosso modo tres veces más que el efecto de cansancio. Por tanto, si las últimas huellas negativas del cansancio de una sesión de entrenamiento dado se han desvanecido a los 2 días, las huellas positivas sobre la forma física duran unos 6 días.

El concepto de entrenamiento con sobrecargas progresivas

El concepto de la sobrecarga progresiva probablemente ha proliferado con más fuerza que ningún otro principio del entrenamiento de la condición física. Este antiguo principio establece que la fuerza y todos los otros componentes de la condición física aumentan cuando el entrenamiento se vuelve gradualmente más exigente.

Se sabe que el héroe legendario griego Milón de Crotona comenzó levantando un ternero recién nacido, y, a medida que el ternero iba creciendo, Milón, que también crecía, tenía que levantar progresivamente una carga cada vez más pesada, hasta que finalmente llegó a levantar un buey adulto. Así es cómo, según la leyenda, Milón llegó a ser tan fuerte. Hoy en día, la mayoría de los deportistas siguen en esencia el mismo principio de entrenamiento conocido como sobrecarga progresiva o sobrecarga gradual progresiva.

Esta historia o el principio que subyace en el fondo aparecen en muchos libros sin ser objeto de un análisis crítico a pesar de que la metodología de la periodización entra en contradicción con este principio en muchos sentidos. La limitación más importante del principio de la sobrecarga gradual está clara y no es otra que el hecho de alcanzar un punto de estancamiento a pesar de que se aumente la carga. La curva del aumento del rendimiento se allana y se alcanza un límite al crecimiento. Este fenómeno es lo que impide que una misma persona rompa constantemente los récords mundiales.

Un examen más a fondo de la historia de Milón muestra que su final está incompleto. Milón, que era un hombre fuerte y emprendedor, habría querido seguir aumentando la fuerza levantado bueyes cada vez más pesados. Si hubiera progresado poco a poco, al final tendría que haber podido levantar más de 500 kg al cabo de unos años. De forma parecida, si uno comienza a ejercitarse con el press de banca con 60 kg a la edad de 16 años, y aumenta la carga a la semana, a la edad de 26 años tendría que estar levantando 580 kg y 1100 kg a los 36. Para todos está claro que esto no sucede así; dicho de otro modo, la sobrecarga progresiva produce una disminución que vuelve finalmente a un valor cero.

Las investigaciones y los registros clínicos también demuestran que las cargas más intensas producen un incremento de la frecuencia de las lesiones antes de alcanzar los límites físicos. Por esto, las investigaciones rusas han dado como resultado modelos de periodización que incluyen fases de disminución de la carga, de forma que la curva de la intensidad del entrenamiento sube y baja siguiendo una forma específica en cada deporte, observándose una tendencia general y gradual a aumentar dentro de un macrociclo dado. Las fases regulares de cargas menores se prescriben con el fin de favorecer la recuperación y el crecimiento, ya que el aumento de la carga se asocia con la tensión y descomposición de los teijidos, mientras que la disminución de la carga mejora la reparación y la recuperación.

Dicho de otro modo, el principio de la sobrecarga gradual debe entenderse como un sistema de sobrecarga fluctuante en el que no se producen aumentos constantes en la carga durante períodos prolongados. La expresión aumento constante, tomada de las matemáticas, significa que se produce un aumento continuo sin ningún decrecimiento. Por tanto, el entrenamiento con aumento constante impone una carga que siempre va en aumento si bien no necesariamente al mismo ritmo todo el tiempo.

El ritmo de aumento puede ser rápido en ciertos momentos y lento en otros, pero la curva de la progresión nunca se hunde por debajo del nivel alcanzado en el estadio inicial (fig. 1.38). El entrenamiento discontinuo se caracteriza por una curva fluctuante que puede hundirse por debajo de los niveles alcanzados en los estadios iniciales del ciclo de entrenamiento (fig. 1.38).

El aspecto gradual del principio también requiere nuevos comentarios, ya que algunos modelos de periodización, como los de Vorobyev y Verkhoshansky, a veces conllevan fases de cargas bruscas o concentradas para conseguir un propósito específico en el entrenamiento o para sacar al cuerpo de un estado de estancamiento o habituación. Estos científicos son conscientes de que los incrementos repentinos en el ritmo de carga son potencialmente más peligrosos, pero nunca recomiendan estos regímenes sin tener muy en cuenta el estado de preparación de cada deportista a nivel individual.

FIGURA 1.37 Modelo bifactorial del proceso de entrenamiento, donde se muestra el cambio en la preparación física como la suma de los efectos retardados opuestos de la forma física y el cansancio.

En resumidas cuentas, el principio de la sobrecarga gradual se aplica con mayor corrección mediante un sistema de sobrecarga fluctuante, en el cual la dirección de la carga es positiva a largo plazo, pero alterna con cargas positivas y negativas a nivel de los microciclos y mesociclos (fig. 1.39). El ritmo de carga suele ser gradual, aunque puede ser más rápido y proporcionar un estímulo de entrenamiento adecuado según el deportista del que se trate y según la fase del ciclo de entrenamiento. Los detalles prácticos de los distintos métodos de carga, descarga, carga concentrada y los distintos tipos de periodización se tratarán muy al detalle en el capítulo 6.

UN MODELO DE FORMA FÍSICA

La definición de forma física que se dio con ante-rioridad tiene que ampliarse e incorporar todos los fatores esenciales que contribuyen a alcanzar dicho estado. La forma física comprende una serie de factores estructurales y funcionales interrelacionados: fuerza, velocidad, stamina (resistencia general sistémica o resistencia muscular local), flexibilidad, habilidad-técnica (eficacia neuromuscular), estructura (somatotipo, tamaño, forma) y espíritu (preparación psicológica). Dentro del ámbito de la técnica, existe una cualidad conocida como estilo que no es sino la forma individual de expresar una técnica particular.

A diferencia de la capacidad de trabajo, la forma física no se describe simplemente mediante mediciones hechas en laboratorio de capacidades como la función cardiovascular, la fuerza y flexibilidad musculares, sino que también recurre a la especificidad de la forma física requerida para cada actividad o deporte, lo cual depende en mayor medida de las capacidades neuromotoras. El propósito principal de este libro no es otro que centrarse en la especificidad relacionada con todos los factores de la forma física relativos a la fuerza, con el fin de analizar la forma en que estos factores interactúan y proporcionan un tipo de forma física que es bastante específica de cada deporte, así como mostrarle al lector la forma de diseñar modelos apropiados para crear programas para el entrenamiento de la fuerza en un deporte concreto.

FIGURA 1.38 Entrenamiento con incrementos discontinuos.

Se puede construir un modelo general de la forma física mediante los elementos motores y funcionales de la forma física, tal y como se muestra en la figura 1.40. El modelo se desarrolla en dos estadios: primero, según un modelo triangular que interrelaciona la fuerza, la stamina (resistencia muscular), la velocidad y la flexibilidad; y segundo, según un modelo pyramidal más completo que interrelaciona todos estos factores con el proceso que hace posible todos los movimientos, es decir, el control neuromuscular. El diagrama muestra que la fuerza, la resistencia y la flexibilidad se pueden producir estadística o dinámicamente, a diferencia de la velocidad, que cambia a lo largo de un continuo que va de un estado estático (velocidad = 0) a otro dinámico. Sin embargo, esta imagen se complica cuando se incluye el estado casi-isométrico que influye en la producción de cualquiera de las capacidades motrices a velocidad muy lenta. Por esta y otras razones, este modelo se considera más representativo o descriptivo que científicamente analítico.

La capacidad motriz de la flexibilidad se halla en el centro de la base de la pirámide, porque la capacidad de exhibir cualquiera de las otras facultades depende sobre todo de la amplitud de movimiento (ROM). Hay que señalar que la flexibilidad estática o dinámica alude a la ROM máxima que se alcanza en condiciones estáticas o dinámicas, respectivamente.

FIGURA 1.39 Entrenamiento con sobrecargas fluctuantes.

La línea que une todas las parejas adyacentes de factores primarios de la forma física muestra la variedad de factores de la forma física que hay entre cada uno de los extremos. El modelo (que se corrobora científicamente en el capítulo 3 y sobre todo en la fig. 3.21) nos permite identificar una larga lista de factores de la forma física (los factores que llevan un asterisco son tipos diferentes de fuerza especial):

• fuerza estática*

• fuerza-resistencia estática*

• fuerza dinámica*

• fuerza-resistencia dinámica*

• fuerza-velocidad*

• velocidad-fuerza*

• velocidad-fuerza-resistencia*

• fuerza-velocidad-resistencia*

• velocidad

• resistencia.

A veces es conveniente identificar algunas de las capacidades de la flexibilidad:

• flexibilidad (estática y dinámica)

• flexibilidad-fuerza*

• flexibilidad-resistencia

• flexibilidad-velocidad.

También se puede identificar una serie de factores relacionados con la técnica, aunque hay que señalar que los tipos de técnicas forman parte integral del proceso consistente en exhibir todas las capacidades motrices o de la forma física mencionadas arriba:

• técnica

• fuerza técnica (Diachkov, 1961; Kuznetsov, 1970)

• flexibilidad tecnica

• velocidad tecnica

• tecnica resistencia.

Todos los factores de la forma física primarios o más complejos deben considerarse como descriptores adecuados de las capacidades que intervienen en proporción desigual en una actividad física concreta. Sin embargo, este modelo piramidal nos permite comprender la forma física específica de un deporte y su entrenamiento con mucha más eficacia que el modelo simplista basado sólo en los factores funcionales primarios de la forma física como la fuerza, la resistencia, la velocidad y la flexibilidad. Al comienzo de este capítulo se introdujo el concepto de la fuerza relativa. La mejora de otros factores de la forma física relacionados con la masa corporal también es muchas veces relevante. Por ejemplo, la potencia relativa (velocidad-fuerza relativa y fuerza-velocidad relativa) o la potencia por unidad de masa corporal (Berger, 1982) son muy importantes en aquellos casos en los que un deportista tiene que mejorar su potencia sin aumentar la masa corporal (p. ej., un halterófilo o un boxeador en una división de masa corporal específica). En los deportes que requieren que los deportistas mejoren la resistencia sin aumentar la masa corporal, hay que mejorar la resistencia relativa. En este caso, se debe distinguir entre la resistencia estática relativa y la resistencia dinámica relativa. Según el deporte que se practique, también es importante mejorar la velocidad-fuerza-resistencia relativa (o la fuerza-resistencia relativa) en condiciones cíclicas o acíclicas.

Muchos estudios sobre el efecto de ciertos regímenes de entrenamiento sobre el incremento de factores como la fuerza o la potencia muestran deficiencias, porque suelen pasar por alto el examen de los cambios en términos relativos. Puesto que la fuerza no está relacionada linealmente con la masa corporal, a veces es preferible emplear fórmulas de corrección apropiadas (basadas en el rendimiento de la halterofilia o el powerlifting) para comparar los cambios operados en términos relativos y más equitativos (ver cap. 3).

Algunos de los términos mencionados arriba tienen que ser explicados mejor. Por ejemplo, la fuerza-resistencia estática se refiere a la resistencia muscular en condiciones isométricas; la fuerza-velocidad y la velocidad-fuerza, sinónimos de la capacidad para desarrollar mucha potencia, se refieren a las capacidades que comprenden al mismo tiempo aspectos de la fuerza y la velocidad; la velocidadfuerza-resistencia se refiere a la capacidad para producir gran potencia de forma continua sin una disminución apreciable; la flexibilidad-velocidad se refiere a la flexibilidad que se debe exhibir a velocidades altas; y la velocidad-técnica se refiere a una acción que debe exhibir mucha calidad a altas velocidades.

A menos que cada término unido con un guión implique que esa capacidad compleja no es sino cierto tipo de mezcla de factores primarios relevantes, hay que hacer hincapié en que muchas de estas capacidades complejas se identifican como factores bastante diferenciados por sí mismos. No es apropiado entrar aquí en un estudio detallado de estos factores, porque el análisis y la aplicación práctica de los factores principales de la forma física especial constituyen la esencia de los capítulos que vienen a continuación. El modelo de forma física funcional aparece en este estadio para que el lector pueda apreciar el alcance y la complejidad del entrenamiento de la fuerza especial y comprenda la base filosófica de la terminología y el enfoque empleados en este libro.

En todos los estadios del entrenamiento es importante recordar las diferencias entre la capacidad de trabajo, y la forma y la condición física, ya que un nivel alto de capacidad de trabajo y una forma física específica para un deporte no garantizan un rendimiento excepcional. La capacidad para exhibir un nivel máximo de preparación física, como la suma resultante de la forma física y el cansancio, es esencial si se quiere que haya más seguridad a la hora de alcanzar ese rendimiento.

Si nos fijamos en el número de factores que llevan asterisco, resulta evidente que las capacidades relacionadas con la fuerza son muy importantes dentro de cualquier programa de entrenamiento específico para un deporte. El subtítulo de este libro se comprende ahora mejor: el entrenamiento de la fuerza especial se refiere a aquel entrenamiento que desarrolla con eficacia un equilibrio apropiado entre los factores relacionados con la fuerza en cualquier deporte (o cualquier otra actividad física como la danza).

FIGURA 1.40 Modelo piramidal de los elementos principales de la forma física musculoesquelética.