Читать книгу Manual ACSM para el entrenador personal (Color) - American College of Sports Medicine - Страница 16
Оглавление| CAPÍTULO5 | Fisiología del ejercicio |
OBJETIVOS
Los entrenadores personales deben ser capaces de:
• Proporcionar la información fundamental sobre la función biológica del cuerpo humano.
• Presentar el mecanismo fisiológico de los diversos sistemas del cuerpo y el modo en que se relacionan con el entrenamiento con ejercicio.
• Identificar los elementos clave referidos a la forma en la que el cuerpo reacciona y se adapta al estímulo del ejercicio, que hace que pueda prescribirse el correspondiente entrenamiento con ejercicio.
La comprensión de los principios básicos que rigen el modo en el que los sistemas corporales actúan durante el estrés que supone el ejercicio resulta esencial para el desarrollo seguro de una prescripción de ejercicio a cualquier tipo de cliente y ayudan a explicar a los clientes cómo mejorar sus niveles de forma física personal. El conocimiento de los cambios fisiológicos y de la forma en la que tienen lugar permite al entrenador personal comprender mejor las pautas a través de las cuales cada uno de los ejercicios y movimientos prescritos resultan eficaces y seguros para cada tipo de persona, con independencia de cuáles sean sus objetivos. En el presente capítulo se presentan los conceptos esenciales relacionados con la fisiología del ejercicio y se analiza el modo a través del cual los diferentes sistemas biológicos (p. ej., cardiovascular, respiratorio, metabólico, muscular y esquelético, y neurológico) desempeñan complejas funciones durante la realización del ejercicio y la actividad física.
PERSPECTIVA GENERAL
La fisiología del ejercicio estudia cómo reaccionan los sistemas corporales al «estrés» que el ejercicio supone. Esta rama de la fisiología tiene en cuenta los efectos del ejercicio sobre los diferentes sistemas corporales, como el cardiovascular, el respiratorio, el muscular, el esquelético y el nervioso.
Considere qué es lo que sucede al comienzo del ejercicio (p. ej., elevación de la frecuencia cardíaca o aumento del volumen sanguíneo y de la respiración). Los diferentes sistemas trabajan de forma interactiva para responder al estímulo del ejercicio, de manera que se consiga un resultado eficaz. De modo similar, al prescribir un ejercicio para mejorar la fuerza muscular, el conocimiento de la estructura del músculo y de cómo actúa la contracción muscular capacita al entrenador personal a la hora de definir los ejercicios más adecuados para cada grupo muscular. Igualmente, el hecho de conocer el metabolismo energético y el modo en el que los músculos se adaptan a él hace que el entrenador pueda determinar la frecuencia, duración e intensidad idóneas del entrenamiento con ejercicio.
Otro ejemplo en este contexto hace referencia al uso del ejercicio en los programas de pérdida de peso. Con un apropiado conocimiento del metabolismo energético, el entrenador personal puede establecer el tipo más idóneo de ejercicio, que optimizará la pérdida de peso y la disminución de grasa corporal. Como se indica más adelante en el presente capítulo, el dominio de las nociones relacionadas con el metabolismo energético permite que el entrenador personal seleccione la intensidad de trabajo correcta para conseguir que se queme el máximo número posible de calorías.
Los rápidos avances en tecnología e investigación hacen que las dimensiones y la profundidad del campo de la fisiología del ejercicio aumenten con rapidez. Los principios tradicionales pueden verse en entredicho a medida que se vayan originando nuevas ideas y conceptos. Así pues, para los entrenadores personales no solo es importante dominar los conceptos básicos de la fisiología del ejercicio, sino también mantenerse al corriente de los nuevos desarrollos que pueden cuestionar los conocimientos actuales.
DEFINICIÓN DE LA FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
La fisiología del ejercicio es una rama de la fisiología que se centra en el estudio del modo en el que el cuerpo responde y se adapta a la tensión del ejercicio. Los especialistas en esta disciplina no solo están interesados en los efectos inmediatos (agudos) del ejercicio, sino también en los efectos a largo plazo (crónicos) del mismo sobre el cuerpo. Ningún sistema corporal funciona independientemente de los demás, sino que todos trabajan juntos para permitir que el cuerpo sea lo más eficaz posible durante una sesión de ejercicio.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La fisiología del ejercicio cardiovascular, una subdivisión de la fisiología del ejercicio, analiza la forma en la que el oxígeno y los nutrientes son transportados a través del sistema cardiovascular y a los músculos activos durante ese ejercicio. El sistema cardiovascular está constituido por el corazón y los vasos sanguíneos. Se estima que, dispuestos en línea, los vasos sanguíneos de un adulto de complexión media formarían un cordón que daría la vuelta a la tierra cuatro veces (36). El principal objetivo del sistema cardiovascular es aportar nutrientes y eliminar los productos metabólicos residuales de los tejidos. Sus funciones específicas son las siguientes (33):
1. Transporte de sangre desoxigenada (con contenido de oxígeno disminuido) del corazón a los pulmones y de sangre oxigenada (con máximo contenido de oxígeno) de los pulmones al corazón.
2. Transporte de sangre oxigenada del corazón a los tejidos y de sangre desoxigenada de los tejidos al corazón.
3. Distribución de nutrientes (p. ej., glucosa, ácidos grasos libres, aminoácidos) a las células.
4. Erradicación de residuos metabólicos (p. ej., dióxido de carbono, urea, lactato) de las células funcionales, para su eliminación o su reutilización.
5. Regulación del pH para controlar el equilibrio acidobásico.
6. Transporte de hormonas y enzimas para regular la función fisiológica.
7. Mantenimiento del equilibrio de líquidos para prevenir la deshidratación.
8. Mantenimiento de la temperatura corporal mediante la absorción de calor y la redistribución del mismo en la superficie corporal.
Corazón
La figura 5.1 muestra la anatomía del corazón. El órgano se ubica en la cavidad torácica, en posición angulada, con el ventrículo izquierdo (VI), mayor que el derecho, orientado en dirección al pie izquierdo. Está rodeado por la columna vertebral dorsal en la espalda, por los pulmones a ambos lados y por la pared torácica (esternón/costillas) en la parte frontal.
FIGURA 5.1. Anatomía del corazón y dirección del flujo sanguíneo. Tomado de Smeltzer SCO, Bare BG. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical–Surgical Nursing. 9th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002, con autorización.
El corazón cuenta con cuatro cavidades que actúan como depósitos y como bombas. Las dos cavidades superiores se denominan aurículas y las dos inferiores son los ventrículos (31). Las cavidades cardíacas están separadas por el surco coronario, y el surco interventricular separa los ventrículos derecho e izquierdo. Los surcos contienen, además, las principales arterias y venas que aportan la circulación al corazón (31).
La base del corazón está constituida por las estructuras situadas en su parte superior, como las aurículas izquierda (AI) y derecha (AD), y por parte de los grandes vasos venosos que entran en el órgano por su porción posterior. La base se localiza por encima y en proximidad del borde esternal derecho, a nivel de las costillas segunda y tercera. La punta del corazón se localiza a nivel del quinto espacio intercostal (31). Como promedio, el corazón pesa 310 g en hombres y 255 g en mujeres, bombea 70 ml en cada latido (36) y tiene el tamaño aproximado de un puño cerrado.
Tejidos de cobertura y capas del corazón
El corazón está cubierto por un saco membranoso holgado, de doble pared, llamado pericardio. La pared externa del pericardio presenta una capa fibrosa (dura) y una capa serosa (fina). El pericardio ayuda a fijar el corazón en el tórax, manteniendo su posición (31). La capa más gruesa del músculo cardíaco se conoce como miocardio. Los vasos sanguíneos y los nervios que irrigan e inervan el corazón están incluidos en esta capa. Por otra parte, en el miocardio hay una red de fibras de tejido conjuntivo integrantes de un esqueleto fibroso que separa las aurículas de los ventrículos. Este esqueleto da soporte al miocardio y a las válvulas del corazón.
Cavidades, válvulas y flujo sanguíneo
En términos sencillos, el corazón está constituido por dos bombas (derecha e izquierda), con dos cavidades o cámaras en cada una de ellas. El lado derecho está compuesto por la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD), y es responsable de recoger la sangre que procede del cuerpo (desoxigenada) y de bombearla a los pulmones (circulación pulmonar). En la parte opuesta, en el lado izquierdo del corazón, la AI y el VI recogen la sangre procedente de los pulmones y la bombean a todas las partes del cuerpo, a través de las arterias (36).
Además de las cavidades de los lados izquierdo y derecho, el corazón tiene cuatro válvulas, cuya función es mantener el flujo sanguíneo siempre en una misma dirección. Las válvulas auriculoventriculares (AV) separan las aurículas de los ventrículos, en tanto que las semilunares separan los ventrículos de la aorta y la arteria pulmonar. La válvula AV derecha se denomina tricúspide y controla el flujo de sangre de la AD al VD. La válvula AV izquierda se llama mitral (o bicúspide) y regula el flujo sanguíneo entre la AI y el VI. Los músculos papilares y las cuerdas tendinosas, estructuras similares a cordones, ayudan a que las válvulas AV se mantengan cerradas, evitando que retrocedan a las aurículas, lo que daría lugar a un flujo sanguíneo invertido al contraerse los ventrículos (31).
Otras dos válvulas cardíacas impiden el flujo retrógrado de la sangre a los ventrículos. Se trata de las válvulas pulmonar y aórtica, dispuestas entre el VI y la arteria pulmonar y entre el VI y la aorta, respectivamente. El flujo sanguíneo en el corazón, representado con flechas en la figura 5.1, comienza con el retorno de la circulación sistémica desde el cuerpo a la AD:
1. La sangre desoxigenada fluye a la AD por las venas cavas superior e inferior, el seno coronario y las venas cardíacas anteriores.
2. La AD se contrae y la sangre pasa al VD a través de la válvula tricúspide.
3. El VD se contrae, la válvula tricúspide se cierra y la sangre pasa a través de la válvula pulmonar a las arterias pulmonares y a las ramificaciones del sistema pulmonar.
4. La sangre penetra en los capilares alveolares desde las arterias pulmonares y en ellos se produce el intercambio gaseoso. El oxígeno es absorbido y el dióxido de carbono es eliminado.
5. La sangre vuelve a la AI a través de las venas pulmonares.
6. La AI se contrae y la sangre fluye al VI a través de la válvula mitral.
7. El VI se contrae, la válvula mitral se cierra y la sangre pasa, a través de la válvula aórtica, a la aorta y a sus ramificaciones, desde las que es distribuida al propio corazón (circulación cardíaca) y al resto del cuerpo (circulación sistémica) (43).
A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco presenta propiedades específicas que le permiten contraerse sin que haya un impulso externo del sistema nervioso. El sistema de conducción cardíaca comprende células especializadas, que inician el latido cardíaco y que coordinan eléctricamente las contracciones de las cavidades cardíacas (31). El nódulo sinoauricular (SA) es considerado el marcapasos intrínseco del corazón, puesto que en él se originan la mayor parte de los impulsos eléctricos normales. El nódulo AV es responsable del retardo de los impulsos eléctricos en aproximadamente 0,12 s entre las aurículas y los ventrículos. Ello permite que las aurículas se contraigan y llenen los ventrículos de sangre. Tras una breve pausa, el impulso eléctrico se desplaza con rapidez hacia la punta del corazón a través del haz de His, las ramas derecha e izquierda de este y las fibras de Purkinje hasta el miocardio de ambos ventrículos. Esta rápida conducción permite que los dos ventrículos se contraigan aproximadamente al mismo tiempo.
Vasos sanguíneos
Una vez que la sangre sale del corazón, pasa al sistema vascular, compuesto por numerosos vasos sanguíneos. Los vasos conducen la sangre a los tejidos, ayudan a facilitar la distribución de nutrientes y oxígeno, así como el intercambio de residuos metabólicos, hormonas y otras sustancias en las células, y devuelven la sangre al corazón. Las arterias de mayor tamaño que parten del corazón (aorta) se ramifican constituyendo arterias menores y, en última instancia, arteriolas. Las arteriolas se ramifican, a su vez, formando capilares, y en ellos tiene lugar el intercambio de sangre y otros nutrientes en los diversos tejidos (p. ej., del sistema digestivo, el hígado, los riñones y los músculos). A diferencia de la parte arterial, la parte venosa de la circulación se inicia cuando los capilares convergen en pequeñas vénulas, que se unen para formar vasos más gruesos llamados venas. Las venas mayores (cavas) conducen la sangre de regreso al corazón.
Las arteriolas, las arterias de menor tamaño, están constituidas por músculo liso y desempeñan un importante papel en la regulación del flujo sanguíneo y en la presión de los capilares, por su capacidad de inducir constricción o dilatación controlando la cantidad de sangre que entra en los capilares de una vez. Los capilares tienen paredes extremadamente finas y son las localizaciones en las que se produce el intercambio de nutrientes entre la sangre y el líquido intersticial. Las venas, que reciben sangre de las vénulas y, en general, son más delgadas y elásticas que las arterias, actúan como depósitos de sangre. Las paredes de algunas venas, como las de las piernas, contienen válvulas unidireccionales que ayudan a mantener el retorno venoso al corazón, evitando el flujo retrógrado de sangre, aun con presiones relativamente bajas (36).
Función cardíaca
FRECUENCIA CARDÍACA
La frecuencia cardíaca (FC) es el número de veces que el corazón late cada minuto y se mide en latidos por minuto (lpm). El promedio de FC en reposo normal se sitúa entre 60 y 80 lpm y, siempre en reposo, se estima que el corazón bombea 7.000 l de sangre al día o más, lo que equivaldría a 185 millones de litros a lo largo de 75 años de vida (36). No obstante, a este respecto existen diferencias entre hombres y mujeres y entre adultos y niños. La FC en reposo en mujeres es habitualmente 10 lpm mayor que la de los hombres, y los niños también presentan valores de FC superiores a los de los adultos. Una de las más destacadas adaptaciones al entrenamiento con ejercicio puede observarse al comparar la frecuencia de personas en buena o mala forma física. Comparando el valor en personas de la misma edad y sexo, las que mantienen mejor forma física tienen una FC en reposo más baja, debido a su mayor volumen sistólico (VS; volumen de sangre eyectado por el corazón en cada latido). En consecuencia, el corazón de una persona con buena preparación física no tiene que latir tantas veces para mantener una misma cantidad de sangre eyectada (gasto cardíaco) (29). La FC se mide contando el número de pulsaciones durante un determinado período de tiempo.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial (PA) es el producto de la cantidad de sangre bombeada por el corazón (gasto cardíaco) y la resistencia al flujo hallada en el vaso (resistencia periférica total). Cuando el corazón late, la sangre es propulsada desde el ventrículo izquierdo a la circulación sistémica. Cuando el ventrículo se contrae, la fuerza ejercida por la sangre contra las arterias es lo que se conoce como presión arterial. Dicha presión se mide en milímetros de mercurio (mmHg). La presión arterial sistólica (PAS) es la presión ejercida sobre la pared arterial durante la fase de contracción de los ventrículos, mientras que la presión arterial diastólica (PAD) es la ejercida sobre las arterias durante la fase de relajación de esos ventrículos (26). El valor medio de las presiones sistólica y diastólica es de 120/80 mmHg. Cuando las mediciones de las presiones sistólica y diastólica superan valores en reposo de 140/90 mmHg, se registra una alteración denominada hipertensión (30).
VOLUMEN SISTÓLICO
La cantidad de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo en una sola contracción es el volumen sistólico (VS). Su valor equivale a la diferencia entre la cantidad de sangre presente en el ventrículo antes de la contracción (volumen telediastólico [VTD]) y la cantidad de sangre presente en ese ventrículo al final de la contracción (volumen telesistólico [VTS]). En posición erguida, el VS es menor en personas poco entrenadas que en las que presentan buen nivel de entrenamiento. El VS del hombre suele ser mayor que el de la mujer, debido al mayor tamaño cardíaco. Esta magnitud es también sensible a la posición corporal. En las posiciones de decúbito supino o prono, su valor aumenta.
GASTO CARDÍACO
El gasto cardíaco (GC) es el volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto en litros (l · min–1). Se calcula multiplicando la frecuencia cardíaca por el VS (GC = FC × VS). El valor tipo de gasto cardíaco en adultos se sitúa entre 4 y 5 l · min–1. No obstante, midiendo valores máximos, es mayor en personas sometidas a entrenamiento aeróbico que en las no entrenadas.
RESPUESTA AGUDA AL EJERCICIO CARDIOVASCULAR
Son numerosos los mecanismos que actúan colectivamente para dar soporte al incremento de las demandas del oxígeno necesario para la realización de estas actividades. El aporte de oxígeno al músculo activo durante el ejercicio se lleva a cabo por medio de cambios en la FC, el VS, el GC, el flujo sanguíneo, la presión arterial, la diferencia arteriovenosa de oxígeno y la función pulmonar. A medida que la intensidad del ejercicio aumenta, se incrementan también el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono mientras los músculos trabajan. Al sistema cardiorrespiratorio le corresponden las funciones de aporte de oxígeno a los tejidos y de eliminación de dióxido de carbono de los mismos, con el fin de mantener la homeostasis celular. Este intercambio se produce en las superficies de intercambio gaseoso de los alvéolos pulmonares. El sistema nervioso central (SNC) desempeña un importante papel en este proceso, al aumentar el impulso nervioso respiratorio y el impulso cardíaco, lo que genera una intensificación de la actividad muscular respiratoria y cardíaca, dando lugar a aumento del flujo de sangre y de aire.
Frecuencia cardíaca
La respuesta de FC normal durante una sesión de ejercicio dinámico intenso se incrementa al aumentar la intensidad del ejercicio y la captación de oxígeno. La magnitud de la respuesta de FC se relaciona con la edad, la posición corporal, el estado de forma, el tipo de actividad, la presencia de enfermedad cardíaca, los medicamentos, el volumen sanguíneo y factores ambientales, como la temperatura o la humedad (36). La FC máxima alcanzable (FCmáx) suele disminuir con la edad. En este contexto, la fórmula más habitual utilizada para estimar la FC máxima en hombres y mujeres es 220 – edad en años. Aunque se ha empleado con profusión durante mucho tiempo, esta equivalencia da lugar a amplios márgenes de variabilidad (≥12 lpm) (2). Tanto para hombres como para mujeres se ha propuesto una segunda fórmula (FCmáx = 207 – [0,7 × edad]), que ha demostrado validez en un amplio intervalo de edades y de estados de forma (22).
Volumen sistólico
Durante el ejercicio dinámico, el VS aumenta según un patrón curvilíneo con la intensidad, hasta alcanzar niveles próximos a los máximos en torno al 40 o 50% de la capacidad aeróbica máxima, con leves aumentos ulteriores a partir de tales porcentajes (39). Una vez que el VS alcanza niveles máximos, el incremento de la demanda de oxígeno se satisface mediante incrementos de la FC. Con valores de FC muy altos, el VS puede, en realidad, disminuir, debido a una reducción desproporcionada del tiempo de llenado diastólico del corazón (14).
Gasto cardíaco
En adultos sanos, el gasto cardíaco aumenta linealmente a medida que es mayor la intensidad del ejercicio. No obstante, los niveles máximos dependen de diversos factores, como la edad, la adaptación postural, la complexión, la presencia de enfermedad cardíaca u otras afectaciones y trastornos crónicos, y el estado de forma física. Para intensidades bajas (< 50%), el GC se controla incrementando la FC y el VS (39). Para intensidades superiores, los aumentos del GC son consecuencia, principalmente, de la elevación continuada de la FC.
Diferencia arteriovenosa de oxígeno (diferencia a-)
La diferencia a- representa la cantidad de oxígeno extraído por los tejidos y refleja la diferencia existente entre el contenido de oxígeno en sangre arterial y el contenido en sangre venosa. En reposo, la diferencia a- suele ser de 5 ml de O2 · dl–1 (5 ml de oxígeno por 100 ml de sangre), y representa en torno al 25% del contenido de oxígeno en sangre arterial (el contenido total es de unos 20 ml de O2 · dl–1). Durante el ejercicio realizado hasta el agotamiento, el contenido de oxígeno arterial no cambia de manera significativa. En cambio, el oxígeno venoso suele disminuir hasta aproximadamente 5 ml de O2 · dl–1 de sangre, lo que amplía la diferencia a- de 5 a 15 ml de O2 · dl–1, por lo que corresponde utilizar un coeficiente del 75% (39). En otras palabras, durante la realización de ejercicio intenso, el músculo activo extrae mayores cantidades de oxígeno de la sangre arterial y reduce el contenido de oxígeno en la sangre venosa (36).
Flujo sanguíneo
En reposo, entre el 15 y el 20% del GC es distribuido a los músculos esqueléticos y el resto se dirige a los órganos viscerales, corazón y cerebro. Sin embargo, durante el ejercicio, hasta el 85-90% del GC es conducido de forma selectiva a los músculos que trabajan y desviado desde la piel y los órganos internos. El flujo sanguíneo del corazón puede aumentar de cuatro a cinco veces durante el ejercicio, mientras que la irrigación del cerebro se mantiene en los mismos niveles que en reposo.
Presión arterial
De forma similar a la frecuencia cardíaca, la PAS se eleva siguiendo un patrón lineal con la intensidad del ejercicio (2). Los valores de PAS máximos llegan generalmente hasta entre 190 y 220 mmHg (41). No obstante, la PAS máxima no debe superar nunca los 250 mmHg (2). La PAS que no se eleva o que disminuye (>10 mmHg) al incrementarse las cargas de trabajo puede ser indicio de una meseta o una reducción del GC (10). Las pruebas con ejercicio han de interrumpirse en personas que experimentan disminución de la PAS al realizar ejercicio (hipotensión de esfuerzo). Por el contrario, y a diferencia de lo que le sucede a la PAS, la PAD puede reducirse levemente o mantenerse inalterada durante el ejercicio (2), debido a la menor resistencia periférica inducida por el aumento de tamaño de las arteriolas en los músculos activos durante el ejercicio (17). La PAD no debe superar los 115 mmHg (2).
Consumo máximo de oxígeno
El consumo máximo de oxígeno, , es la medida más ampliamente reconocida de resistencia cardiorrespiratoria. Fisiológicamente, el se define como la mayor tasa de transporte y utilización del oxígeno que se puede alcanzar con un esfuerzo físico máximo. El consumo de oxígeno () puede expresarse en términos matemáticos mediante un reajuste de la ecuación de Fick (36):
(ml · kg–1 · min–1) = FC (lpm) × VS (ml · latido–1) 3 (diferencia a-)
Así pues, parece que tanto el mecanismo regulador central (p. ej., CGC) como los periféricos (p. ej., diferencia a-) afectan a la magnitud del .
El puede expresarse en términos absolutos o relativos (v. ejemplo en cuadro 5.1). El absoluto refleja la producción energética corporal total y el gasto de energía (p. ej., 1 l de O2 ≈ 5 kcal) y utiliza como unidades los (l · min–1), sin tomar en consideración el peso corporal. El refleja el consumo de oxígeno de la persona basado en el peso corporal, dividiendo el valor del absoluto por el peso corporal en kilogramos (ml · kg–1 · min–1). Teniendo en cuenta que las personas grandes suelen consumir mayores cantidades absolutas de oxígeno en virtud de su mayor masa muscular, la expresión de los valores de como «relativos» resulta adecuada en las comparaciones entre personas de diferentes masas musculares (p. ej., hombres y mujeres). En esta medida se consideran el mejor índice individual de capacidad de trabajo físico o el estado de forma cardiorrespiratorio (17) (en términos de resistencia cardiorrespiratoria, es preferible presentar un mayor nivel de ).
Otro término habitualmente utilizado para expresar la intensidad del ejercicio es el equivalente metabólico (MET). Los MET constituyen un medio sencillo de estimar el coste energético de un actividad y su valor es equivalente a 3,5 ml · kg–1 · min–1, equiparable al del metabolismo en reposo.
SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio es responsable de la filtración del aire que penetra en el cuerpo y de facilitar el intercambio gaseoso en los alvéolos, que son sacos microscópicos contenidos en los pulmones. Las principales estructuras del sistema respiratorio se representan en la figura 5.2. Los pulmones proporcionan la superficie necesaria para que tenga lugar el intercambio gaseoso y se sitúan en el interior de la cavidad torácica, por encima del diafragma y protegidos por las costillas y los músculos pectorales. En un adulto de tamaño medio, los pulmones pesan aproximadamente 1 kg y ocupan un volumen de entre 4 y 6 l, lo que puede equipararse con el aire contenido en un balón de baloncesto (36). La respiración es una acción involuntaria controlada por los movimientos de los músculos respiratorios, el diafragma y los cambios de presión. En reposo y durante la inspiración, la presión en el interior de los pulmones es inferior a la atmosférica. En consecuencia, cuando se realiza una inspiración, la menor presión del interior de los pulmones hace que se puedan inflar, evitando el colapso de los frágiles sacos de aire que contienen. Estas diferencias de presión se invierten durante la exhalación, en la que los pulmones de deshinchan y expulsan el aire.
FIGURA 5.2. Estructuras del sistema respiratorio (vista anterior). Tomado de Stedman’s Medical Dictionary. 27th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2000, con autorización.
Control de la respiración
Los músculos respiratorios carecen de capacidad de regulación de sus propias contracciones y, por consiguiente, el control de la respiración es consecuencia de la interacción del tronco del encéfalo y las vías respiratorias (17). Las estructuras de control autónomo se localizan en el tronco del encéfalo, en tanto que las de control voluntario se hallan en la corteza cerebral.
Distribución de la ventilación
La ventilación del sistema pulmonar tiene lugar en dos áreas principales, las vías respiratorias altas y bajas, ilustradas en la figura 5.2.
VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Las vías respiratorias altas actúan como ruta de acceso del aire a las vías respiratorias bajas. Están constituidas por la nariz, los senos nasales, la faringe y la laringe, y su única función es purificar, calentar y humidificar el aire antes de que este alcance las unidades de intercambio gaseoso (alvéolos). En una respiración calmada normal, el aire que pasa por la nariz es calentado hasta alcanzar la temperatura corporal y la humedad relativa aumenta hasta más de un 90%.
La faringe es dividida por el paladar blando en nasofaringe y orofaringe. La epiglotis, localizada en la base de la lengua, protege la abertura de la laringe durante la deglución. La laringe contiene las cuerdas vocales, que intervienen en el habla y participan en la generación de tos.
VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Las vías respiratorias bajas se inician en la tráquea, inmediatamente por debajo de la laringe, y comprenden los bronquios, los bronquíolos y los alvéolos (v. fig. 5.2). Existen unas 23 divisiones en las vías respiratorias. Las 16 primeras son vías de conducción y las siete restantes son vías específicamente respiratorias, que concluyen en unos 300 millones de alvéolos, que conforman la superficie de intercambio gaseoso. Los componentes estructurales de las vías respiratorias coinciden con sus propiedades funcionales. Por ejemplo, el volumen de la zona de conducción es de aproximadamente 0,5 ml por kg de peso corporal y no contribuye al intercambio gaseoso, mientras que las áreas en las que dicho intercambio tiene lugar ocupan un volumen proporcionalmente mayor en los pulmones. La tráquea se sitúa por delante del esófago y comienza en la base del cuello, extendiéndose aproximadamente a lo largo de 10-12 cm, antes de dividirse para formar los bronquios principales derecho e izquierdo. La tráquea está constituida por una serie anterior de anillos cartilaginosos en forma de herradura y por un haz muscular longitudinal posterior.
Los bronquios principales contienen cartílago, que mantiene abierta la vía respiratoria en su interior, así como numerosas glándulas mucosas, que producen secreciones como respuesta a la irritación, la infección y/o la inflamación. En las vías respiratorias mayores, los receptores irritantes desencadenan el reflejo de la tos cuando son estimulados. El bronquio principal derecho se divide en tres bronquios lobulares, superior, medio e inferior. Por su parte, el bronquio superior izquierdo se bifurca, formando un bronquio lobular superior y otro inferior. Sendas fisuras separan ambos lóbulos con dos capas de pleura visceral. Los bronquios lobulares se dividen, a su vez, en bronquios segmentarios y segmentos, 10 en el derecho y 10 en el izquierdo.
Las células cilíndricas que revisten el epitelio de los bronquios (revestimiento interno) son fundamentalmente células ciliadas con cilios móviles, que se desplazan o baten de forma coordinada para impulsar la capa mucosa hacia la boca (constituyendo el llamado «escalador mucociliar»). El epitelio cilíndrico es una importante barrera de defensa pulmonar. Las células caliciformes intercaladas entre las ciliadas secretan moco. Los bronquios segmentarios continúan dividiéndose hasta formar los bronquíolos terminales, que presentan un diámetro aproximado de 1 mm. Continuando la subdivisión, se distinguen los bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos. El aire fluye a través de las vías respiratorias conductoras, hasta alcanzar los conductos alveolares y los alvéolos. El paso del aire o el gas de los pulmones al torrente circulatorio tiene lugar por difusión.
Bomba ventilatoria
La bomba ventilatoria aporta los mecanismos necesarios para la respiración y está constituida por la pared torácica, los músculos respiratorios y el espacio pleural.
PARED TORÁCICA
La pared torácica incluye los músculos (sobre todo los intercostales) y huesos (columna vertebral, costillas y esternón) que intervienen en la ventilación. Las costillas están articuladas a la columna vertebral mediante ligamentos y cartílago, de modo que puedan desplazarse hacia arriba y hacia el exterior, durante la inspiración, y hacia abajo y hacia el interior, durante la espiración. El movimiento articulado determina un cambio en el volumen y las presiones torácicas. En reposo y al final de una espiración normal, las propiedades elásticas de la pared torácica determinan el establecimiento de una fuerza dirigida hacia fuera (expansión), en tanto que las correspondientes propiedades elásticas de las estructuras pulmonares generan una fuerza orientada hacia dentro (elástica). La inspiración (es decir, la entrada de aire a los pulmones) se produce por activación de los músculos respiratorios, en particular del diafragma, que crea en el espacio pleural y los pulmones una presión más negativa que la atmosférica. El aire penetra en los pulmones hasta que la presión del gas intrapulmonar iguala a la atmosférica. Durante la espiración, cuando los músculos espiratorios se relajan, el aire fluye desde los pulmones a la atmósfera, debido a la presión positiva generada por la retracción pulmonar.
FIGURA 5.3. Mecánica de la inspiración normal —no profunda, no superficial— (izquierda) y de la espiración normal (derecha). Tomado de Weber J, Kelley J. Health Assessment in Nursing. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003, con autorización.
MÚSCULOS VENTILATORIOS
Los músculos de la respiración son los únicos músculos esqueléticos esenciales para la vida. El diafragma, el principal músculo que participa en la inspiración, es inervado por el nervio frénico, que se origina a partir de entre el tercer y el quinto segmento vertebral cervical. Una lesión en la médula espinal a ese nivel, o por encima de él, afecta a la función muscular respiratoria y, por consiguiente, a la ventilación. En la figura 5.3 se ilustra el papel del diafragma en la ventilación. Este músculo funciona como un pistón, con contracción y relajación de las fibras musculares verticales. Con la contracción, las fibras musculares se mueven hacia abajo y desplazan el contenido abdominal, de modo que el abdomen se proyecta hacia fuera, al igual que la pared torácica. En una respiración calmada, la espiración es normalmente pasiva, como consecuencia de la retracción elástica del pulmón; no requiere trabajo y es, por lo tanto, pasiva. Sin embargo, durante la respiración activa, cuando aumentan los requerimientos ventilatorios (p. ej., durante el ejercicio), los músculos intercostales internos y abdominales (recto, oblicuos interno y externo y transverso del abdomen) se incorporan al proceso para hacer descender activamente las costillas. En personas con obstrucción del flujo respiratorio (p. ej., por asma o enfisema), la hiperinsuflación de los pulmones estira el tejido pulmonar y determina una retracción elástica adicional, reduciendo la capacidad de contracción del diafragma.
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
Los pulmones reciben sangre de las arterias pulmonares, que contienen sangre venosa sistémica procedente del VD y las arterias bronquiales. La arteria pulmonar parte del VD y se divide en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda. Estas se bifurcan, a su vez, en ramas correspondientes a las divisiones del árbol bronquial e irrigan las arteriolas pulmonares. La circulación pulmonar es un sistema de baja presión con una presión media normal de aproximadamente 15 mmHg en reposo (valor reducido en comparación con la presión sistólica, que es de unos 120 mmHg). La mayor parte del flujo sanguíneo dirigido a los alvéolos deriva de la circulación pulmonar, en tanto que las arterias bronquiales irrigan la pared de los bronquios y bronquíolos hasta el nivel alveolar. Las arteriolas pulmonares se dividen en capilares pulmonares, que forman redes en las paredes de los alvéolos, donde tiene lugar el intercambio gaseoso. Las venas pulmonares llevan sangre oxigenada procedente de los capilares pulmonares y convergen en las venas pulmonares principales, que desembocan en la AI.
VENTILACIÓN PULMONAR
La ventilación pulmonar () es el volumen de aire intercambiado en 1 min. Como media, en un adulto sedentario, el volumen de aire intercambiado en reposo es de unos 6 l · min–1. No obstante, con un nivel de ejercicio máximo, la aumenta con frecuencia de 15 a 25 veces con respecto a los valores registrados en reposo. Aunque el aporte de oxígeno es esencial, la ventilación pulmonar puede ser más regulada por los requerimientos de eliminación de dióxido de carbono que por los de consumo de oxígeno.
CAMBIOS VENTILATORIOS
Los regímenes de acondicionamiento físico dan lugar a diversas adaptaciones ventilatorias. Las personas sometidas a entrenamiento aeróbico presentan mayores valores de volumen pulmonar y de capacidad de difusión, en reposo y durante el ejercicio, que las personas sedentarias. Sin embargo, la ventilación no se ve afectada o, en su caso, se ve afectada solo moderadamente por el entrenamiento cardiorrespiratorio. La capacidad ventilatoria máxima aumenta en ocasiones en el entrenamiento con ejercicio, aunque no está claro si aporta alguna otra ventaja que no sea la mayor capacidad de amortiguación del lactato. Probablemente, la ventilación submáxima no se ve afectada, si bien, en determinadas circunstancias, puede disminuir, cuando la menor producción de lactato coincide con una menor necesidad de amortiguar el lactato, lo que da lugar a una reducción de la ventilación.
SISTEMAS DE ENERGÍA
La energía es esencial para producir trabajo mecánico, mantener la temperatura corporal y desarrollar todas las actividades bioquímicas y químicas que tienen lugar en el cuerpo. Para liberar energía, los nutrientes que se consumen (proteínas, hidratos de carbono y grasas) deben ser metabolizados, con el fin de conseguir un compuesto altamente energético llamado trifosfato de adenosina (ATP). En el cuerpo humano, todo el trabajo mecánico producido por la actividad física depende del aporte continuo de ATP. El ATP formado se almacena en los músculos, de modo que esté disponible de forma inmediata para producir movimiento cuando dichos músculos son estimulados. No obstante, las reservas musculares de ATP son limitadas. Si el ATP muscular fuera la única fuente de energía disponible, la actividad física solo duraría unos segundos. Para que el movimiento pueda durar más, el ATP debe ser ulteriormente elaborado por otros medios, que se analizan en la presente sección. La relación entre la duración del ejercicio y las fuentes de energía se ilustra en la figura 5.4.
Metabolismo aeróbico y anaeróbico
En la transición del reposo al esfuerzo máximo, los requerimientos de energía del músculo que se ejercita aumentan sustancialmente. En consecuencia, es necesario resintetizar continuamente ATP para mantener la demanda energética del movimiento. Así pues, el músculo que se ejercita debe poseer una alta capacidad energética a fin de producir el suficiente ATP, de modo que la actividad pueda continuar. La producción de energía depende en buena medida de los sistemas respiratorio y cardiovascular, que se encargan del aporte de oxígeno y nutrientes y de la eliminación de productos de desecho, con el fin de mantener el equilibrio interno de las células.
FIGURA 5.4. Comparación de distintas actividades y vías energéticas utilizadas (ATP, trifosfato de adenosina; PCr, fosfocreatina; ATP + PCr + ácido láctico, glucólisis anaeróbica; transporte de electrones-fosforilación oxidativa, oxidación aeróbica). Tomado de Premkumar K. The Massage Connection, Anatomy and Physiology. 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004, con autorización.
Metabolismo anaeróbico
TRIFOSFATO DE ADENOSINA
El ATP es el agente de transferencia de energía más idóneo que se encarga de satisfacer todas las necesidades de energía de la célula (36). La energía liberada por la hidrólisis del ATP, compuesto altamente energético, para formar difosfato de adenosina (ADP) y fosfato inorgánico (Pi), alimenta las contracciones del músculo esquelético. Esta reacción es catalizada por la enzima ATPasa:
La cantidad de ATP directamente disponible en el músculo en cualquier momento es relativamente pequeña, por lo que el compuesto ha de resintetizarse continuamente si el ejercicio dura más de unos pocos segundos. Las fibras musculares contienen la maquinaria necesaria para producir ATP a través de tres vías: la fosfocreatina (PCr), la glucólisis anaeróbica y la oxidación aeróbica de nutrientes, para formar dióxido de carbono y agua.
FOSFOCREATINA
El sistema de la PCr transfiere el fosfato de alta energía de la PCr para refosforilar el ATP partiendo del ADP (mediante la enzima creatina cinasa), según la reacción siguiente:
Este sistema es rápido, ya que supone un único paso enzimático (es decir, una sola reacción química). No obstante, la PCr existe en cantidades limitadas en las células, por lo que la cantidad de ATP que puede producirse es igualmente limitada, suficiente para 5 o 10 s de ejercicio extenuante. El oxígeno no se ve implicado en la refosforilación de ADP a ATP, por lo que el sistema de la PCr se considera anaeróbico (sin oxígeno).
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
La rápida descomposición de las moléculas de hidratos de carbono, sean de glucógeno o de glucosa, que se produce en ausencia de oxígeno, se denomina glucólisis anaeróbica. Este proceso permite producir ATP rápidamente. La degradación de los hidratos de carbono (glucógeno o glucosa) a piruvato o lactato por medio de la glucólisis implica una serie de pasos catalizados por enzimas y, aunque la glucólisis no emplea oxígeno y se considera anaeróbica, el piruvato puede fácilmente participar en la producción aeróbica de ATP cuando hay suficiente oxígeno disponible en la célula. Así pues, la glucólisis puede ser una vía anaeróbica capaz de producir ATP sin oxígeno, o bien el primer paso de la degradación aeróbica de los hidratos de carbono (17,34-36) (fig. 5.5).
El lactato, un subproducto de la glucólisis anaeróbica, también se resintetiza para la producción de ATP durante el ejercicio (24). Aunque los detalles de cómo tiene lugar ese proceso trascienden el ámbito de cobertura de este capítulo, es importante saber que el lactato se produce en el comienzo del ejercicio y se acumula en el músculo cuando se realizan ejercicios intensos. En reposo, o durante el ejercicio moderado, el lactato se oxida en los músculos con elevada capacidad oxidante (p. ej., el corazón y los músculos ventilatorios) (32). En el caso del ejercicio extenuante, cuando la demanda energética es elevada y la ventilación se halla en su máximo nivel, el lactato se acumula y contribuye a la aparición de fatiga (27). Durante la fase de recuperación, cuando ya hay disponible oxígeno suficiente, el lactato es oxidado y utilizado para la producción de ATP en el músculo o el hígado (23,45). Contra la creencia habitual, la acumulación de lactato no produce dolor después de realizar un ejercicio intenso. Este tipo de dolor, que suele aparecer después de una sesión de ejercicio intenso y que en ocasiones dura varios días, es provocado fundamentalmente por afectación de las fibras musculares, se denomina dolor muscular de aparición tardía (DMAT) y se conoce popularmente como agujetas (42).
Oxidación aeróbica
La vía metabólica final para la producción de ATP combina dos procesos metabólicos complejos, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones (CTE), establecida en las mitocondrias, según se ilustra en la figura 5.5. A diferencia de la glucólisis, el metabolismo aeróbico utiliza grasas, proteínas e hidratos de carbono como sustratos para la producción de ATP. Desde el punto de vista conceptual, el ciclo de Krebs puede considerarse un proceso iniciador de la fosforilación oxidativa. La principal función del ciclo de Krebs es eliminar el hidrógeno de cuatro de las sustancias reaccionantes implicadas en él. Los electrones de estos hidrógenos siguen una cadena de citocromos (cadena de transporte de electrones) en las mitocondrias, y la energía liberada en este proceso se emplea para refosforilar el ADP y formar ATP. El oxígeno es el aceptor final de hidrógeno en la formación de agua, y esta reacción es catalizada por la citocromo oxidasa (17). Aunque no todo el ATP se forma aeróbicamente, la cantidad de ATP derivada de la glucólisis anaeróbica es extremadamente pequeña (34,36). No obstante, los mecanismos anaeróbicos proporcionan una fuente de ATP rápida, que resulta especialmente importante al comienzo de cualquier ejercicio y durante las actividades de alta intensidad que solo pueden mantenerse durante un breve período. A medida que la duración del ejercicio aumenta, la contribución proporcional de las fuentes de energía anaeróbicas disminuye (17).
El sistema aeróbico requiere un aporte y una utilización del oxígeno adecuados, y emplea grasas, proteínas e hidratos de carbono como sustratos, manteniendo elevadas tasas de producción de ATP como fuente de energía muscular durante períodos de tiempo prolongados. Las contribuciones relativas del metabolismo anaeróbico y aeróbico dependen del intercambio de oxígeno (ventilación), del aporte del mismo (función cardiovascular) y de su aprovechamiento (extracción muscular), según tasas proporcionales a las demandas energéticas de cada actividad. Estado de equilibrio es el término que se utiliza para definir el balance adecuado entre la energía que el músculo necesita para realizar trabajo y la producción de ATP a través del metabolismo aeróbico. Dicho estado de equilibrio corresponde a la fase de aplanamiento o meseta que se aprecia en la curva de consumo de oxígeno durante el ejercicio submáximo. Aunque las proteínas pueden ser empleadas como combustible para el ejercicio aeróbico, los hidratos de carbono y las grasas son los principales sustratos de energía en el curso del ejercicio en personas sanas y correctamente alimentadas. En general, los hidratos de carbono sirven como combustible principal al comienzo del ejercicio y durante el trabajo de alta intensidad (17). Sin embargo, cuando se realiza un ejercicio prolongado (de más de 30 min) de intensidad baja o moderada, se registra un cambio gradual y los hidratos pasan a ser reemplazados por las grasas como sustratos.
FIGURA 5.5. Rendimiento neto de 32 moléculas de ATP en la transferencia de energía durante la oxidación completa de una molécula de glucosa en la glucólisis, el ciclo del ácido cítrico y el transporte de electrones. Tomado de Katch VL, McArdle WD, Katch FI. Essentials of Exercise Physiology. 4th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2011, con autorización.
REQUERIMIENTOS DE OXÍGENO AL COMIENZO DEL EJERCICIO Y DURANTE LA RECUPERACIÓN
Deficiencia de oxígeno
El término deficiencia de oxígeno hace referencia a la falta de consumo de oxígeno al principio del ejercicio. En la fase inicial o en la de transición del reposo al ejercicio submáximo, el consumo de oxígeno se va incrementando gradualmente hasta que alcanza el nivel óptimo para prestar apoyo a la demanda de energía del ejercicio (estado de equilibrio). En dicha situación se produce la carencia de oxígeno. En esta etapa, parte del suministro de ATP depende del metabolismo anaeróbico. Una vez alcanzado el estado de equilibrio, todo el aporte de ATP es proporcionado en cantidad suficiente por medio de la oxidación aeróbica. Dicho de otro modo, la deficiencia de oxígeno corresponde a la diferencia entre la cantidad de oxígeno necesaria para satisfacer la demanda de energía propia del ejercicio y el consumo de oxígeno real. Una deficiencia de oxígeno adicional se acumula siempre que la demanda de energía aumenta bruscamente, como sucede cuando se registra un incremento súbito del ritmo o la intensidad del ejercicio. Una vez concluido el ejercicio, la deficiencia de oxígeno acumulada será compensada durante la recuperación por medio de un consumo de ese gas mayor de lo habitual.
Consumo de oxígeno en exceso postejercicio
El consumo de cantidades de oxígeno superiores a las habituales se denomina consumo de oxígeno en exceso postejercicio (COEP) (17). La captación de oxígeno se mantiene elevada, por encima de los niveles de reposo, durante varios minutos en la fase de recuperación del ejercicio. En general, el metabolismo posterior al ejercicio es mayor después de un ejercicio de intensidad elevada que tras un trabajo ligero o moderado. Por otra parte, el COEP se mantiene alto durante más tiempo tras un ejercicio prolongado que después de un esfuerzo breve. El COEP contribuye a restaurar los niveles de PCr en los músculos, y los de oxígeno en la sangre y los tejidos.
SISTEMA MUSCULAR
El cuerpo humano está compuesto por tres tipos de músculos: el esquelético, el liso y el cardíaco. El músculo esquelético, o «estriado», como también se conoce, por presentar fibras claras y oscuras alternadas, es el tipo muscular que se une al esqueleto y que induce movimientos físicos. Por su parte, todos los órganos internos están compuestos por músculo liso, con excepción del corazón, formado por músculo cardíaco.
El músculo esquelético se considera voluntario, debido a que la persona puede controlarlo en su mayor parte. En cambio, el músculo liso y el cardíaco son involuntarios, en tanto que controlados por el sistema nervioso autónomo (SNA), que es la división del sistema nervioso responsable de los movimientos involuntarios. Las tres clases de músculos presentan sus correspondientes características de extensibilidad, elasticidad, excitabilidad y contractilidad. En el presente capítulo, la atención se centra en el músculo esquelético, más estrechamente relacionado con el movimiento humano durante el ejercicio.
Músculos esqueléticos
La estructura del músculo esquelético se muestra en la figura 5.6. Cada uno de los músculos esqueléticos está compuesto por un número variable de haces vasculares, denominados «fascículos». Los fascículos están recubiertos de manera similar y separados por el perimisio. Las fibras musculares individuales están envueltas por el endomisio. Inmediatamente por debajo del endomisio se sitúa el sarcolema, la membrana celular que engloba el contenido celular de la fibra muscular, los núcleos, las reservas locales de grasa e hidratos de carbono (la glucosa almacenada se designa como glucógeno), las enzimas, las proteínas contráctiles y otras estructuras especializadas, como las mitocondrias.
FIGURA 5.6. Estructura del músculo esquelético. Ilustración proporcionada por Anatomical Chart Co.
FIGURA 5.7. Modelo del filamento deslizante (contracción del músculo esquelético por deslizamiento de las cadenas de actina sobre las de miosina). Tomado de Oatis, Carol A. Kinesiology — The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004, con autorización.
Contracción muscular
La menor unidad contráctil de una célula muscular es el sarcómero. Cada sarcómero está compuesto por dos tipos de proteínas musculares: la actina (filamento fino) y la miosina (filamento grueso). La actina contiene, por su parte, otros dos componentes: la troponina y la tropomiosina. En la miosina hay numerosos puentes cruzados a los que se fija la actina. La figura 5.7 ilustra la relación entre la contracción muscular y la acción microscópica en el interior del sarcómero. Dos son los principios fundamentales que rigen el mecanismo de la contracción muscular: la teoría del filamento deslizante y el llamado principio de todo o nada.
La teoría del filamento deslizante describe los fenómenos que tienen lugar entre los filamentos de actina y miosina durante la contracción y la relajación musculares. Cuando se recibe un impulso nervioso, los puentes cruzados de la miosina traccionan de los filamentos de actina hacia el centro del sarcómero, generándose tensión. El movimiento de deslizamiento entre la actina y la miosina provoca acortamiento del sarcómero y, posteriormente, de toda la fibra muscular. Además, el impulso nervioso que se aplica a la célula muscular, independientemente de su «fuerza», puede hacer que el sarcómero se contraiga hasta un nivel máximo o que no lo haga en absoluto. En ello consiste el principio de todo o nada. La longitud de una fibra muscular durante una contracción es determinada por el número de fibras (células) musculares que se incorporan a dicha contracción. Cuantos más sarcómeros intervengan en ella, menor será la longitud del músculo contraído. La cantidad de fuerza producida por una contracción muscular es determinada por el número de unidades motoras (constituidas por un nervio motor junto con todas las fibras musculares que inerva) que intervienen en el proceso y por el número de fibras contenidas en cada una de dichas unidades (17).
Contracción muscular y entrenamiento
Durante las contracciones estáticas (isométricas), el músculo o grupo muscular mantiene una longitud constante cuando se aplica resistencia y no se producen cambios de la posición articular. La investigación ha demostrado que el entrenamiento estático produce una significativa mejora de la fuerza muscular. No obstante, el aumento de la fuerza queda limitado a los ángulos articulares específicos con los que se efectúan las contracciones estáticas (17). Como consecuencia de ello, es posible que el entrenamiento estático solo tenga un valor relativo en la potenciación de la fuerza funcional. Dicha «fuerza funcional» se define como el trabajo realizado contra una resistencia, de forma que la fuerza adquirida repercuta directamente en la ejecución de las actividades cotidianas y/o en los movimientos asociados con los deportes. El entrenamiento estático se ha relacionado también con elevaciones de corta duración de la presión arterial, tal vez debidas a la mayor presión intratorácica durante las contracciones estáticas. A pesar de sus limitaciones, el entrenamiento estático parece desempeñar una función positiva en la rehabilitación física. Por ejemplo, es eficaz en el mantenimiento de la fuerza muscular y en la prevención de la atrofia asociada a inmovilización de una extremidad (p. ej., por colocación de una escayola, una férula o un dispositivo ortopédico) (15,17).
El entrenamiento de resistencia dinámico (isotónico) es otra forma habitual de ejercitación física. El término dinámico se emplea debido a que el movimiento se produce en la articulación que realiza la acción. Si la fuerza es suficiente para superar la resistencia externa (p. ej., la de una pesa) y el músculo se acorta (p. ej., en la fase de elevación de la flexión del bíceps), la acción del músculo se denomina concéntrica. Cuando la resistencia es mayor que la fuerza aplicada por el músculo y el músculo se alarga, la acción se califica como excéntrica (p. ej., fase de descenso de la flexión del bíceps). La mayoría de las rutinas de entrenamiento de la resistencia dinámica comprende acciones tanto concéntricas como excéntricas. Las cargas significativamente más pesadas pueden desplazarse excéntricamente. De hecho, en el músculo no fatigado, el cociente de fuerza excéntrica a fuerza concéntrica puede llegar a ser de 1,4:1 (15,17). Por ejemplo, el peso excéntrico máximo es equivalente a 1,4 veces el peso concéntrico máximo para un mismo grupo/movimiento de músculos. La mayor producción de fuerza generada por la acción excéntrica, en comparación con la concéntrica, probablemente es consecuencia de la mayor incorporación de unidades motoras y de una velocidad de movimiento lenta. Las personas sometidas a entrenamiento excéntrico a menudo padecen dolor muscular de aparición tardía (agujetas) (18). Sin embargo, el entrenamiento excéntrico desempeña un papel importante en la prevención o la rehabilitación de determinadas lesiones musculoesqueléticas. Por ejemplo, se ha demostrado que es eficaz para tratar las distensiones de isquiotibiales, el codo de tenista y el síndrome de dolor femororrotuliano (44).
El ejercicio isocinético, el otro tipo principal de entrenamiento de la resistencia, implica contracción muscular a velocidad constante contra resistencia acomodativa. La velocidad de movimiento es controlada y la cantidad de resistencia es proporcional a la cantidad de fuerza producida a lo largo de la amplitud de movimiento (ADM) completa. La ventaja teórica del ejercicio isocinético es el potencial de desarrollo de una tensión muscular máxima a lo largo de la ADM. En la investigación se ha documentado la eficacia del entrenamiento isocinético (18). Las ganancias de fuerza conseguidas durante el entrenamiento de la alta velocidad (p. ej., con velocidades de contracción de 180° · s–1 o superiores) parece que se mantienen para todas las velocidades inferiores a ese valor específico (13). En cambio, la mejora de la fuerza a baja velocidad de movimiento no se mantiene con velocidades superiores.
Tipos de fibra muscular
El cuerpo humano tiene la capacidad de realizar una amplia variedad de tareas físicas, con diversas combinaciones de velocidad, potencia y resistencia. Ningún tipo de fibra muscular concreto posee características que le permitan desarrollar una función óptima ante el conjunto de los estímulos físicos. Al contrario, las fibras musculares presentan ciertos rasgos que determinan una relativa especialización. Por ejemplo, algunas fibras musculares son seleccionadas por el cuerpo para el desarrollo de tareas de corta duración, que requieren velocidad y potencia, en tanto que otras participan en actividades de resistencia, de larga duración e intensidad relativamente menor. Cuando la actividad precisa elementos de velocidad o potencia, pero tiene también un componente de resistencia, puede ser otro el tipo de fibra que interviene. En cualquier caso, estos distintos tipos de fibras no deben considerarse mutuamente excluyentes. De hecho, en la realización de numerosas tareas se produce un complejo proceso de selección e intercambio en el músculo, dado que las fibras que presentan un diseño óptimo para un determinado tipo de tarea a menudo contribuyen a la realización de otra. La consecuencia neta de ello es un músculo funcional que puede responder a una amplia diversidad de tareas, siendo posible que un músculo, cuya composición se preste mejor a la realización de actividades de resistencia, realice también, en menor grado, tareas de velocidad y potencia (28).
Aunque es notable la controversia sobre la clasificación de los tipos de fibras musculares, existe un acuerdo general sobre la distinción de dos tipos principales: las de tipo I, o de contracción lenta, y las de tipo II, o de contracción rápida, con sus correspondientes subdivisiones. Estas fibras se han identificado y clasificado en función de características contráctiles y metabólicas, como la descomposición química de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas para la obtención de energía en el interior de la célula muscular (8).
FIBRAS MUSCULARES DE CONTRACCIÓN LENTA
Las características de las fibras musculares de contracción lenta son acordes con las de las fibras que resisten la fatiga. En consecuencia, las fibras de tipo I se seleccionan para las actividades de baja intensidad y larga duración. Además de su resistencia intrínseca a la fatiga, su resistencia aeróbica es prolongada, por la contracción constante que se produce para garantizar que las fibras musculares recién cargadas sean activadas mientras se mantiene el estímulo del ejercicio. Una persona normal presenta aproximadamente un 50% de fibras de contracción lenta, siendo esta distribución igual, en general, en todos los grupos musculares principales del cuerpo (36,37). Las personas que presentan mejor rendimiento en las actividades de resistencia suelen tener una mayor proporción de fibras de contracción lenta y, probablemente, ello se debe a factores genéticos, complementados por un entrenamiento con ejercicio adecuado. Desde un punto de vista metabólico, a las fibras de contracción lenta se las suele designar como «aeróbicas», ya que la generación de energía necesaria para la contracción muscular continuada se consigue mediante oxidación (descomposición química utilizando oxígeno) regular de los sustratos energéticos disponibles. Así pues, con una mínima acumulación de metabolitos producidos de modo anaeróbico (descomposición química sin oxígeno), en las fibras de contracción lenta se ve favorecida la contracción muscular submáxima continuada.
FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA
En el extremo opuesto de este espectro, quienes presentan mejor rendimiento en las actividades de potencia y velocidad de alta intensidad suelen tener una mayor proporción de fibras musculares de contracción rápida distribuidas por los principales grupos musculares. Dado que la generación de fuerza es tan importante en este caso, las fibras de contracción rápida se acortan y desarrollan tensión a una velocidad considerablemente superior que las de tipo I (47). Estas fibras son las consideradas de tipo IIb, o fibras de contracción rápida «clásicas». Metabólicamente, estas fibras son las fibras anaeróbicas clásicas, ya que dependen de las fuentes de energía presentes en el interior del músculo (p. ej., la fosfocreatina). Cuando se introduce un componente de resistencia aeróbica, como en los ejercicios que se prolongan varios minutos (p. ej., carreras de 800 o 1.500 m), interviene un segundo tipo de fibras de contracción rápida, las de tipo IIa. Estas representan una transición entre las necesidades cubiertas por las de tipo I y las de tipo IIb. Desde el punto de vista metabólico, aunque las fibras de tipo IIa tienen la capacidad de generar una cantidad moderadamente grande de fuerza, también presentan cierta capacidad aeróbica, aunque no tanta como las fibras de contracción lenta. Esta variedad constituye un puente, lógico y necesario, entre los tipos de fibras musculares, con el fin de poder cubrir las diversas actividades físicas que se presentan.
Activación neuromuscular
La actividad física supone realización de movimiento voluntario con un objetivo determinado. El estímulo para la activación del músculo voluntario procede del encéfalo, en el que la señal es transmitida desde el tronco del encéfalo, a través de la médula espinal, y transformada en un patrón específico de activación de la unidad motora. Para realizar una determinada tarea, las unidades motoras requeridas satisfacen una serie de demandas específicas para la producción de fuerza, activando las fibras musculares asociadas (9).
ACTIVACIÓN DE UNIDADES MOTORAS
La unidad funcional del sistema neuromuscular es la llamada unidad motora. Está constituida por una neurona motora y las fibras musculares que inerva. El número de fibras que integran una unidad motora varía de unas pocas a varios cientos. Las fibras musculares de distintas unidades motoras pueden ser anatómicamente adyacentes a las de otra unidad y, por consiguiente, es posible que una fibra muscular esté generando fuerza activamente mientras que la adyacente se mueve de forma pasiva, sin estimulación nerviosa directa. Cuando es necesaria una fuerza máxima, se activan todas las unidades motoras disponibles. Otro mecanismo adaptativo que se ve afectado por el entrenamiento intenso de la resistencia es la fuerza muscular, condicionada por diferentes velocidades y/o frecuencias de activación de las unidades motoras.
SISTEMA ESQUELÉTICO
Además de proteger los órganos vitales y de actuar como importante fuente de nutrientes y de componentes de la sangre, la principal función del sistema esquelético es proporcionar soporte al cuerpo para la locomoción y el movimiento (48). El sistema esquelético se diferencia en esqueleto axial (integrado por el cráneo, la columna vertebral, las costillas, la pelvis y el esternón) y esqueleto apendicular (formado por las extremidades superiores e inferiores). Una capa fibrosa externa de tejido conjuntivo une los huesos a los músculos, la fascia profunda y las cápsulas articulares. Inmediatamente por debajo de esta capa externa se sitúa una capa interna muy vascularizada que contiene las células encargadas de la producción de hueso nuevo. Las capas externa e interna que recubren los huesos conforman el periostio. Dicho periostio, en continuidad con los tendones y las estructuras articuladas adyacentes, fija el músculo al hueso. Los tendones se hallan también en continuidad con el epimisio, la capa exterior de tejido conjuntivo que recubre el músculo.
Estructura y función de las articulaciones en movimiento
La interacción eficaz de hueso y músculo para producir movimiento depende, en cierta medida, de la función articular. Las articulaciones son las uniones entre los huesos y, junto con los propios huesos y con los ligamentos, conforman el sistema articular. Los ligamentos son tejidos conjuntivos resistentes y fibrosos que conectan un hueso a otro, en tanto que los tendones unen el músculo al hueso. Las articulaciones suelen diferenciarse en fibrosas, que son aquellas en las que los huesos están unidos por tejido fibroso, cartilaginosas (con anclaje de cartílago o fibrocartílago), o sinoviales, en las que una cápsula articular fibrosa y un revestimiento de membrana sinovial interna engloban la cavidad articular. Dicha cavidad está llena de líquido sinovial, que proporciona lubricación constante durante el movimiento humano, con el fin de minimizar los efectos de desgaste de la fricción sobre la cubierta cartilaginosa de los huesos articulados. Habitualmente, las articulaciones están bien irrigadas por numerosas ramas arteriales e inervadas por ramos de los nervios de los músculos adyacentes y la piel que las cubre.
La propiocepción, definida como la recepción de información procedente de articulaciones, músculos y tendones, hace que el cerebro determine los movimientos y las posturas del cuerpo y de sus componentes. La retroalimentación propioceptiva es una importante sensación articular, igual que el dolor, debido a la alta densidad de fibras sensitivas presente en la cápsula articular. Esta retroalimentación tiene una importancia evidente en la regulación del movimiento humano y en la prevención de lesiones. El grado de movimiento en una articulación se denomina amplitud de movimiento (ADM). Esta puede ser activa (ADMA), si la amplitud se alcanza con movimientos voluntarios, o pasiva (ADMP), si se consigue con medios externos (p. ej., intervención de quien realiza la exploración o un dispositivo). Es característico que las articulaciones vean condicionada su amplitud de movimiento en función de la unión de los huesos (como en la limitación de la extensión del codo por efecto de olécranon del cúbito), de la disposición de los ligamentos y de las limitaciones de los tejidos blandos, como sucede en la flexión de codo o rodilla. El movimiento en una articulación puede influir en el alcance del movimiento en articulaciones adyacentes, ya que diversos músculos y otras estructuras de tejidos blandos atraviesan múltiples articulaciones. Por ejemplo, la flexión de los dedos se reduce en presencia de flexión de la muñeca, puesto que los músculos que flexionan tanto la muñeca como los dedos cruzan varias articulaciones. En el capítulo 3 puede accederse a una información más detallada sobre el sistema esquelético.
SISTEMA NEUROLÓGICO
En el análisis previo de la contracción muscular, dicha contracción se ha definido como un proceso desencadenado por el impulso de la estimulación nerviosa de una unidad motora. Ese impulso es emitido a partir de una neurona motora, originada en la médula espinal. La médula espinal es parte del sistema nervioso central (SNC), que interviene en el control de todos los órganos periféricos e internos. Todos los movimientos musculares son controlados por el sistema nervioso. Para comprender el complejo mecanismo de regulación del movimiento humano, es esencial el conocimiento del control neural.
FIGURA 5.8. Organización básica del sistema nervioso. El encéfalo y la médula espinal forman el SNC. Un grupo de cuerpos de células nerviosas en el SNC forma un núcleo, y un haz de fibras nerviosas que conecta núcleos próximos o distantes en el SNC forma un cordón. El SNP consta de fibras nerviosas y cuerpos celulares situados fuera del SNC. Los nervios periféricos son craneales o raquídeos. Un conjunto de cuerpos de células nerviosas situado fuera del SNC es un ganglio (p. ej., un ganglio craneal o raquídeo). Tomado de Moore KL, Dalley AF II. Clinical Oriented Anatomy. 4th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 1999, con autorización.
El sistema nervioso está integrado por el encéfalo, la médula espinal y los nervios periféricos, y se divide en SNC y sistema nervioso periférico (SNP). El SNC lo forman el encéfalo y la médula espinal, en tanto que el SNP engloba todos los demás nervios periféricos del sistema voluntario (fig. 5.8) (33).
Sistema nervioso central
El encéfalo, la parte más importante del SNC, está rodeado y protegido por los huesos del cráneo. La médula espinal constituye una extensión del encéfalo que discurre por la columna vertebral, que le sirve como cauce y protección. El SNC es el elemento de control central del cuerpo, en el que los estímulos sensitivos son recibidos, integrados, analizados e interpretados y, por último, enviados como impulsos nerviosos a los músculos y las glándulas para que entren en acción.
Sistema nervioso periférico
El SNP está compuesto por los nervios o pares craneales, asociados al encéfalo, y por los nervios raquídeos, asociados a la médula espinal, así como por grupos de cuerpos celulares nerviosos denominados ganglios. En otras palabras, el SNP está integrado por las células nerviosas y por sus fibras, situadas fuera del encéfalo y la médula espinal (33). El SNP permite que el encéfalo y la médula espinal establezcan contacto con el resto del cuerpo. En este sistema hay dos tipos de fibras nerviosas: las aferentes, o sensitivas, y las eferentes, o motoras. Las fibras nerviosas sensitivas son responsables de transportar los impulsos nerviosos desde los receptores sensitivos del cuerpo al SNC. Una vez procesada y analizada la señal recibida en el SNC y una vez definida una acción, las fibras motoras se ponen en funcionamiento para conducir la señal nerviosa del SNC a los efectores, ya sean músculos u otros órganos. El SNP se divide en dos ramas funcionales: el sistema nervioso somático y el sistema nervioso visceral. Ambos están constituidos por una división aferente (que envía retroalimentación al SNC para ajustar las respuestas) y por una división eferente (que envía las señales fuera del cuerpo). El sistema nervioso somático regula fundamentalmente la contracción voluntaria de los músculos esqueléticos, en tanto que el visceral engloba las actividades motoras que controlan órganos internos, como el músculo liso (involuntario), el músculo cardíaco y las glándulas de la piel y las vísceras. Este último también se conoce como sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso autónomo
El SNA regula actividades viscerales, como la FC, la digestión, la respiración y la secreción hormonal. Normalmente estas actividades son realizadas de forma subconsciente y se mantienen a lo largo de toda la vida. Sin embargo, también pueden ser alteradas conscientemente hasta cierto límite. Las actividades de este tipo a veces son desarrolladas incluso aunque los órganos sean privados de la inervación del SNA. Este sistema consta de dos vías, la simpática y la parasimpática, que se complementan entre sí. La vía simpática estimula las actividades viscerales en condiciones de tensión (o alarma), lo que da lugar a una aceleración del metabolismo, la FC, la respiración y la liberación de hormonas suprarrenales. El ejercicio es en ocasiones interpretado como un estímulo generador de tensión para el cuerpo, lo que activa la vía simpática para que se generen más energía y fuerza musculares. Cuando el estímulo productor de tensión remite, la vía parasimpática hace que las actividades viscerales vuelvan a su estado normal, por ejemplo, reduciendo la FC y la frecuencia respiratoria, relajando los músculos e intensificando las actividades gastrointestinales. La vía parasimpática ayuda a conservar y restablecer los recursos corporales.
Control neuromuscular
La información transmitida por los nervios sensitivos y motores se halla en forma de energía eléctrica y se designa como «impulso nervioso». La estimulación sensitiva recibida a través de la visión o el tacto es conducida al SNC. A continuación se envía una orden motora, tras la integración de la información y la correspondiente toma de decisiones establecida en la corteza motora del cerebro. Un impulso nervioso es transmitido a continuación a través de una neurona eferente, a fin de activar contracción muscular. La unidad funcional del sistema muscular es la unidad motora (40), constituida por una neurona motora y las fibras musculares que inerva. Cuando se requiere una fuerza máxima, se activan todas las unidades motoras disponibles. Otro mecanismo de adaptación afectado por el entrenamiento de resistencia intenso es la fuerza muscular influida por diferentes velocidades y frecuencias de activación de las unidades motoras (40).
La activación de unidades motoras se ve, asimismo, condicionada por el principio del tamaño. Dicho principio se basa en la relación observada entre la fuerza de contracción de la unidad motora y el umbral de reclutamiento. Específicamente, las unidades motoras son incorporadas al proceso siguiendo un orden establecido, en función de los umbrales y las velocidades de activación, y estableciendo una sucesión continuada de fuerza voluntaria. Mientras que las unidades motoras de tipo I son las más pequeñas y poseen los umbrales de reclutamiento más bajo, las de tipo IIa y IIb son de mayor tamaño y poseen mayores umbrales de activación. Así pues, a medida que aumentan los requerimientos de fuerza para una actividad, el orden de reclutamiento evoluciona de las unidades de tipo I a las de tipo IIa y IIb. En este contexto, la mayor parte de los músculos contiene una gama de unidades (de los tipos I y II), por lo que la producción de fuerza puede cubrir una amplia diversidad de grados. La máxima producción de fuerza no solo hace necesaria la incorporación de todas las unidades motoras, incluidas las que presentan un umbral más alto, sino también que dicha incorporación se produzca con una tasa de activación lo suficientemente alta. Se ha planteado la hipótesis de que las personas no entrenadas no pueden incorporar voluntariamente las unidades motoras de umbral más alto o los músculos de máxima activación. Por otra parte, la estimulación eléctrica se ha demostrado más eficaz en la consecución de mejor rendimiento en el músculo no entrenado o en la rehabilitación de lesiones, lo que indica incapacidad para activar todas las unidades motoras. Así pues, la adaptación al entrenamiento desarrolla la capacidad de incorporar un mayor porcentaje de unidades motoras cuando es necesario.
HUSO MUSCULAR Y ÓRGANOS TENDINOSOS DE GOLGI
Además de por las unidades motoras, la contracción muscular también se ve afectada por receptores sensitivos especializados de los músculos y los tendones, que son sensibles al estiramiento, la tensión y la presión. Tales receptores son los llamados «propiorreceptores». Un receptor sensitivo, denominado «huso muscular», es sensible al estiramiento del músculo y está integrado en el interior de la fibra muscular. Cada vez que el músculo es estirado o acortado, al huso le sucede lo mismo. Los husos musculares proporcionan información sensitiva referida a los cambios, y al grado de los mismos, en la longitud y la tensión de las fibras musculares. Su principal función es responder al estiramiento y, por acción refleja, iniciar una acción muscular más intensa para reducir dicho estiramiento (40), en lo que se conoce como reflejo de estiramiento. Además de los husos musculares, otro tipo de propiorreceptores especializados, que se unen a los tendones en proximidad de la unión al músculo, son los órganos tendinosos de Golgi (fig. 5.9). Estos receptores detectan las diferencias en la tensión generadas más por el músculo activo que por la longitud muscular. Cuando estos órganos detectan una excesiva tensión, se activa una inhibición refleja continua destinada a evitar que el músculo se contraiga. Por consiguiente, los órganos tendinosos de Golgi sirven como sistema sensitivo de protección para impedir lesiones musculares derivadas de la sobrecontracción.
ADAPTACIONES DEL SISTEMA AL EJERCICIO: DE FUERZA, CARDIOVASCULARES
El entrenamiento con ejercicio a largo plazo es importante para la salud y la forma física en general. Un programa de entrenamiento con ejercicio adecuadamente diseñado origina cambios fisiológicos de efecto duradero (adaptaciones), como mejora de la fuerza y la resistencia musculares, de la función cardiovascular y de la flexibilidad musculoesquelética, o cambios en la composición corporal. Tales mejoras favorecen el perfeccionamiento del rendimiento deportivo y la función para realizar actividades físicas durante el tiempo libre y desarrollar más confortablemente las actividades cotidianas, así como el mantenimiento de la independencia funcional hasta fases más tardías de la vida.
Entrenamiento de la resistencia
El entrenamiento de la resistencia es una modalidad de ejercicio eficaz para la mejora de la fuerza y la resistencia aeróbica musculares. La fuerza mejora cuando se aplica, durante un determinado período, una carga mayor de aquella a la que se está habituado sobre la fibra muscular y sus proteínas contráctiles. La tensión requerida para aumentar la fuerza se sitúa entre el 60 y el 80% de la fuerza muscular máxima. No obstante, para optimizar ese aumento se recomienda un intervalo de entre el 75 y el 90% de una repetición máxima (1 RM) (17). Para que se produzcan mejoras, la resistencia aplicada contra un músculo debe ser lo suficientemente grande como para inducir una demanda en el sistema corporal, generando una «sobrecarga» en el músculo. Este es el denominado principio de sobrecarga, que puede cumplirse modificando el número de repeticiones, la magnitud de la resistencia o el número de series. La cantidad de sobrecarga requerida depende del actual estado de forma muscular de la persona. Se cree que la hipertrofia, o aumento del tamaño muscular, se produce por remodelación de las proteínas en el interior de la célula muscular y por incremento del número de miofibrillas (25). La hipertrofia es la adaptación más significativa observada en el entrenamiento de la resistencia (25). No obstante, los cambios en las fibras musculares no son las únicas adaptaciones que tienen lugar en este tipo de entrenamiento. Los tendones, los ligamentos y el tejido que rodea los músculos también experimentan hipertrofia y fortalecimiento, con el fin de soportar la mayor cantidad de fuerzas generadas por el músculo hipertrofiado (11,38).
FIGURA 5.9. Estructura de un órgano tendinoso de Golgi. Tomado de Premkumar K. The Massage Connection, Anatomy and Physiology. 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004, con autorización.
El entrenamiento de la fuerza también mejora los sistemas enzimáticos aeróbicos. Se han dado a conocer incrementos en la actividad de las enzimas aeróbicas debidos al entrenamiento de la resistencia (6,12,16). Además, se ha demostrado que los aumentos en las enzimas oxidativas son mayores en las fibras de tipo IIa que en las de tipo IIb. La mayor actividad del metabolismo oxidativo de los músculos tras un entrenamiento de la fuerza a largo plazo se asocia, asimismo, a un mayor grado de irrigación capilar y a mayor concentración de mitocondrias celulares. Los capilares por área de unidad y por fibra aumentan sensiblemente como respuesta a los diferentes tipos de entrenamiento de la resistencia intenso (como una combinación de ejercicio de resistencia concéntrico y excéntrico). La mayor densidad de capilares puede facilitar la realización de entrenamiento con pesas de baja intensidad, aumentando la irrigación del músculo activo. También incrementa la capacidad de eliminar lactato y, por lo tanto, mejora la capacidad para tolerar el entrenamiento en condiciones de acidez elevada. Todos estos cambios fomentan el aporte de oxígeno y su uso en la fibra muscular, mejorando así la resistencia muscular (17).
Parte de la fuerza adquirida gracias al entrenamiento de la misma se atribuye a modificaciones que se registran en el sistema nervioso. Ello es especialmente relevante durante las primeras fases del entrenamiento de la fuerza. El entrenamiento tiende a reducir la inhibición neuromuscular, tanto en el SNC como en los propiorreceptores (p. ej., en los órganos tendinosos de Golgi). Otros factores neurales implicados son aumento de la estimulación nerviosa del músculo, de la sincronización de unidades motoras y de la activación del aparato contráctil.
Ejercicio cardiovascular
Actualmente, la inactividad física se considera como un destacado factor de riesgo de cardiopatía, con un impacto similar al del colesterol elevado, el consumo de tabaco y la hipertensión (46). Además, en estudios longitudinales se ha demostrado que los niveles altos de forma física se asocian a menor mortalidad por cardiopatía, incluso después de proceder a ajustes estadísticos por edad, factores de riesgo coronario y antecedentes familiares de cardiopatía (5). Estos datos, y los aportados por otros informes referidos a personas con y sin cardiopatía, han confirmado la correlación inversa entre la capacidad aeróbica y la mortalidad cardiovascular (4).
El entrenamiento con ejercicio de la resistencia aumenta la capacidad funcional y, en muchos casos, mejora los síntomas de personas afectadas por enfermedad arterial coronaria (EAC). Ello resulta particularmente importante por el hecho de que la mayoría de los clientes de un entrenador que están afectados por EAC presenta una capacidad funcional inferior a la normal (del 50 al 70% de las personas sanas de igual edad y sexo), y algunos pueden presentar limitaciones con niveles de esfuerzo relativamente bajos. Según parece, la mejora funcional es mediada por el aumento central y/o periférico del transporte y el abastecimiento de oxígeno, en tanto que la angina de pecho (molestia/dolor en el tórax) puede ser consecuencia de aumento del aporte de oxígeno al miocardio, disminución de la demanda de oxígeno o ambos.
La mayoría de los estudios realizados en personas sanas pone de manifiesto incrementos del 20% (±10%) en la capacidad aeróbica (), registrándose las mayores mejoras relativas en quienes presentaban peor forma física (46). Dado que una tasa de trabajo submáxima fija supone un requerimiento aeróbico relativamente constante, la persona sometida a entrenamiento físico trabaja con un menor porcentaje de , con mayor reserva tras el entrenamiento con ejercicio. El mayor transporte de oxígeno, particularmente con aumento del VS y el gasto cardíaco, se ha venido considerando tradicionalmente como el mecanismo primario que subyace al incremento del con entrenamiento.
Los efectos del entrenamiento con ejercicio a largo plazo sobre el SNA actúan para reducir las demandas del miocardio, tanto en reposo como con ejercicio. La menor frecuencia cardíaca durante el ejercicio submáximo después de un entrenamiento de resistencia aeróbica puede atribuirse a un mecanismo intracardíaco (un efecto directo sobre el miocardio, p. ej.,VS aumentado durante el ejercicio submáximo), a uno extracardíaco (p. ej., alteraciones en el músculo esquelético entrenado) o a ambos. El resultado de ello es la disminución de la FC y la PAS en reposo y con cualquier captación de oxígeno o tasa de trabajo submáximo fijos.
La mayor capacidad oxidativa del músculo esquelético entrenado parece presentar una ventaja hemodinámica manifiesta. La producción de ácido láctico y el flujo sanguíneo al músculo están reducidos con una carga de trabajo externo fija, mientras que el GC y la captación de oxígeno submáximos no se modifican o se reducen ligeramente. Como consecuencia de ello, se registran incrementos compensatorios en la diferencia a- con ejercicio submáximo y máximo. Todo ello supone que, con niveles de ejercicio submáximo, el sistema cardiovascular funciona con mayor eficacia, y que, con ejercicio máximo, es posible conseguir una mayor producción de potencia.
CAMBIOS GENERALES
La respuesta de FC desempeña un papel fundamental en el aporte de oxígeno al músculo esquelético que trabaja. La FC en reposo disminuye de 10 a 15 lpm debido al entrenamiento cardiovascular (21). El volumen sistólico aumenta tanto en reposo como durante el ejercicio, hasta un determinado punto, debido al entrenamiento cardiovascular con ejercicio. El GC se incrementa con el ejercicio, aunque en reposo cambia de forma significativa en personas en las que se ha entrenado la resistencia. La diferencia a- se eleva, asimismo, con el entrenamiento cardiovascular, particularmente con niveles de esfuerzos próximos al máximo. Este tipo de entrenamiento a largo plazo tiene que provocar descenso de la PAS y la PAD en reposo (si están elevadas habitualmente antes de iniciar un entrenamiento cardiovascular continuado). La preparación física cardiovascular mantiene, en cambio, relativamente inalteradas las concentraciones de ácido láctico (3). Un entrenamiento cardiovascular apropiado hace que el ácido láctico sea producido en menor cantidad con cargas de trabajo submáximas durante el ejercicio (7). En la tabla 5.1 se exponen las respuestas al acondicionamiento aeróbico en personas no entrenadas.
a Representa un aumento del número y el tamaño de las mitocondrias en el músculo esquelético, la densidad de capilares y/o las enzimas oxidativas.
†, aumento; ↓, disminución; ↔, sin cambio.
MEJORAS ESPECÍFICAS DIFERENCIADAS POR SEXOS
Los efectos saludables del entrenamiento de la resistencia crónico en hombres están bien documentados (tabla 5.2). Son numerosos los estudios actuales que ofrecen abundantes datos sobre , hemodinámica cardiovascular, composición corporal y lípidos sanguíneos, así como sobre los cambios inducidos por el acondicionamiento físico en mujeres de mediana edad y edad avanzada. Los resultados demuestran que las mujeres, con o sin EAC, responden al entrenamiento aeróbico de manera muy similar a la de los hombres cuando se someten a programas comparables en términos de frecuencia, intensidad y duración del ejercicio (1). La mejora presenta una correlación negativa con la edad, la actividad física habitual y el inicial (generalmente inferior en mujeres que en hombres), en tanto que se correlaciona positivamente con la frecuencia, la intensidad y la duración del acondicionamiento (20). Sin embargo, existen grandes diferencias interpersonales en lo que respecta al acondicionamiento físico con independencia de la edad, la capacidad inicial o el programa de acondicionamiento. Estas variaciones individuales en respuesta al entrenamiento con ejercicio aeróbico pueden relacionarse con las pautas de actividad en la infancia, el nivel de la condición física al principio del programa o el grado de envejecimiento fisiológico. Las diferencias de composición corporal en cuanto a la entrenabilidad también pueden desempeñar un papel importante en los resultados del acondicionamiento físico. Las mujeres obesas muestran menor capacidad aeróbica (por kilogramo de peso corporal), hemodinámica cardiovascular alterada y valores de lípidos séricos más altos que los de las mujeres más delgadas (19). Este perfil inicial variado puede servir para modificar el resultado de un programa de acondicionamiento aeróbico en relación con la magnitud del cambio cuantitativo.
| TABLA 5.2 BENEFICIOS DEL AUMENTO DE LAS ACTIVIDADES CARDIORRESPIRATORIAS Y/O LA MEJORA DEL ESTADO DE FORMA CARDIORRESPIRATORIOa | |
| Función cardiorrespiratoria mejorada:• Aumento de la captación de oxígeno máxima• Aumento del GC y el VS máximos• Aumento de la densidad de capilares en el músculo esquelético• Aumento de la densidad mitocondrial• Aumento del umbral de lactato• Menores FC y PA con una tasa de trabajo submáximo fija• Menor demanda de oxígeno miocárdico con una tasa de trabajo submáximo fija• Menor ventilación por minuto con una tasa de trabajo submáximo fija | Disminución de riesgo de:• Mortalidad por cualquier causa• Enfermedad arterial coronaria• Cáncer (de colon y, probablemente, de mama o próstata)• Hipertensión• Diabetes mellitus no insulinodependiente• Osteoporosis• Ansiedad• Depresión |
| Función inmunitaria mejorada:• Mejora de la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina | Perfil lipídico sanguíneo mejorado:• Triglicéridos reducidos• Elevación del colesterol de lipoproteínas de alta densidad• Disminución de la hiperlipidemia posprandial |
| Mejora del rendimiento en el trabajo, las actividades de ocio y el deporte | Mejora de la composición corporal |
| Menor fatiga en las actividades cotidianas | Mayor sensación de bienestar |
aMuchos de los beneficios para la salud relacionados con la actividad física pueden tener un efecto relativamente escaso en la mejora de la forma física cardiorrespiratoria (46).
RESUMEN
El objetivo del presente capítulo es introducir al entrenador personal en el ámbito de los conceptos básicos de la fisiología del ejercicio. Las cuestiones en él tratadas no se presentan de manera exhaustiva, debido a la limitación de espacio y no porque no haya otras nociones que también son importantes. La atención se centra en la fisiología cardiovascular y pulmonar, la función musculoesquelética y las adaptaciones al entrenamiento, puesto que son estos los aspectos que con más frecuencia interesan en la actividad del entrenador personal. No obstante, las funciones endocrinas, metabólicas y otras funciones corporales también son de interés. Así pues, se recomienda que, a medida que vayan planteándose nuevas cuestiones para clientes concretos, el entrenador consulte referencias adicionales que le ayuden a comprender las potenciales alteraciones y el modo en el que el cuerpo funciona en condiciones de tensión física. Este planteamiento orientado al aprendizaje sobre el estado del cliente ayudará al entrenador personal a desarrollar programas de ejercicio seguros y eficaces.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ades PA, Waldmann ML, Polk DM, Coflesky JT. Referral patterns and exercise response in the rehabilitation of female coronary patients aged greater than or equal to 62 years. Am J Cardiol. 1992;69(17):1422–5.
2. American College of Sports Medicine. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th ed. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
3. Astrand PO, Rodahl K, Dahl HA, Stromme SB. Textbook of Work Physiology: Physiological Bases of Exercise. 4th ed. Champaign (IL): Human Kinetics; 2003.
4. Blair SN, Kampert JB, Kohl HW, et al. Influences of cardiorespiratory fitness and other precursors on cardiovascular disease and all-cause mortality in men and women. JAMA. 1996;276(3):205–10.
5. Blair SN, Kohl HW, Paffenbarger RS, Clark DG, Cooper KH, Gibbons LW. Physical fitness and all-cause mortality. A prospective study of healthy men and women. JAMA. 1989;262(17):2395–401.
6. Bloomer RJ, Goldfarb AH. Anaerobic exercise and oxidative stress: a review. Can J Appl Physiol. 2004;29(3):245–63.
7. Brawner CA, Keteyian SJ, Saval M. Adaptations to cardiorespiratory exercise training. In: Ehrman JK, editors. ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 476–88.
8. Brooke MH, Kaiser KK. Muscle fiber types: how many and what kind? Arch Neurol. 1970;23(4):369–79.
9. Caiozzo VJ, Rourke B. The muscular system: structural and functional plasticity. In:Tipton CM, editor. ACSM’s Advance Exercise Physiology. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 112–43.
10. Comess KA, Fenster PE. Clinical implications of the blood pressure response to exercise. Cardiology. 1981;68(4):233–44.
11. Conroy B, Earle RW. Bone, muscle, and connective tissue adaptations to physical activity. In: Baechle TR, Earle RW, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning. Champaign (IL): Human Kinetics; 2000. p. 57–72.
12. Costill DL, Coyle EF, Fink WF, Lesmes GR, Witzmann FA. Adaptations in skeletal muscle following strength training. J Appl Physiol. 1979;46(1):96–9.
13. Coyle EF, Feiring DC, Rotkis TC, et al. Specificity of power improvements through slow and fast isokinetic training. J Appl Physiol. 1981;51(6):1437–42.
14. Dehn M, Mullins CB. Physiologic effects and importance of exercise in patients with coronary heart disease. Journal Cardiovascular Medicine. 1977;2:365–87.
15. DiNubile NA. Strength training. Clin Sports Med. 1991; 10(1):33–62.
16. Exner GU, Staudte HW, Pette D. Isometric training of rats — effects upon fast and slow muscle and modification by an anabolic hormone (nandrolone decanoate). I. Female rats. Pflugers Arch. 1973;345(1):1–14.
17. Fleck SJ, Kraemer WJ. Muscle Physiology. Designing Resistance Training Programs. Champaign (IL): Human Kinetics; 2004. p. 45–64.
18. Fleck SJ, Kraemer WJ. Types of Strength Training. Designing Resistance Training Programs. Champaign (IL): Human Kinetics; 2004. p. 13–44.
19. Franklin B, Buskirk E, Hodgson J, Gahagan H, Kollias J, Mendez J. Effects of physical conditioning on cardiorespiratory function, body composition and serum lipids in relatively normal-weight and obese middle-aged women. Int J Obes. 1979;3(2):97–109.
20. Franklin BA, Bonzheim K, Berg T. Gender differences in rehabilitation. In: Julian DG, Wenger NK, editors. Women and Heart Disease. Londong: Martin Dunitz; 1997. p. 151–71.
21. Frick MH, Elovainio RO, Somer T. The mechanism of bradycardia evoked by physical training. Cardiologia. 1967;51(1):46–54.
22. Gellish RL, Goslin BR, Olson RE, McDonald A, Russi GD, Moudgil VK. Longitudinal modeling of the relationship between age and maximal heart rate. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(5):822–9.
23. Gladden LB. Muscle as a consumer of lactate. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(4):764–71.
24. Gladden LB. A lactatic perspective on metabolism. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(3):477–85.
25. Goldberg A, Etlinger J, Goldspink L, Jablecki C. Mechanism of work-induced hypertophy of skeletal muscle. Med Sci Sports Exerc. 1975;7:248–61.
26. Guthrie J. Cardiorespiratory and health related physical fitness assessment. In: Ehrman JK, editors. ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 297–331.
27. Hogan MC, Gladden LB, Kurdak SS, Poole DC. Increased [lactate] in working dog muscle reduces tension development independent of pH. Med Sci Sports Exerc. 1995;27(3):371–7.
28. Hunter GR, Harris RT. Structure and function of the muscular, Neuromucular, cardiovascular, and respiratory systems. In: Baechle TR, Earle RW, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning. Champaign (IL): Human Kinetics; 2008. p. 3–20.
29. Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training on heart rate; a longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn. 1957;35(3):307–15.
30. Lenfant C,Chobanian AV,Jones DW,Roccella EJ. Seventh report of the Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ( JNC 7): resetting the hypertension sails. Hypertension. 2003;41(6):1178–9.
31. Lin KJ, Edelman, ER, Strichartz G, Lilly LS. Basic cardiac structure and function. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart Disease. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 1–27.
32. MacRae HS, Dennis SC, Bosch AN, Noakes TD. Effects of training on lactate production and removal during progressive exercise in humans. J Appl Physiol. 1992;72(5):1649–56.
33. Marieb EN, Hoehn KN. Human Anatomy and Physiology. 8th ed. San Francisco, CA: Benjamin-Cummings Publishing Company; 2009.
34. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Energy Transfer During Exercise. Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 162–77.
35. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Energy Transfer During Exercise. Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
36. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance. 7th ed. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p.
37. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Skeletal Muscle: Structure and Function. Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 353–75.
38. Michna H, Hartmann G. Adaptation of tendon collagen to exercise. Int Orthop. 1989;13(3):161–5.
39. Mitchell JH, Blomqvist G. Maximal oxygen uptake. N Engl J Med. 1971;284(18):1018–22.
40. Moritani T. Motor unit and motoneurone excitability during explosive movement. In: Komi PV, editor. Power in Sport. 2003. p. 27–49.
41. Naughton J, Haider R. Methods of exercise testing. In: Naughton JP, Hellerstein HK, Mohler IC, editors. Exercise Testing and Exercise Training in Coronary Heart Disease. New York, NY: Academic Press; 1973. p. 79.
42. Proske U, Morgan DL. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol. 2001;537(Pt 2):333–45.
43. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. 12th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
44. Stanish WD, Rubinovich RM, Curwin S. Eccentric exercise in chronic tendinitis. Clin Orthop Relat Res. 1986;208:65–8.
45. Sumida KD, Urdiales JH, Donovan CM. Enhanced gluconeogenesis from lactate in perfused livers after endurance training. J Appl Physiol. 1993;74(2):782–7.
46. U.S. Dept. of Health and Human Services. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report 2008.
47. Vrbová G. Influence of activity on some characteristic properties of slow and fast mammalian muscles. Exerc Sport Sci Rev. 1979;7(1):181.
48. Zernicke RF, Wohl GR, LaMonthe JM. The skeletal-articular system. In: Tipton CM, editor. ACSM’s Advance Exercise Physiology. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins 2009. p. 95–111.
