Читать книгу Уроки генной терапии. Контроль за вашей генетической судьбой - Доктор Митчелл Л. Гейнор - Страница 18

Древо жизни

В организме среднего человека переплетено и перекручено более 60 тысяч миль вен и артерий. Они берут свое начало в сердце и расходятся во все стороны. Аорта – это основной исходящий канал толщиной в 2,5 см. Отсюда эти сосуды распространяются до кончиков пальцев рук и ног, попадая в каждый уголок и закоулок, чтобы донести питание до клеток. Они ответвляются в более мелкие боковые каналы и венозные ветви, и поэтому всю систему иногда называют артериальным древом.

Один из существенных факторов атеросклеротического наращивания, который мы должны учитывать, если собираемся дойти до глубинных причин сердечно-сосудистых заболеваний, заключается в том, что эти явления, как правило, характерны для точек разветвлений и изгибов кровеносных сосудов.

Реки и берега

Если вы когда-нибудь плавали на каноэ по быстрой реке, вы знаете, что происходит, когда разлившаяся река делает поворот: вся сила и инерция воды устремляются вперед, к внешней стороне дуги. В то же время на внутренней стороне дуги, вдали от основного течения, появляются участки спокойной воды и водовороты, а иногда даже обратные течения, в которых вода начинает течь вспять, против себя самой, неровными бурлящими петлями.

То же самое происходит в вашей сердечно-сосудистой системе. Пульсирующая кровь бежит по артериям, снижая скорость на финишной прямой и наталкиваясь на повороты и ответвления там, где артериальное древо изгибается и разделяется. Со временем в этих зонах внутренних виражей, где кровь имеет тенденцию застаиваться, неравномерный поток жидкости толкает продукты распада и завихрения к «артериальным берегам». Это раздражает стенки сосудов в таких точках и делает их уязвимыми к абразии и проникновению разных дрейфующих веществ, особенно частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

В ответ на повреждение, а также из-за того, что они могут чувствовать ослабление потока, клетки сосудов посылают тревожный сигнал. Это ведет к противовоспалительной реакции, и на сцену выходят белые кровяные клетки. Вслед за нежелательным холестерином они проникают сквозь артериальную стенку. Результатом такой комбинации с некоторыми другими шлаковыми отложениями, оставленными застойной кровью, может стать новое атеросклеротическое повреждение.

Эндотелиальная стенка

Самые глубокие клеточные слои, расположенные на внутренней поверхности кровеносных сосудов и входящие в структуру стенки артерий, называются эндотелий. Длинные и тонкие эндотелиальные клетки обеспечивают форму и гибкость извивающихся кровеносных сосудов. Кроме того, они очень гладкие и скользкие, что ускоряет движение по ним плазмы крови. В отличие от большинства других типов соединительнотканных клеток, их концы не перекрывают друг друга: они плотно пригнаны между собой, подобно уложенным ряд за рядом каменным плитам. Так как их концы не налагаются друг на друга, в них не собираются клеточные продукты распада, и в связи с их малой глубиной в них не задерживаются частицы, и поэтому эти клетки высокорезистентны к механическому проникновению.

Тем не менее, несмотря на свое прекрасное строение, эндотелий регулярно рвется, в нем возникают «течи» в тех местах на стенках сосуда, где эндотелиальные клетки погибают или заменяются. Одни повреждения происходят от высокого кровяного давления, которое сильно растягивает эндотелий, и он становится более тонким и проницаемым, подобно слишком надутому воздушному шару. Со временем облицовочный материал начинает разрушаться и может дать течь. Если в крови высокая концентрация частиц липопротеина низкой плотности (ЛПНП), то перепад давления на поверхности артерии стимулирует движение ЛПНП через отверстия, возникшие в барьере, чтобы уравнять давление. По мере движения частиц ЛПНП через слабую точку они могут задерживаться во внутренней части артериальной стенки и находиться там дни и недели, и это приводит к разнообразным отрицательным процессам. К ним могут присоединяться другие частицы ЛПНП. Они начинают окисляться и разрушаться. В течение длительного времени и при соответствующих условиях может наблюдаться скопление больших объемов холестерина. И, как упоминалось выше, когда организм атакует эти хранилища шлаков, чтобы убрать их, возникают зачатки атеросклеротических бляшек – продукта отходов, которые представляют огромную опасность, так как сужают артерии.

Но нужно помнить самое главное – если форма сосуда влияет на динамику тока крови, то по своей природе кровоток помогает определять форму сосуда. Кровеносные сосуды – не простая пассивная система кровоснабжения, передвигающая в нужном направлении энергию и питательные вещества. Они активно участвуют в регулировании кровотока и реагируют на него.

Эндотелиальные клетки могут выявлять давление скорости кровотока и, в ответ на интенсивность кровотока, подавлять разнообразные воспалительные реакции.

Обычно среди первых ответных реакций на воспалительный процесс выделяется действие адгезивных молекул, то есть активизированные эндотелиальные клетки становятся более «липкими» для того, чтобы привлечь способствующие заживлению вещества. Кровь и другие типы клеток буквально скатываются по артериальным стенкам, чтобы приклеиться и залатать воспаленную эндотелиальную часть. Эти добавленные здоровые клетки, по сути, обостряют проблему: увеличивая размер бляшки, они в результате образуют опасную массу сгустка крови, вызывающую инфаркт. Заглушая потребность в липкости, сильный кровоток помогает сохранять стенки сосудов гладкими и свободными от отходов. Мусор не скапливается в артериальной оболочке, и возможность раздражений и повреждений намного уменьшается.

Есть и другие благоприятные результаты. Сильный кровоток стимулирует экспрессию генов антиоксидантной защиты, которые помогают сократить повреждения от испорченных окисленных ЛПНП. И когда эндотелиальные клетки выявляют сильный кровоток, они посылают сигналы – расширить диаметр артерий путем выделения оксида азота, чтобы любое сужение в результате поражения и бляшек было компенсировано за счет естественного расширения сосудов.

Однако все эти благоприятные возможности дают обратный ход на участках медленного кровотока. Процессы «воспалительного» гена усиливаются; гладкие стенки сосуда становятся липкими и начинают собирать мусор из крови; частицы ЛПНП, попадая на стенки, стимулируют новые круги воспалений и таким образом обостряют аутоиммунную атаку; стенки начинают повреждаться изнутри наружу, за этим опять следует работа по восстановлению повреждений, – короче говоря, это печальный цикл сердечно-сосудистого заболевания.