Читать книгу Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Е. А. Романова - Страница 3

АБОРТ МЕДИЦИНСКИЙ – искусственное прерывание беременности на сроке до 28 недель от зачатия. При беременности до 12 недель аборт производят по желанию женщины. В более поздние сроки его выполняют по медицинским или социальным показаниям. Медицинскими показаниями являются тяжелые заболевания сердца, легких, крови, туберкулез, наличие в прошлом злокачественных опухолей, близорукость большой степени, двусторонняя глухота или глухонемота; социальными считаются многодетность, смерть мужа во время беременности, развод во время беременности, инвалидность и т. д. При сроке беременности до 12 недель выполняют выскабливание матки и вакуум-экстракцию. Выскабливание заключается во введении инструментов в полость матки, разрушении и удалении плода. Операцию проводят в стационаре в условиях местной анестезии. Выскабливание матки сопровождается большим количеством осложнений: перфорация стенки матки, неполное удаление плодного яйца, плацентарный полип. Перфорация стенки матки возникает в результате активных движений инструментом и повреждения стенки. Нередко при этом повреждается кишечник. Самое частое осложнение выскабливания – неполное удаление плодного яйца. Основной симптом при этом – сильные схваткообразные боли в низу живота и кровянистые выделения сразу же после аборта. Ультразвуковое исследование позволяет определить остаток плодного яйца. При подтверждении диагноза показано повторное выскабливание. Если же этого вовремя не сделать, образуется плацентарный полип – остаток плаценты, который плотно врастает в матку, в результате чего возникают длительные кровотечения. Если срок беременности более 12 недель, то используют введение 20 %-ного раствора натрия хлорида, вскрытие плодного пузыря, в редких случаях – кесарево сечение.

АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ (выкидыш) – прерывание беременности не позднее 28 недель от ее начала. Причиной аборта могут быть аномалия развития матки, несовместимость матери и плода по группе крови и резус-фактору, гипофункция яичников. Все эти причины приводят к повышению мышечного тонуса матки, увеличению силы ее сокращений. При угрозе выкидыша матка напряженная, женщину беспокоят слабые боли в нижних отделах живота, кровотечение отсутствует. Если сократительная активность матки нарастает, то происходит частичное отделение плодного яйца. Это проявляется сильной болью схваткообразного характера, скудными кровянистыми выделениями из матки. Дальнейшее развитие аборта сопровождается полным отделением плодного яйца. В результате возникает обильное кровотечение.

Лечение включает постельный режим, прием настойки валерианы, пустырника, сибазона, реланиума. Для расслабления матки: 25 %-ный раствор магния сульфата внутримышечно каждые 12 ч, с 20-й недели – партусистен, алупент. При эндокринной недостаточности: туринал, прогестерон, этинилэстрадиол, фолликулин.

АБСЦЕСС ЗАГЛОТОЧНЫЙ (ретрофарингеальный абсцесс) – нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Чаще всего развивается как осложнение ангины или хронического тонзиллита. Другими факторами являются сниженная реактивность, плохое соблюдение гигиены полости рта, наличие кариозных зубов, ранения слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом либо твердой пищей и др. Через 3–5 дней после перенесенной ангины резко повышается температура (39–40 °C), появляются общая слабость, головная боль, болезненное глотание, увеличение и покраснение нёбных миндалин. Нёбные дужки и прилегающая часть нёба на пораженной стороне отекшие, зев резко сужен, язычок смещен в здоровую сторону. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны на стороне воспаления. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением. Диагностика основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине. Дополнительные методы: фарингоскопия, диагностическая пункция, рентгенография. Для выявления возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование соскоба или смыва со слизистой оболочки глотки.

Основное лечение: раннее вскрытие абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. Местно проводятся полоскания раствором фурацилина. Также применяются антибактериальные аэрозоли (биопарокс, йокс и др.), сублингвальные таблетки (гексализ, септолете и др.), полуспиртовые компрессы на область шеи, сухое тепло.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Это одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Основными этиологическими факторами являются: разнообразная патогенная и условно-патогенная бактериальная флора, нарушение дренажной функции бронха и кровоснабжения, размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает в легкие путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта).

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрацию, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляются ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии выявляются притупление перкуторного звука и ослабление голосового дрожания, аускультативно – дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение отделяемой мокроты (ее количество в сутки, в зависимости от величины абсцесса, иногда достигает 1–1,5 л). Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), боль и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, улучшается общее состояние больного. Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением, или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. При остром абсцессе в крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов и значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови – увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, фибриногена; в моче – часто умеренная протеинурия. Большее диагностическое значение приобретает рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полость, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

При переходе заболевания в хроническую форму больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты, имеющей нейтральный запах. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. При хроническом абсцессе в крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дифференциальный диагноз при обеих формах необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами. Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии обычно имеют благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является хирургический. Терапия абсцессов тем успешнее, чем раньше она начата. Больного обязательно госпитализируют.

Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил организма больного и применение симптоматических средств. Важным компонентом комплексной терапии является применение антибиотиков (комбинация 2–3 препаратов). Используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторакальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия; лечебная гимнастика. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40 %-ный раствор глюкозы с добавлением инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют гидрокортизон.

АБСЦЕСС МОЗГА – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Чаще всего заболевание вызывают стафилококк, стрептококк, пневмококк или менингококк. Микроорганизмы попадают в мозг при открытых травмах черепа с током крови из очагов инфекции во внутренних органах. Причиной абсцесса может быть гнойный процесс в придаточных пазухах носа, глазнице, ухе. Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 38–39 °C, возникают озноб, бледность, рвота, пациент жалуется на головную боль. Он становится инертным, заторможенным, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении развивается кома. Отмечается урежение частоты сердечных сокращений до 40–50 ударов в минуту. Иногда возникают эпилептические припадки.

При формировании абсцесса в области полушарий головного мозга развиваются нарушения двигательной деятельности, при поражении мозжечка расстраивается координация в пространстве. В цереброспинальной жидкости определяются повышение уровня белка и увеличение содержания клеток.

Лечение включает пункцию и отсасывание гноя, введение в полость гнойника антибактериальных препаратов. При возникновении повторных абсцессов проводится широкое вскрытие полости абсцесса и дренирование. Необходима массивная антибактериальная терапия.

АБСЦЕСС ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ (паратонзиллит) – образование абсцесса в области миндалин. Он развивается как осложнение ангины у больных с хроническим тонзиллитом. Чаще всего встречается в возрасте от 15 до 30 лет. В подавляющем большинстве абсцесс односторонний и возникает через несколько дней после окончания обострения хронического тонзиллита или ангины. Заболевание начинается с боли при глотании, затем появляются головная боль, слабость и повышается температура. Боль в горле нарастает до такой степени, что больной отказывается открывать рот и поворачивать голову. По локализации паратонзиллит может быть передним, задним, нижним и боковым.

Для всех форм паратонзиллита характерно значительное улучшение состояния больного после вскрытия абсцесса. Однако в случае бокового абсцесса вскрытие не происходит, развиваются тяжелые гнойные осложнения.

Лечение включает постельный режим на дому, в тяжелых случаях – госпитализацию. Назначают жаропонижающие средства, пенициллин внутримышечно по 300 000 ЕД 6 раз в день в течение 5–7 дней, эритромицин – по 0,4 г 4 раза в день в течение 5 дней. Проводится вскрытие абсцесса и его последующее промывание антисептическими растворами.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ – скопление гноя, не имеющее тенденции к распространению. Причиной заболевания является проникновение бактерий и паразитов в ткань печени. Чаще всего абсцесс печени сопутствует холангиту, аппендициту, холециститу, сепсису. Абсцесс печени вызывают кишечная палочка, клебсиелла, стрептококк, амеба.

Заболевание развивается быстро, больной жалуется на слабость, снижение аппетита, повышается температура тела, при этом ее колебания составляют 30 °C в сутки, появляется обильное потоотделение. При больших размерах абсцесса возможно увеличение печени, желтуха. В крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограмме обнаруживается ограничение подвижности правого купола диафрагмы, скопление выпотной жидкости. Наиболее информативными методами обнаружения абсцессов печени являются ультразвуковое исследование и томография. При тяжелом течении болезнь может осложняться плевритом, эмпиемой плевры, при прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит.

Паразитарный абсцесс печени чаще всего возникает на фоне амебной дизентерии. Проявляется тупой болью в правом подреберье, повышением температуры тела. Но в целом амебные абсцессы печени протекают легче, чем микробные.

Лечение включает антибактериальную терапию, а также вскрытие и дренирование абсцессов.

АБСЦЕСС ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ – воспаление мягких тканей с образованием ограниченного скопления гноя. Чаще всего абсцесс является следствием заболевания зубов или возникает в результате травм лица. Основные возбудители инфекции – стафилококк, кишечная или синегнойная палочка.

Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 37–38 °C, возникают головная боль и слабость, нарушается сон, снижается аппетит. В месте воспаления образуется инфильтрат, который постепенно увеличивается. При пальпации инфильтрат болезненный, теплый, кожа над ним красная, отечная. При локализации абсцесса в височной области нарушается жевание. При расплавлении тканей в очаге воспаления образуется гной, инфильтрат размягчается. Исходом абсцесса может быть прорыв наружу, тогда состояние больного улучшается, но если прорыв происходит в окружающие ткани, то состояние, наоборот, резко ухудшается, возможно развитие флегмоны.

Лечение включает вскрытие абсцесса в месте его наибольшего размягчения, удаление гноя, промывание антисептиками. Назначается антибактериальная терапия.

АВИТАМИНОЗ – полное истощение витаминных ресурсов организма с появлением специфических симптомов, характерных для отсутствия конкретного витамина или группы витаминов. Чаще имеют место гиповитаминозы. К причинам возникновения авитаминозов и гиповитаминозов относятся: алиментарная недостаточность витаминов; угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов; нарушение усвояемости витаминов, повышение потребности в них. В связи с этим авитаминозы и гиповитаминозы могут быть первичными (экзогенными) и вторичными. Первичный дефицит витаминов часто связан с их низким содержанием в пище. Вторичная витаминная недостаточность возникает вследствие нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его поражении, повышенной потери их с мочой и испражнениями, при болезнях почек, печени, повышенном расходе витаминов во время заболевания, беременности, лактации, при интенсивных физических и нервно-психических нагрузках, интоксикациях и др.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – заболевание, при котором в крови резко уменьшается количество гранулоцитов – нейтрофилов и эозинофилов (до 0,75–10 г/л и ниже). Миелотоксический агранулоцитоз возникает под воздействием различных цитотоксических факторов (ионизирующая радиация, цитотоксические препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате гибели клеток гранулоцитарного ряда в крови и костном мозге вследствие образования антилейкоцитарных антител при аутоиммунных нарушениях. Инфекционный агранулоцитоз встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, протекающих с лейкопенией (висцеральный лейшманиоз, малярия и др.). Токсический агранулоцитоз наблюдается при бензольной интоксикации. Медикаментозный агранулоцитоз отмечается в редких случаях при приеме препаратов золота, висмута, сульфаниламидов. Злаковый агранулоцитоз развивается при употреблении в пищу перезимовавшего проса и других злаков. Лучевой агранулоцитоз может возникнуть из-за длительного воздействия рентгеновских лучей, радия, радиоактивных изотопов при несоблюдении правил защиты и дозировки.

Различают глоточно-ротовую, кишечную, легочную и смешанные формы агранулоцитоза. Симптомы заболевания: гектическая лихорадка; ангина язвенно-некротического или дифтеритического типа; стоматит; гингивит; эзофагит, сопровождающийся болями в полости рта и горле, дисфагией и нарушениями речи; бледность. Болезнь чаще протекает остро, иногда молниеносно, но может принимать циклический, рецидивирующий характер. Осложнения: вторичный сепсис, некроз подлежащих тканей, кровотечения из некротически разрушенных сосудов.

Диагноз основывается на клинической симптоматике и характерных изменениях крови, а также костномозгового пунктата. При пункции костного мозга обнаруживается различная степень нарушения гемопоэза: задержка вызревания гранулоцитов или картина опустошенного костного мозга. В зависимости от этого различают пластический и апластический агранулоцитоз. Для картины крови характерна резкая лейкопения со снижением уровня нейтрофилов и эозинофилов, вплоть до полного их исчезновения. В дальнейшем развиваются анемия и тромбоцитопения. При миелотоксическом агранулоцитозе снижено количество тромбоцитов и ретикулоцитов, при иммунном – уменьшено содержание клеток гранулоцитарного ряда на фоне относительной сохранности других ростков.

Лечение включает устранение этиологического повреждающего агента и профилактику экзогенных инфекций и некротической энтеропатии. Терапия инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия. При необратимом миелотоксическом агранулоцитозе показана трансплантация костного мозга. При выраженной лейкопении в результате лучевого или цитотоксического воздействия назначается полидан (нуклеоспермат натрия). Полезны переливание лейкоцитарной массы, витамин С. При геморрагическом синдроме назначаются экстракт шиповника, черной смородины, лимоны.

АДЕНОИДЫ – разрастание глоточной миндалины невоспалительного характера. Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от 3 до 15 лет. Основными признаками аденоидов являются нарушение носового дыхания, постоянные выделения из носа, частые воспаления в носу и глотке, периодическое ухудшение слуха. Затруднение носового дыхания зависит от степени разрастания миндалины.

В начале заболевания дыхание нарушается только ночью, ребенок спит с открытым ртом. Сон становится беспокойным, дети часто храпят, иногда возникает удушье в связи с западением языка. При значительном разрастании миндалин ребенок постоянно дышит ртом. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость. Ухудшается общее состояние: ребенок вялый, апатичный, рассеянный. Застой в носовой полости создает благоприятные условия для развития ринита. При осмотре обнаруживается увеличение миндалин. Аденоиды обычно неправильной округлой формы, разделены на дольки, имеют бледно-розовую окраску.

Лечение хирургическое, удаление разрастаний проводят под местной анестезией.

АДНЕКСИТ (сальпингоофорит) – воспалительное заболевание маточных труб, придатков матки и яичников, при котором измененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый конгломерат. Факторы: экстрагенитальные воспалительные заболевания, нарушение правил личной гигиены, переохлаждение и др. Основной причиной развития аднексита является инфицирование маточных труб, вызванное родами, абортом или введением внутриматочной спирали. Возбудители инфекции – стрептококки, стафилококки, гонококки, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза, хламидии. Симптомы острого аднексита: сильные боли в нижней области живота и крестце, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, вздутие живота, тошнота или рвота, задержка стула, повышение температуры тела до 39 °C. В крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Симптомы хронического аднексита: боли в низу живота, паховой области, крестце и заднем проходе, нарушения менструального цикла (метроррагии). Хронический аднексит, вызванный микобактерией туберкулеза, может протекать бессимптомно. Единственным проявлением заболевания становится бесплодие.

Диагноз аднексита основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях. Установить этиологию заболевания помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При подозрении на гонорею материал для исследования берут из наиболее типичных областей локализации инфекции; при хроническом течении заболевания исследование проводят после провокации. Также могут проводиться серологические исследования, диагностическое выскабливание, посев менструальной крови, метросальпингография, туберкулиновые пробы, измерение базальной температуры, лапароскопия и др. Лечение острого аднексита: покой, лед на низ живота (в первые дни болезни), обезболивающие средства, антибиотики широкого спектра действия, производные нитрофуранов и др. Лечение при хроническом сальпингите: по показаниям – антибиотики; для стимуляции защитно-приспособительных реакций организма – экстракт алоэ, ФиБС, экстракт плаценты, аутогемотерапия; при выраженных спаечных изменениях в малом тазу – ферментные препараты (лидаза, ронидаза); для достижения обезболивающего эффекта и рассасывания спаек – физиотерапия (ультразвук, импульсные токи низкой частоты, магнитотерапия, грязи и др.), иглорефлексотерапия. Оперативное лечение при аднексите проводят в случае формирования сактосальпинкса или тубоовариального образования при недостаточной эффективности консервативной терапии.

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – развитие у женщины мужских половых признаков в связи с нарушением работы надпочечников. В основе заболевания лежит недостаточность ферментов надпочечников, в результате чего начинают вырабатываться мужские половые гормоны. При врожденной патологии девочек при рождении принимают за мальчиков и лишь только с возрастом точно определяют пол. Если же заболевание возникает в детстве, происходит развитие по мужскому типу. Наблюдаются огрубение голоса, оволосение по мужскому типу, увеличение клитора. Отмечается усиленный рост костей, поэтому такие девочки бывают выше сверстниц.

Назначают преднизолон по – 5 мг, дексаметазон по – 0,5 мг ежедневно, эстрадиола дипропионат – по 1 мл внутримышечно.

АКРОМЕГАЛИЯ – заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом скелета. В основе болезни лежит повышенная продукция соматотропного гормона. Чаще всего акромегалия развивается при аденоме гипофиза. В начале заболевания человек жалуется на снижение памяти, полового влечения, тошноту. Вид больных акромегалией характерен: они высокого роста, у них длинные кисти и стопы, скуловые дуги, нос и нижняя челюсть непропорционально увеличены. Повышенное содержание гормона влияет на нервную систему (слабость в мышцах, покалывание в конечностях, судороги). У части больных снижается острота зрения из-за сдавливания опухолью зрительного тракта. При перкуссии определяется увеличение сердца. Обычно заболевание сочетается с увеличением щитовидной железы и сахарным диабетом. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня соматотропина в крови.

Аденому гипофиза удаляют хирургическим путем. При невозможности выполнить операцию производят облучение гипоталамо-гипофизарной области. Назначают парлодел (лечение начинают с 1,25 мг, затем постепенно увеличивают дозу и доводят ее до 20 мг), сандостатин (по 100 мг подкожно 3 раза в сутки). Лекарственная терапия применяется в комбинации с первыми двумя методами.

АКТИНОМИКОЗ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами. В норме они выделяются из полости рта и кишечника, а заболевание возникает при ослаблении защитных сил организма. Чаще всего поражается кожа лица и шеи, реже – легкие, печень, почки, кишечник. Женщины болеют в 2 раза реже мужчин. Выделяют 3 формы актиномикоза: гуммозную, бугорково-пустулезную и язвенную. Чаще всего актиномикоз проявляется гуммозной формой. В подкожно-жировой клетчатке образуются бляшки деревянистой плотности. С развитием заболевания они размягчаются, и на поверхности кожи образуются свищи, из которых выделяются гнойные, с неприятным запахом, крошкообразные массы, содержащие колонии актиномицетов. Прогрессирование заболевания приводит к разрушению окружающих тканей и образованию глубоких язв.

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. На коже образуются глубокие язвы. Их края мягкие, рыхлые, подрытые; на дне скапливаются некротические массы и гнойное отделяемое. При заживлении язвы образуются грубые, спаянные с окружающими тканями рубцы.

При бугорково-пустулезной форме появляются бугорки, которые быстро отмирают и изъязвляются. При микроскопии отделяемого при всех формах заболевания обнаруживаются актиномицеты.

Лечение проводят актинолизатом (фильтратом из культуры актиномицетов). Его вводят подкожно или внутривенно по 3–4 мл 2 раза в неделю, на курс требуется 15–20 инъекций. Проводят от 2 до 5 курсов с перерывами между ними в 1–2 месяца. Также назначают пенициллин – по 1 000 000–5 000 000 ЕД внутримышечно в сутки (25 000 000–30 000 000 ЕД на курс).

При недалеко зашедшем процессе прогноз благоприятный. При поражении внутренних органов течение заболевания тяжелое. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и уменьшении мелкого травматизма, особенно у лиц, живущих в сельской местности.

АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ – заболевание, возникающее вследствие чрезмерного употребления алкоголя и последующего развития психической и физической зависимости. Именно наличие зависимости – главное отличие хронического алкоголизма от бытового пьянства. В течении алкоголизма выделяют несколько стадий. На первой стадии у больного формируется психическая зависимость. Количество выпиваемого алкоголя с каждым разом увеличивается. Однако сохраняются защитные рефлексы – тошнота и рвота. На втором этапе количество выпиваемого алкоголя достигает максимального объема – 2–3 л водки. Больной пьет запоями – 1–2 недели подряд. Исчезают защитные рефлексы. Больной не в состоянии контролировать количество выпитого алкоголя. Развивается физическая зависимость. На следующий день после приема спиртного появляется абстинентный синдром: жажда, головная боль, тремор, гипотония. Больной вынужден принять небольшую дозу алкоголя, чтобы его купировать. Развиваются расстройства памяти, сужается кругозор. На последнем этапе резко падает толерантность к алкоголю, больной переходит на менее крепкие напитки, пьянеет после приема 100–200 мл. Развиваются цирроз печени, полиневриты. В поведении появляется чрезмерная общительность, больной легко вступает в контакты исключительно для того, чтобы выпить, в то же время он безразличен к своим родным и близким.

Лечение заключается в купировании абстинентного синдрома. Проводится промывание желудка, назначаются апоморфин по 0,2–0,4 мл подкожно, гемодез – по 400–600 мл внутривенно, лазикс – по 20–40 мл внутримышечно. При возбуждении назначают галоперидол. Также вводится реланиум – по 20–40 мл внутривенно. Снятие зависимости: 1) психотерапия; 2) тетурам; 3) антидепрессанты; 4) социальная реабилитация; 5) нейролептики.

АЛЬВЕОЛИТ – воспалительный процесс в респираторном отделе легкого с замещением легочной ткани соединительной. Альвеолиты чаще всего являются следствием различных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического гепатита, билиарного цирроза печени, саркоидоза, СПИДа). Самостоятельными формами являются: экзогенные аллергические альвеолиты, токсические альвеолиты, идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Экзогенные аллергические альвеолиты возникают как ответ иммунной системы на внешние аллергены (пыль, содержащая частицы растений и шерсти животных; споры грибков, находящихся на прелом сене, и др.). В зависимости от аллергена различают несколько форм экзогенного альвеолита: амбарную болезнь (пшеничная пыль, мука), болезнь молольщиков кофе (кофейная пыль), болезнь сыроваров и др. При остром течении аллергических экзогенных альвеолитов симптомы появляются через 4–6 часов после контакта с аллергеном. Отмечаются лихорадка, головная боль, одышка, кашель, боли в конечностях. В легких определяются сухие хрипы. Улучшение состояния наступает через 3–4 дня после контакта с аллергеном. Если нарушается отделение мокроты, может присоединиться вторичная инфекция (проявляется симптомами пневмонии, бронхита). Симптомы подострого течения заболевания: одышка, кашель, потеря веса. Выздоровление наступает не сразу после удаления аллергена.

Хроническое течение развивается при длительном контакте с аллергеном. Симптомы: одышка при незначительной физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, потеря веса. В легких отмечаются ослабленное дыхание, масса хрипов, признаки эмфиземы. Прекращение контакта с аллергеном приводит к постепенному улучшению состояния. При неблагоприятном течении может развиться легочное сердце. Диагностика проводится на основании анамнеза, клинической картины, рентгенологического обследования (определяются усиление бронхососудистого рисунка и появление мелкоочаговых теней; при подостром течении тени носят узелковый характер). Выявляется интерстициальный фиброз. При хроническом течении обнаруживается распространенный пневмофиброз. При исследовании крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного белка. Для определения антител к предполагаемому аллергену используются иммуноферментный, радиоиммунологический и иммунофлюоресцентный методы. Применяются внутрикожные или ингаляционные пробы. Лечение: предотвращение контакта больного с причинно-значимым аллергеном; при остром течении – глюкокортикоиды. При всех формах применяются антигистаминные средства и симптоматическое лечение.

Токсические альвеолиты чаще всего вызываются лекарственными препаратами (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды, пероральные сахаросодержащие средства). Острая форма заболевания возникает при массивном воздействии токсических веществ и применении препаратов нитрофуранового ряда. Хронические токсические альвеолиты обычно развиваются постепенно в случае регулярного поступления токсических веществ в легкие. Основные симптомы: одышка, сухой кашель, повышение температуры, сухие хрипы в легких. Диагностика основана на анамнестических данных, выявлении причинно-значимого токсического вещества, типичной рентгенологической картине. На начальных этапах отмечаются признаки интерстициальной пневмонии, в дальнейшем возникают очаговые тени. При развитии пневмофиброза наблюдается двусторонняя ячеистая деформация легочного рисунка. В анализе крови могут иметь место неспецифичные отклонения. Характерным является отсутствие иммунологических нарушений. Лечение: прекращение воздействия токсических веществ на организм, глюкокортикостероидные препараты, симптоматическая терапия.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена – Рича, интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный фиброз легких) чаще встречается у женщин. Одним из причинных факторов считается вирусная инфекция. Симптомы 1-й фазы заболевания: мучительный кашель с выделением скудной тягучей слизистой мокроты (иногда с примесью крови), боль в груди, лихорадка, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы в легких. Симптомы 2-й фазы: прогрессирующая одышка, деформация пальцев в виде барабанных палочек, полиглобулия. На рентгенограмме отмечаются затемнение легочных полей с постепенным развитием мелких узелков, изменение конфигурации корней легких. Диагностика основывается на результатах обследования, а также на рентгенологических данных. При проведении функциональных проб определяется нарушение вентиляции легкого по рестриктивному типу. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, полицитемия, гипергаммаглобулинемия, наличие ревматоидного фактора. Диагностическое значение имеет исследование полученной путем бронхиального лаважа жидкости, содержащей клетки, выстилающие дыхательные пути. Лечение проводится в пульмонологическом отделении. Основная терапия: глюкокортикостероидные препараты.

АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ – болезненные менструации. Ее причины различны: нарушение функции эндокринных желез, миома, воспалительный процесс, спайки в малом тазу, недоразвитие половых органов. При менструации возникают острые схваткообразные боли. Отмечаются нарушения нервной системы: слабость, снижение памяти, бессонница, депрессия. Женщина жалуется на боли в сердце, обмороки, головокружение.

Назначают фолликулин, прогестерон – по 0,2 мл подкожно на 16–18-й дни менструального цикла; индометацин во время менструации – по 0,025 г 3 раза в день, анальгин, баралгин.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – инфекционное заболевание протозойной природы, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. Возбудитель болезни – дизентерийная амеба. Источник заболевания – человек; особую опасность в распространении амебиаза представляют цистовыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии затухания обострения. Механизм заражения – фекально-оральный. Инкубационный период при амебной дизентерии может варьироваться от 1–2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Доминируют расстройства стула: вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и резким запахом, с частотой 4–6 раз в сутки; затем количество дефекаций нарастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, позже примешивается кровь. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации; при поражении прямой кишки отмечаются тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения улучшается самочувствие больного, нормализуется стул. Улучшение может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, затем наступает возврат симптомов. Заболевание принимает свойства хронического. При этом наблюдаются явления общей астении, истощения, авитаминоза. При обострении частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки.

Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с улучшением состояния. При монотонном течении последнее отсутствует, симптомы периодически усиливаются или ослабевают. Осложнения амебиаза: прободение кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника, выпадение прямой кишки, абсцессы печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже.

Диагноз подтверждается при выявлении амеб в испражнениях. Также может быть назначена ректороманоскопия. Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных, используются серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный метод и др. Лечение осуществляется в условиях стационара и включает амебоцидные препараты, диету № 4 (до нормализации стула), по показаниям – дополнительное введение жидкости и дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.

АМЕНОРЕЯ – отсутствие менструации в течение 6 месяцев и более. Выделяют истинную и ложную аменорею. Под ложной понимают состояние, при котором нарушения функций эндокринных желез нет, однако выделение менструальной крови не происходит. Причиной этого является заращение шейки матки или девственной плевы. Истинная аменорея – отсутствие циклических изменений в эндокринных железах, матке и яичниках; менструации не приходят. Выделяют физиологическую аменорею у беременных, в климактерическом периоде и патологическую.

Патологическая аменорея возникает вследствие поражения яичников, матки, гипофиза и гипоталамуса. Если у девушки нет менструаций в 15–16 лет, то это первичная аменорея; если же менструации были, а потом пропали, то говорят о вторичной аменорее. Аменорея может быть вызвана недоразвитием яичников или снижением секреции половых гормонов яичниками. Недоразвитие яичников – врожденная аномалия, в этом случае отсутствуют половые признаки. Молочные железы не развиваются, нет оволосения на лобке, матка недоразвита. При объективном исследовании вместо яичников определяются тканевые тяжи. Снижение продукции гормонов возникает после туберкулеза, опухоли половых органов, тяжелого токсикоза во время беременности. Аменорея может возникать при образовании кист яичников, а также развивается при поражении гипофиза и гипоталамуса. Эти две железы управляют работой яичников, при отсутствии влияния с их стороны менструации не происходят. Это отмечается при стрессах, интоксикациях, вирусной инфекции, опухолях головного мозга.

Для лечения назначают микрофоллин – по 0,01 мг 2 раза в день внутрь, эстрадиола дипропионат – по 1 мл внутримышечно в течение 20 дней, кломифен – по 50 мг 1 раз в день в течение 5 дней.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК – проявление общего амилоидоза, характеризующееся отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. Амилоидоз чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Первичный амилоидоз может быть генетически обусловлен; вторичный возникает в результате нарушений обмена при хронических инфекциях (малярия, длительные воспалительные процессы, сифилис и др.) и некоторых системных заболеваниях (деформирующий полиартрит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз). При вторичном амилоидозе различают 4 стадии. В I (латентной) стадии отмечаются диспротеинемия с гамма– и бетаглобулинемией, увеличение СОЭ, непостоянная микропротеинурия. Во II стадии, помимо диспротеинемии, появляются постоянная протеинурия, периодическая эритроцитурия (выявляется по методу Каковского – Аддиса). В моче определяются единичные цилиндры и лейкоциты. Иногда в этот период снижаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация. В некоторых случаях наблюдаются никтурия и полиурия. III стадия характеризуется развитием нефротического синдрома с протеинурией, отеками, гипо– и диспротеинемией. В осадке мочи выявляются эритроцитурия, цилиндрурия, большое количество холестеринэстеров, что указывает на развитие дистрофических процессов в канальцах. Кроме того, определяется снижение фильтрационной способности почек. В связи с присоединением липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция. Со стороны крови наблюдаются гипопротеинемия со сдвигом в сторону глобулинов в основном за счет гаммаглобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение содержания креатинина, мочевины и остаточного азота. Отмечается повышение СОЭ. Возникают изменения глазного дна, нарушается функция печени, появляются желудочно-кишечные расстройства. IV (азотемическая) стадия характеризуется развитием симптомов хронической почечной недостаточности. Наблюдаются тошнота, рвота и другие желудочно-кишечные расстройства. Снижается функция почек, появляются полиурия, гипоизостенурия. Отеки остаются только на ногах. Осложнение этой стадии – тромбоз почечных вен. Быстро нарушается диурез, остро развиваются гипертония и азотемия. При первичном амилоидозе поражение почек возникает не в начале болезни, а в более поздние сроки.

Клиническая картина полиморфна. В связи с этим различаются 3 формы: нефропатическая (с поражением почек), нейропатическая (с поражением нервной системы), кардиопатическая (с поражением сердечно-сосудистой системы). Генетический амилоидоз характеризуется повышением температуры, отеками, протеинурией, анемией, суставными и кожными проявлениями, миалгиями. Отклонения со стороны почек могут предшествовать этим симптомам или возникать позже.

Об амилоидозе обычно свидетельствуют: длительно протекающие хронические заболевания в анамнезе, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, холестеринемия, увеличение печени, селезенки. Назначаются пробы с красками. В отдельных случаях проводится биопсия почек.

Лечение: щадящий режим, диета, симптоматическая медикаментозная терапия (диуретические, гипотензивные средства, антибиотики, витамины и т. д.), антибиотики (при условии отсутствия у них нефротоксического действия); для борьбы с нефротическим синдромом – переливание сухой и нативной плазмы, альбумина, диуретические средства типа гипотиазида, лазикса и др., гипотензивные препараты (при условии, что они не ухудшают функции почек); при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При азотемической стадии заболевания лечение аналогично таковому при почечной недостаточности.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ – гнойный воспалительный процесс, вызываемый группой микроорганизмов, которым не требуется кислород для развития. Наиболее известные представители этой группы – клостридии. Они вызывают газовую гангрену и столбняк. Чаще всего анаэробная инфекция осложняет течение раневого процесса. Ранним ее симптомом является неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение), которое не соответствует тяжести его состояния. Через какое-то время возникают распирающая боль в ране, чувство сдавливания повязкой, болезненность по ходу нервов и сосудов конечности. Мышцы вокруг раны набухшие, ее края отечные, вокруг нее на коже возникают пузыри. Отек постепенно распространяется на всю конечность; он очень плотный, после надавливания пальцем на коже не остается вмятины. При пальпации конечности можно услышать характерный треск, возникающий вследствие скопления газа в тканях. На вторые сутки развивается некроз тканей, кожа становится бронзово-зеленой, в некоторых местах образуются пузыри, заполненные мутным содержимым, мышцы «вареные», выбухают из раны.

Необходимы экстренная госпитализация, широкое рассечение раны, иссечение омертвевших тканей, промывание раны раствором пероксида водорода. Вводится 50–150 000 МЕ лечебной противогангренозной сыворотки. В тяжелых случаях ампутируют конечность.

АНГИНА – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидной ткани глотки. Ее развитию способствуют переохлаждение, перегревание, запыленная атмосфера, снижение иммунитета, механические травмы миндалин, курение. Заболеванию в большей мере подвержены дети и взрослые люди в возрасте 35–40 лет. Характерны сезонные подъемы болезни (весной и осенью). Основные возбудители: стафилококки и стрептококки (в том числе и пневмококк). Обострение ангины могут вызывать гнойные воспалительные процессы в полости носа и его придаточных пазухах (гайморит, синусит), а также в полости рта (кариозные зубы).

Основными симптомами при ангине являются боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела, головная боль и признаки интоксикации. Отмечаются жалобы на ощущение инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Возможны жалобы на боль в суставах и мышцах, боли в сердце, периодический озноб, рвота и понос.

Постановка диагноза при ангине основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах лабораторного исследования и бактериологического посева на флору. Лечение ангины средней и тяжелой степени: постельный режим, витаминизированная щадящая диета, обильное питье, сульфаниламидные препараты (при катаральной ангине), антибиотики (при лакунарной и фолликулярной ангине, реже – при катаральной). В основном используют антибиотики пенициллиновой группы (ампициллина тригидрат, оксациллин, амоксиклав и амоксициллин), а при их непереносимости – цефалексин, цифран, доксициклин и ровамицин. Местно применяют полоскания горла раствором фурацилина, хлорофиллипта или ротокана, а также препараты (в виде аэрозолей), обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием (биопарокс, йокс, гексаспрей и др.). При герпетической и аденовирусной формах ангины проводят орошение ротоглотки интерфероном и применяют противовирусные препараты. При язвенно-некротической ангине назначают смазывание изъязвлений 10 %-ным раствором новарсенола в глицерине, 2 %-ным раствором метиленового синего и др. При флегмонозной ангине показано вскрытие абсцесса или абсцесстонзиллэктомия. Лечение грибковой ангины: отмена антибиотика, применение антимикотических препаратов (леворин, нистатин), смазывание миндалин раствором Люголя и др.

АНГИОМА (гемангиома) – доброкачественная опухоль, возникающая из ткани кровеносных сосудов. Она может быть капиллярной, венозной и кавернозной. Гемангиомы, как правило, врожденные и увеличиваются по мере роста ребенка. Капиллярная ангиома состоит из большого количества расширенных капилляров. Ее величина различна: от булавочной головки до образований, занимающих половину лица. Венозная ангиома представляет собой густую сеть из извитых и переплетенных артерий и вен. Она округлой формы, диаметром 5–7 мм, возвышается над поверхностью кожи. При малейшей травме возникает кровотечение. Кавернозная ангиома состоит из расширенных участков кровеносных сосудов.

Лечение только хирургическое.

АНЕВРИЗМА АОРТЫ – выбухание стенки или увеличение более чем в 2 раза диаметра аорты. Причинами аневризмы могут быть атеросклероз, сифилис, травма груди и живота. Чаще всего она поражает мужчин в возрасте старше 50 лет.

Заболевание начинается постепенно. Сначала возникает боль, при поражении верхних отделов аорты она иррадиирует в шею, средних – в спину и межлопаточное пространство, а нижнего отдела – в живот и пах. У худых людей можно увидеть пульсацию брюшного отдела аорты через переднюю стенку. Важный симптом аневризмы – шум, который слышен в проекции аорты по левому краю грудины и срединной линии живота. Особой формой аневризмы является расслаивающая, при которой стенка аорты расслаивается на всем протяжении. Она может возникать у больных атеросклерозом, особенно при сочетании с артериальной гипертензией, синдромом Марфана. Болезнь развивается остро: возникает мучительная боль, которая отдает в шею, по ходу конечностей; иногда боль носит пульсирующий характер, что говорит о продолжающемся расслоении стенки аорты. Точно локализовать выбухание стенки аорты позволяют эхокардиография и томография.

При мешковидном выпячивании стенки выполняется краевая резекция аорты. При расширении аорты на значительном протяжении проводится резекция расширенного фрагмента аорты с замещением его синтетическим протезом.

АНЕВРИЗМА СЕРДЦА – выпячивание истонченной стенки сердца. Возникает при обширных трансмуральных инфарктах в месте некроза. В большинстве случаев аневризма располагается в боковой стенке левого желудочка. Заболевание обычно маскируется симптомами инфаркта, лишь обнаруживается пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Подтвердить диагноз можно с помощью ЭКГ и эхокардиографии. Аневризма опасна угрозой разрыва.

При значительных размерах аневризмы производят ее иссечение и ушивание.

АНЕМИЯ (малокровие) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом, сопровождающим течение другого патологического процесса. Принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от 6 месяцев до 6 лет и беременных женщин – ниже 110; от 6 до 14 лет – ниже 120; взрослых женщин – ниже 120; взрослых мужчин – ниже 130; а также уменьшение количества эритроцитов (в г/л) у женщин – ниже 3,5 и у мужчин – ниже 4,0.

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие быстрой и массивной кровопотери. Причины – травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные, а также из различных органов при геморрагических диатезах, соматических заболеваниях).

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается из-за повторных незначительных кровопотерь, которые истощают запасы железа в организме. Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в ЖКТ, обильные менструации, у детей – инвазии кровососущими гельминтами и пр. У больного прежде всего появляются симптомы коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс, резко учащается пульс, его наполнение становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови и скоростью ее истечения. В диагностике острой постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. Показанием к началу трансфузионной терапии является продолжение кровотечения, существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), учащение пульса на 20 уд/мин и больше. В качестве средств заместительной терапии используют плазмозаменители (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера и физиологический. Целесообразно пользоваться эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1: 2. При кровопотере больше 1 л показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять всю кровопотерю кровью во избежание развития синдрома массивных трансфузий.

К основным причинам железодефицитных анемий относят: эндогенные – в результате хронических кровопотерь, повышенного расходования запасов железа; экзогенные, связанные с общим недостаточным питанием или длительным соблюдением диеты с ограниченным содержанием железа. Кроме того, отмечают нарушение всасывания железа при хроническом энтерите. Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль, одышка при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, бледность кожных покровов (иногда с зеленоватым оттенком – хлороз). Среди типичных сидеропенических симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, ластику, глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит. В ряде случаев отмечаются субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, глухость сердечных тонов. Диагноз представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. В анализе крови отмечаются снижение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов в норме; гипохромия с цветовым показателем ниже 0,9 (0,8–0,4), анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда ретикулоцитоз. В миелограмме – расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормальных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при длительном течении болезни – преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов (гипорегенераторный костный мозг); снижение количества сидеробластов, отсутствие сидероцитов. Биохимический анализ крови: снижается содержание сывороточного железа – менее 11 мкмоль/л при норме для женщин 11–21,5, для мужчин 14,3–25 мкмоль/л, страдает общая железосвязывающая способность плазмы, повышается уровень свободного трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии включает устранение источника кровопотери и дефицита железа, длительное применение в достаточной дозе одного из препаратов железа (ферроплекс, ферроградумет, сорбифер, тардиферон и др.), диету с включением значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых железом и аскорбиновой кислотой. Переливания крови должны применяться по жизненным показаниям.

Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, в частности протопорфирина, что ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного железа. Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий, никель), токсичных для человека. При наследственной форме заболевание начинается в детстве или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные ощущают небольшую слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение. Печень увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. При наследственной форме диагностика основывается на клинических симптомах и устойчивости больного к терапии. Показатели крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен, а в миелограмме – увеличенное количество сидеробластов.

Диагноз анемии, связанной с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, может быть подтвержден исследованием их содержания и биосинтеза в эритроцитах. Следует исключать талассемию, апластическую анемию. Лечение наследственной формы сидероахрестических анемий: витамин В₆, десферал внутримышечно. В случае пиридоксинустойчивых форм эти препараты малоэффективны. Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца. Наибольшее применение нашел тетацин калия.

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В₁₂ и/или фолиевой кислоты. В₁₂-дефицитная анемия характеризуется симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах, пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет иктеричный оттенок, определяются явления глоссита («полированный» язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее тяжелых случаях – параличи нижних конечностей. При фолиеводефицитной анемии отмечаются жалобы на общую слабость, головокружение, изредка боли в языке. Склеры желтушные. Течение циклическое (рецидивы и ремиссии). Прогноз хороший при профилактике рецидивов. Количество ретикулоцитов чаще снижено, отмечаются лейкопения, иногда тромбоцитопения. Характерны полисегментация и анизоцитоз нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. В биохимическом анализе крови повышен уровень билирубина.

Основное значение в постановке диагноза придается исследованию костного мозга. В миелограмме обнаруживается расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80–90 %) различной степени зрелости. Пункцию костного мозга следует делать до назначения витамина В₁₂, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых его инъекций. Диагноз в типичных случаях не представляет затруднения. Для пернициозной анемии типичны сочетания симптомов: желтушность склер, боли в языке, парестезии и анемия. Для постановки диагноза исследуют уровень витамина В₁₂ в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10–150 нг/мл). В моче определяют наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В₁₂. При наличии симптомов сердечной недостаточности, а также при повышении температуры и увеличении размеров селезенки следует исключить септический эндокардит. При интенсивной желтухе и спленомегалии приходится думать об исключении гепатита, малярии. Также необходимо исключить инвазию широким лентецом (в кале обнаруживают яйца глистов). При фолиеводефицитной анемии картина крови и костного мозга не отличается от таковой при В₁₂-дефицитной анемии. Постановка диагноза сводится к анамнезу и определению содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, в эритроцитах. Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалобласты при В₁₂-дефицитной анемии и не окрашивает при фолиеводефицитной. Лечение В₁₂-дефицитной анемии: ежедневное введение витамина В₁₂ в течение 4–6 недель, после нормализации гемограммы – 1 раз в неделю в течение 2–3 месяцев, затем на протяжении полугода 2 раза в месяц. В последующем для предотвращения рецидива витамин В₁₂ вводится 1–2 раза в год по 5–6 инъекций. Лечение фолиеводефицитной анемии: фолиевая кислота (обычно в сочетании с витамином В₁₂).

Гемолитические анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических состояний, объединяющим признаком которых является преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровеобразования. При наследственном микросфероцитозе отмечаются жалобы на слабость, головокружение, одышку, учащенное сердцебиение, боли в левом подреберье, периодически наблюдаются потемнение мочи и желтушность кожи. У больных развивается желтуха различной интенсивности, гепатоспленомегалия, большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре. Если болезнь появляется в раннем детстве, типичны башенная форма черепа, микрофтальмия, высокое, «готическое», нёбо, синдактилия, полидактилия. Гемолитические кризы чаще всего провоцируются инфекцией. В период криза отмечаются интенсивные боли в области печени, селезенки, озноб, фебрильная лихорадка, рвота, усиление желтухи и анемии.

При пароксизмальной ночной гемоглобинурии больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, учащенное сердцебиение, головокружение, в период криза – на боли в поясничной области, озноб, лихорадку, черный цвет мочи. Кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, отмечается гепатоспленомегалия, возможна миокардиодистрофия. По ночам возникают гемолитические кризы с выделением мочи темного цвета. Примерно у четверти больных развивается гипоплазия костного мозга. Течение заболевания может осложниться тромбозами (тромбоз почек приводит к их окклюзии и необратимой почечной недостаточности, тромбоз портальной вены – к портальной гипертензии и т. д.).

При ферментопатиях симптоматика существенно варьируется – от клинически латентных до тяжелых форм. При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы гемолитический криз провоцирует прием противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин и др.), нитрофуранов (фуразолидон и др.), 5-НОК, невиграмона, тубазида, фтивазида, ПАСК, антипирина, фенацетина, викасола, а также употребление с пищей конских бобов или попадание в легкие пыльцы этого растения (фавизм). Характерная триада симптомов: анемия, желтуха, увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.

Гомозиготная талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом (мишеневидные эритроциты). Постоянный гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга. К концу первого или второго года жизни ребенка появляются значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены, нарушены прикус и расположение зубов. Дети отстают в физическом и психическом развитии.

Гетерозиготная форма протекает легче. Гомозиготная форма серповидноклеточной анемии проявляется с раннего детства тяжелыми гемолитическими кризами, приводящими к глубокой нормо– или гиперхромной анемии, физической и психической отсталости, нарушению скелета (удлиненные конечности, высокий и узкий, с утолщенным швом лобных костей в виде гребня череп); частыми тромбозами сосудов костей и брюшной полости, которые сопровождаются болевым синдромом и асептическим некрозом головок бедренной и плечевой костей, а нередко и язвами голени, сплено– и гепатомегалией. Гетерозиготная форма проявляется гемолитическим кризом при аноксическом состоянии (тяжелой пневмонии, наркозе, полете в самолете без достаточной герметизации кабины и т. д.). При гемолитической болезни новорожденных выделяют 3 формы течения заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма встречается сравнительно редко, но протекает особенно тяжело и обычно приводит к внутриутробной гибели плода. Часто наступают преждевременные роды. Родившиеся живыми дети погибают в первые минуты или часы жизни. Желтушная форма проявляется на 1–2-й день жизни ребенка и характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, анемией. Отмечается пастозность тканей. Дети адинамичны, плохо сосут, рефлексы снижены. Билирубиновая интоксикация может достигать степени ядерной желтухи. Улучшение состояния можно наблюдать спустя 2–3 недели, но прогноз для дальнейшего развития ребенка неблагоприятен.

Самой легкой является анемическая форма. Анемия развивается на первой или второй неделе жизни. Характерны бледность, плохой аппетит, вялость, гепатоспленомегалия, уровень билирубина повышен умеренно. Аутоиммунными гемолитическими анемиями обычно страдают люди пожилого возраста. Отмечаются жалобы на одышку, резкую слабость, бывают боли в пояснице и области сердца, часто отмечается лихорадка, быстро развивается желтуха. В других случаях болезнь проявляется постепенно, сопровождаясь артралгиями, болями в животе, субфебрильной температурой. Одышки и учащенного сердцебиения в этом случае не бывает. Иногда возможно выделение черной мочи. Диагноз в типичных случаях наследственного сфероцитоза затруднений не представляет. Характерным признаком считается спонтанный лизис после двухсуточной инкубации, снижение осмотической резистентности эритроцитов, возрастание интенсивности эритропоэза в 10–15 раз. Биохимический анализ крови: билирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Наблюдаются уробилинурия, увеличение в 10–20 раз содержания стеркобилина в кале, плейохромия желчи.

Дифференциальный диагноз следует проводить с аутоиммунной гемолитической анемией. В этом случае помогает анамнез, наличие изменений скелета (башенный череп, короткие мизинцы), выявление аутоантител. Наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз) в большинстве случаев протекает бессимптомно. Болезнь диагностируется при случайном анализе крови. При наличии клиники и типичных эритроцитов в картине крови диагноз особых затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз следует проводить с симптоматическим эллиптоцитозом, который встречается при миелофиброзе и тимомах. Диагноз миелофиброза ставят после изучения пунктата костного мозга. При тимомах – опухолях вилочковой железы – рентгенологически обнаруживают типичные для опухоли изменения. Иногда эллитоцитоз приходится дифференцировать с пернициозной анемией. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии общий анализ крови имеет следующие показатели: нормохромная, затем гипохромная анемия, уровень сывороточного железа и гаптоглобина снижен, содержание свободного гемоглобина и комплемента повышено. Биохимия крови: гипербилирубинемия, преимущественно за счет неконъюгированной фракции. В моче – появление гемоглобина и гемосидерина. Миелограмма показывает увеличение количества эритро– и нормобластов. Тест Хэма положительный, проба Кумбса отрицательная. При ферментопатиях диагностика во многих случаях сложна, существуют экспресс-методы для определения активности лишь некоторых ферментов эритроцитов.

Ориентировочное значение имеет метод определения телец Гейнца. Дифференциальный диагноз следует проводить с легкой формой хронического гепатита, с другими видами гемолитической анемии – сфероцитозом, эллиптоцитозом, гемоглобинопатиями, аутоиммунными гемолитическими анемиями. При талассемии диагноз ставится на основании врожденного характера болезни, клинической картины и картины крови. Дифференциальный диагноз следует проводить с железодефицитной анемией, особенно в случаях без увеличения селезенки, с отравлением свинцом, гемолитическими анемиями иного происхождения. При серповидноклеточной анемии диагноз ставится на основании клинических проявлений, связанных с тромбозами сосудов костей конечностей, гемолитических кризов, картины крови. Электрофорез гемоглобина при гомозиготной форме выявляет HbS, при гетерозиготной – HbS и HbА. В моче определяется гемосидерин. Дифференциальный диагноз следует проводить с поражением суставов иного происхождения, инфекционными артритами, тромбозами другого генеза.

В случае гемолитической болезни новорожденных диагностика основывается на данных клиники, исследовании антигенной принадлежности эритроцитов матери и плода, на основании упоминания в анамнезе матери рождения детей с желтухой, мертворожденных, на несоответствии резус-фактора или групп крови матери и ребенка с одной стороны, матери и отца – с другой. Наличие большой мясистой плаценты. При желтушной форме в крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро– и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. При анемической форме повышение уровня билирубина умеренное, в анализе крови – анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз. В диагностике аутоиммунных гемолитических анемий используют серологические реакции (прямая и непрямая пробы Кумбса, агрегат-гемагглютинационная проба, сахарная проба, инкубация сыворотки и донорских эритроцитов при различных температурных условиях). В крови отмечаются признаки анемии, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. Биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет неконъюгированной фракции. В моче – уробилинурия. Миелограмма дает расширение эритроцитарного ростка. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с анемиями другой группы, протекающими с признаками повышенного гемолиза, в частности с болезнью Маркиафавы – Микели, клиника которой почти не отличается от аутоиммунной гемолитической анемии. Вместе с тем при болезни Маркиафавы – Микели уровень лейкоцитов в крови чаще снижен, преднизолон неэффективен.

Оказывает помощь в диагностике выявление гемолизинов в сыворотке и антиэритроцитарных антител на поверхности эритроцитов. При наследственном микросфероцитозе рекомендуется хирургическое лечение. Показания к спленэктомии: частые и тяжелые гемолитические кризы, холангиты, желчнокаменная болезнь. У детей спленэктомию не рекомендуется выполнять раньше 10–11 лет. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: при развитии тяжелой анемии (Нb 70 г/л и менее) показано переливание отмытых эритроцитов. При гипоплазии кроветворения применяются анаболические гормоны, при тромбозах – подкожное введение гепарина, антиагреганты (реополиглюкин, курантил) и дезинтоксикационная терапия (гемодез). Ферментопатии: устранение фактора, спровоцировавшего гемолитический криз.

Для профилактики почечной недостаточности внутривенно вводится 5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При развитии анурии проводится гемодиализ; при анемической коме – переливание отмытых эритроцитов, лучше с известным содержанием глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При талассемии лечение сводится к коррекции анемии эритроцитарной массой, курсовому введению десферала, при частых кризах – к спленэктомии. В период гемолитического криза при серповидноклеточной анемии показана госпитализация. Назначают плазму, ацетилсалициловую кислоту. При глубокой анемии применяют трансфузии эритроцитарной массы. При гемолитической болезни новорожденных абсолютным показанием к заменному переливанию крови является уровень билирубина свыше 342 мкмоль/л, его нарастание свыше 6 мкмоль/л в час. Консервативное лечение заключается во внутривенном назначении 5 %-ной глюкозы, фенобарбитала. Вскармливание ребенка в первые две недели осуществляется молоком другой женщины, затем матери. Проводится симптоматическая терапия. Аутоиммунные гемолитические анемии: терапия глюкокортикоидами (преднизолон). В последующем, если гемолиз не купируется, назначаются иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При глубокой анемии (уровень гемоглобина менее 60–70 г/л) переливается подобранная по непрямой пробе Кумбса кровь или отмытые (лучше размороженные) эритроциты. При неэффективности – спленэктомия. При аутоиммунной гемолитической анемии с полными холодовыми агглютининами, помимо кортикостероидов, назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, хлорбутин). Спленэктомия неэффективна.

Гипо– и апластические анемии – большая группа анемических состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для них характерно истощение костного мозга (аплазия) с панмиелопатией. Среди причин выделяют наследственные факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты гемотоксического действия (амидопирин, барбитураты), токсические вещества, яды, лучевую энергию. При аплазии костного мозга развиваются анемический, геморрагический и лейкопенический синдромы: наряду с анемией, свойственной нарушению эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни, картины крови (панцитопения, повышение СОЭ) и костного мозга (опустошение – резкое уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения).

При трепанобиопсии отмечаются жировой костный мозг, малоклеточные очаги кроветворения. Необходимо исключать мегалобластические анемии: у взрослых пожилых людей – В₁₂-дефицитная анемия, у детей – фолиеводефицитные. Кроме того, надо проводить дифференциальный диагноз с болезнью Маркиафавы – Микели. Лечение зависит от причины болезни и должно проводиться в условиях гематологических отделений. Назначаются анаболические гормоны (ретаболил, неробол), глюкокортикоиды (преднизолон), витамины (С, Р, группы В); трансфузии эритроцитарной массы. При неэффективности лечения применяют спленэктомию. Показана трансплантация костного мозга.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (болезнь Бехтерева) – хроническое прогрессирующее заболевание позвоночника и суставов, приводящее к анкилозу. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 15–30 лет. Этиология заболевания окончательно не установлена. Ведущими провоцирующими факторами считаются хронические воспалительные процессы урогенитального тракта, носительство клебсиелл в толстом кишечнике, травмы костей таза. К предрасполагающим факторам относят наследственность, переохлаждение, гормональные нарушения и др. Маркером является антиген гистосовместимости HLA В27, выявляемый у 90 % больных. В первую очередь возникновение воспалительного процесса отмечается в крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставах, значительно реже – в периферических; прогрессирующее течение приводит к быстрому анкилозированию позвоночных связок.

Болезнь Бехтерева может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме. В зависимости от основных клинических проявлений выделяют: центральную форму, при которой поражается только позвоночник; ризомиелическую форму, при которой, помимо позвоночника, поражаются так называемые корневые суставы (плечевые, тазобедренные); периферическую форму (кроме позвоночника, поражаются периферические суставы – локтевые, коленные и голеностопные); скандинавскую форму, характеризующуюся поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите; висцеральную форму, при которой независимо от стадии поражения позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов (сердца, аорты, почек, глаз).

Начало заболевания обычно постепенное; на первом этапе могут отмечаться только жалобы общего характера: на утомляемость, похудение, повышенную потливость, иногда субфебрилитет. Однако чаще центральная форма болезни Бехтерева начинается незаметно либо после перенесенной острой инфекции, переохлаждения, травмы. Далее присоединяются боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при физической нагрузке, длительном пребывании тела в одном положении или в покое (по ночам). Характерно усиление болевого синдрома в предутренние часы (3–4 ч ночи), после подъема он исчезает. Объективно в этом периоде осанка в норме, ходьба не нарушена, движения в позвоночнике сохранены. Со временем развиваются тугоподвижность в поясничном отделе позвоночника, скованность и напряженность прямых мышц спины. При пальпации в области крестцово-подвздошных, грудино-ключичных и грудино-реберных сочленений, в грудном отделе позвоночника, а также в местах прикрепления сухожилий характерна болезненность. Рентгенологическое исследование выявляет признаки сакроилеита – краевые эрозии, сужение суставной щели, периартикулярный склероз, в дальнейшем – анкилоз и облитерация сустава.

Поздняя стадия заболевания развивается обычно через 8–10 лет от его начала. В этом периоде типичны нарушения осанки – поза «просителя» (кифозный вид) или доскообразная спина с распрямленными физиологическими изгибами позвоночника. Выраженное анкилозирование реберно-позвоночных суставов сопровождается одышкой. Характерным симптомом является нарушение походки: больной передвигается, широко расставив ноги, с качательными движениями головой. Поражение шейного отдела позвоночника наблюдается поздно, боли при этом носят упорный характер, развивается плечевая невралгия, часто возникают боли в области сердца, приступы удушья, мышечные судороги, повышение АД. Пальпация выявляет болезненность в области затылочных ямок, а также задней группы шейных мышц. Движения позвоночника во всех плоскостях резко ограничены, взгляд в сторону требует от больного поворота всего тела.

Ризомиелическая форма болезни Бехтерева сопровождается развитием спондилоартрита и сакроилеита, а также вовлечением в процесс плечевых и тазобедренных суставов. При изолированном поражении плечевых суставов болезнь протекает благоприятно, с редкими нарушениями их функции. Обычно отмечаются боли в спине и плечевых суставах при движении и физической нагрузке. При пальпации – болезненность в области пораженного сустава, иногда повышение местной температуры и припухлость. Как правило, эти изменения преходящи, но в ряде случаев возможно развитие хронического артрита с резкой атрофией мышц и ограничением подвижности. Обычно поражения тазобедренных суставов и позвоночника развиваются параллельно. Рентгенологическое исследование на ранней стадии процесса выявляет незначительный остеопороз, уплотнение хрящевой ткани сустава, субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты. Сужение суставных щелей отмечается в поздней стадии заболевания. У большинства больных анкилозирование тазобедренных суставов происходит без предшествующей деструкции костно-хрящевой ткани.

Вначале оссификация происходит по наружному краю суставных поверхностей, затем процесс распространяется по направлению к центру. Через 2–3 года на рентгенограмме выявляется полный анкилоз сустава. Эта картина патогномонична для болезни Бехтерева. Периферическая форма анкилозирующего спондилоартроза диагностируется при сочетанном поражении крестцово-подвздошных суставов, различных отделов позвоночника и периферических суставов. Артрит при этой форме, как правило, протекает доброкачественно, чаще страдают коленные суставы. Длительность первой атаки артрита – от 2 недель до 2 месяцев, затем возможны рецидивы и спустя 3–5 лет – хронизация процесса. Рентгенологически обнаруживаются изменения в крестцово-подвздошных суставах и различных отделах позвоночника, идентичные изменениям при центральной форме, в зависимости от давности болезни и сроков вовлечения позвоночника в патологический процесс. В периферических суставах изменения выявляются редко.

Скандинавская форма болезни Бехтерева встречается редко. Для нее характерно поражение суставов кистей рук, по клинике сходное с ревматоидным артритом. Протекает она более благоприятно, без выраженных экссудативных изменений и деструкции. Диагностика возможна только при условии наличия поражений крестцово-подвздошных суставов или позвоночника, типичных для болезни Бехтерева. Висцеральные поражения при анкилозирующем спондилоартрите чаще всего затрагивают сердечно-сосудистую систему, почки и глаза.

Болезнь Бехтерева дифференцируют с ревматоидным артритом и деформирующим остеоартрозом. Лечение комплексное, обязательно в сочетании с физическими упражнениями и физиотерапией (при стихании активного процесса). При наличии признаков активности в первую очередь применяют средства из группы НПВС (индометацин, ортофен, вольтарен). При развитии иридоциклитов используются средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды (местно или внутрь). В отношении выздоровления прогноз неблагоприятный, в отношении трудоспособности он зависит от степени тяжести и формы заболевания. При глубокой функциональной недостаточности – анкилозе всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов – больные полностью утрачивают трудоспособность.

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ – заболевания, вызываемые кишечными гельминтами – анкилостомой и некатором. Болеет только человек, причем взрослые черви паразитируют в его кишечнике, а личинки могут существовать в почве. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Сначала появляются кожный зуд, жжение, иногда – крапивница, приступы удушья, лихорадка. Через 10–14 дней данные симптомы проходят. Затем (после развития половозрелых особей и вызванных ими нарушений в желудочно-кишечном тракте) появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникают явления, сходные по клинике с язвой двенадцатиперстной кишки. Характерно развитие железодефицитной анемии, связанной с постоянными кровопотерями организма. При слабой интенсивности заражение может протекать незаметно, проявляясь только наличием в крови эозинофильных лейкоцитов.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка – в двенадцатиперстной кишке. Лечение: нафтамон, комбантрин или левамизол; при наличии анемии – препараты железа, витамин С, фолиевая кислота и др. Профилактика: тщательное мытье и кратковременная обработка кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу; употребление только кипяченой воды. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки.

АНОМАЛИИ ПОЛОЖЕНИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – смещение их от своего нормального положения в результате действия неблагоприятных факторов или ослабления связочного аппарата. К наиболее распространенным аномалиям положения половых органов относят отклонение и изгиб матки назад, опущение и выпадение матки и влагалища.

Отклонение (ретроверзия) и изгиб (ретрофлексия) матки назад возникают в результате ослабления связочного аппарата, многочисленных родов, спаек в связи с воспалительным процессом в придатках. Обычно женщины жалоб не предъявляют, лишь изредка могут появляться боли в животе. При значительном изгибе нарушается кровоснабжение матки, развиваются полименорея и альгодисменорея. Нередко нарушается мочеиспускание, появляются боли. Отклонение матки может быть причиной бесплодия, так как в результате этого нарушается проходимость маточных труб.

Терапия включает электрофорез с лидазой и гинекологический массаж. Рекомендуется курортное лечение.

Опущение и выпадение матки и влагалища возникают как следствие ослабления связочного аппарата или разрывов промежности. У нерожавших женщин эта патология встречается редко. Заболевание развивается медленно. В начальном периоде больные не предъявляют жалоб. При прогрессировании заболевания возникают жалобы на инородное тело во влагалище, тянущие боли, затруднение мочеиспускания и дефекации. При выпадении матки шейка удлиняется и подвергается постоянному трению, что ведет к изъязвлению и инфицированию.

Проводится хирургическое укрепление мышц промежности, в пожилом возрасте – экстирпация матки.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ – врожденные нарушения анатомического строения половых органов с отклонениями в их величине, форме, пропорциях, симметрии и расположении. Причинами врожденных аномалий могут быть наследственность, токсикозы, инфекции на ранних сроках беременности, прием лекарственных препаратов.

Из аномалий девственной плевы и вульвы самой частой является наличие сплошной девственной плевы. Патология проявляется с наступлением полового созревания. Во время первой менструации кровь скапливается в просвете влагалища, матки и маточных труб.

Агенезия влагалища – полное отсутствие влагалища. У женщин с таким диагнозом сохраняется лишь небольшое углубление, не превышающее 2–3 см. Атрезия влагалища наблюдается в результате полного или частичного заращения матки при внутриутробной инфекции.

Аномалии развития матки очень разнообразны, самая частая из них – это удвоение. При удвоении матки и влагалища образуются два самостоятельных половых аппарата, имеющих по одному яичнику. Обе матки функционируют, и с наступлением половой зрелости беременность может возникать в любой из них. Вариантом данной аномалии является случай, когда влагалище одно, а матка делится надвое перегородкой. Существует вариант, когда матка состоит из двух половин, причем одна из них недоразвита. В недоразвитом сегменте могут возникать инфекция, альгодисменорея, полименорея. Иногда матка может состоять только из одной половины, при этом имеются лишь одна маточная труба и один яичник. Очень редкой является аномалия, при которой матка и влагалище представлены соединительнотканными зачатками (синдром Рокитанского – Кюстнера).

Аномалии маточной трубы чаще всего заключаются в ее удвоении или отсутствии с одной стороны. Аномалии яичников – это, как правило, отсутствие яичника с одной стороны. Очень редко встречается двустороннее отсутствие яичников.

При атрезии плевы показано создание искусственного отверстия, при атрезии или агенезии влагалища, синдроме Рокитанского – Кюстнера – создание искусственного влагалища. При наличии добавочного рога матки показано его удаление.

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (АФС) – симптомокомплекс, связанный с образованием антител к фосфолипидам, вызывающих активацию антикоагуляционного каскада и агрегацию тромбоцитов. Частота обнаружения антифосфолипидных антител повышается в пожилом возрасте. Их количество увеличивается при ревматических заболеваниях и болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена), злокачественных новообразованиях, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, некоторых паразитарных и инфекционных заболеваниях. АФС может быть первичным и сопровождаться продукцией антифосфолипидных антител.

Клинические проявления зависят от локализации процесса. На коже голеней, ступней, бедер, кистей образуются сосудистые сеточки в виде синеватых пятен, которые выявляются при охлаждении. Иногда возникают сыпь в виде точечных геморрагий, кровоизлияния в подногтевое ложе. Отмечается подошвенная и ладонная эритема. Развивается некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей. Происходит тромбоз глубоких вен нижних конечностей, почечных и печеночных вен. Наблюдаются эмболии глубоких вен нижних конечностей, легочной артерии, капилляриты, приводящие к легочным геморрагиям. Геморрагии из-за тромбозов могут возникать в любом органе. Тромбоз артерий нижних конечностей проявляется ишемией и гангреной ног, участками мышечных атрофий. У ряда больных отмечается синдром дуги аорты. При тромбозе артерий головного мозга возникают рецидивирующие инсульты, которые проявляются не только парезами и параличами, но и судорожным синдромом, прогрессирующим слабоумием, психическими нарушениями. Иногда наблюдаются мигренеподобные головные боли, хорея, поперечный миелит. Поражение сердца проявляется развитием инфаркта миокарда в связи с тромбозом коронарных артерий, нарушением сократительной способности миокарда, тромботическими наслоениями на клапанах сердца, формированием внутрипредсердных тромбов, гипертензией, связанной с тромбозом капиллярных сосудов.

Со стороны почек может возникнуть тромбоз почечной артерии, инфаркт почки. Развиваются почечная тромботическая ангиопатия с гломерулосклерозом, почечная недостаточность. Со стороны печени диагностируются синдром Бадда – Киари, поражение артерий с развитием инфаркта печени, ее узловая гиперплазия. В надпочечниках может наблюдаться тромбоз центральной вены, инфаркты и геморрагии, надпочечниковая недостаточность. Со стороны глаз отмечаются тромбоз вен и артерий сетчатки, инфаркты сетчатки. Постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Для АФС характерны спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода. У женщин диагностируются поздний токсикоз беременности, эклампсия, преэклампсия, преждевременные роды.

Диагностика основывается на клинических симптомах и выявлении высокого уровня в крови антифосфолипидных антител IgG или IgM. Диагноз подтверждается наличием двух или более клинических проявлений в сочетании с высоким титром антифосфолипидов. Вероятный диагноз ставится при наличии двух клинических признаков и умеренного титра антител, а также одного проявления и высокого титра антител. Подтверждением АФС могут служить определенные лабораторные показатели. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, тромбоцитопения, возможны лейкоцитоз, анемия. Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия. Остальные показатели зависят от локализации процесса (при поражении почек – увеличение содержания креатинина, печени – гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз). Лечение: аспирин, гепарин, кортикостероиды.

АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса). Предрасполагающие факторы: задержка содержимого в отростке, образование в его просвете каловых камней, перегибы отростка, запоры, глистные инвазии, усиление гнилостного брожения в кишечнике. Клиническая картина острого аппендицита: боль в правой подвздошной области (носит постоянный характер и, как правило, умеренно выражена), усиливающаяся при ходьбе, движениях, в положении на левом боку; потеря аппетита; возможны тошнота, однократная рвота (в первые часы заболевания), задержка стула. В течении острого аппендицита выделяют ранние и поздние периоды заболевания. Различают острый аппендицит с явлениями местного перитонита, острый аппендицит с явлениями общего перитонита и острый аппендицит с образованием аппендикулярного инфильтрата. Инфильтрат может образоваться на 3–4-е сутки от начала острого аппендицита. Основные симптомы: боли в животе (нерезкие, тянущие и локализуются преимущественно в правой подвздошной области), температура тела – 37,8 °C; при пальпации в подвздошной области справа прощупывается плотное образование. В большинстве случаев происходит нагноение инфильтрата.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всех слоев стенки аппендикса на всем ее протяжении или на ограниченном участке. Грыжевой аппендицит возникает в случае вхождения аппендикса в грыжевой мешок при грыжах брюшной стенки. Деструктивный аппендицит характеризуется разрушением тканей аппендикса за счет их гнойного расплавления или некроза и гнилостного распада. При перфоративном деструктивном аппендиците происходит разрушение тканей стенки вплоть до прободения. Ретроцекальный аппендицит связан с локализацией аппендикулярного процесса позади слепой кишки, частично или полностью в забрюшинной клетчатке. Склерозирующий аппендицит характеризуется обширными рубцовыми изменениями стенки аппендикса, приводящими к облитерации или обтурации его полости. При флегмонозно-язвенном аппендиците происходит изъязвление слизистой оболочки с распространением воспалительного процесса в подлежащих слоях стенки аппендикса. В дальнейшем возможно их гнойное расплавление.

Хронический аппендицит протекает в виде продуктивного воспаления межуточной ткани; возникает как следствие перенесенного острого аппендицита, а иногда без него. Симптомы: боли справа в области слепой кишки (иногда – в правом подреберье, в подложечной области), снижение аппетита, задержка стула, редко – кишечные расстройства, повышение температуры тела до 37,3–37,5 °C (держится в течение 2–3 дней).

Диагностика острого аппендицита основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторного обследования; большое значение имеет симптом Блюмберга – Щеткина (усиление болей в животе при быстром отнятии пальпирующей руки от брюшной стенки после легкого надавливания). Дополнительные признаки острого аппендицита: симптом Ровзинга, симптом Ситковского, симптом Бартомье – Михельсона, симптом Воскресенского, симптом Образцова, симптом Ленандера. Также производят пальцевое исследование прямой кишки, у женщин – влагалищное исследование. При остром аппендиците в крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Диагностика хронического аппендицита включает контрастное рентгенологическое исследование отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной кишки.

Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дезинтоксикационная терапия, назначается прием антибиотиков (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом.

АРАХНОИДИТ – серозное воспаление паутинной оболочки головного и/или спинного мозга. Чаще встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, пневмонией, туберкулезом, ревматизмом, сифилисом, заболеваниями уха, горла и носа. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные заболевания гриппом и ОРВИ. Независимо от локализации арахноидит часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга. Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной, при хроническом – обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются; иногда увеличивается количество лейкоцитов в крови. Тяжесть заболевания бывает различной – от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.

Симптомы слипчивого церебрального арахноидита: упорная головная боль приступообразного характера, тошнота, рвота. Неврологическая симптоматика рассеянная. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.

При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение памяти, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, нарушение сна, неустойчивость артериального давления и др. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, реже – обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.

Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Другие симптомы: головная боль, расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена. На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже – застойные явления. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки может напоминать опухоль мозжечка. Головная боль локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения – от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой. Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появления патологических рефлексов.

При диффузном церебральном арахноидите на первый план выступают общемозговые проявления, которые не отличаются от наблюдаемых при конвекситальном арахноидите. Для диффузного церебрального арахноидита, более чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.

Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом отделе, реже – в грудном. Клиническая картина диффузного спинального арахноидита включает проводниковые и корешковые симптомы. Отмечаются постепенно нарастающие чувствительные, двигательные и тазовые расстройства. Из менингеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. В крови иногда отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко. Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром.

При постановке диагноза арахноидита в первую очередь учитываются анамнез, клиническая картина, лабораторно-инструментальное обследование больного (исследования зрения, глазного дна, артериального давления в динамике; исследования крови и цереброспинальной жидкости). Вспомогательные методы: энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз, бульбарная ангиоскопия, компьютерная томография и др.

Лечение: антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), кортикостероиды, гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, гистоглобин), трентал; при внутричерепной гипертензии – 25 %-ный раствор сульфата магния, дегидратирующие средства (лазикс, триампур и др.); для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов – внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС и др.; при наличии астенического синдрома – седативные препараты (сибазон, триоксазин, нозепам); при фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга – лидаза, стекловидное тело. Хирургическое лечение арахноидитов проводится с целью разъединения оболочечных сращений, удаления рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

АРИТМИИ СЕРДЦА – это любой ритм сердечных сокращений, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Факторы развития аритмий включают: функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), нервно-рефлекторные воздействия (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца); нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов – бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), интоксикация лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.); гипоксия и гипоксемия любого генеза; эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Синусовая тахикардия – повышение частоты сердечных сокращений до 90–160 уд/мин в покое при сохранности правильного синусового ритма. Субъективно могут быть учащенное сердцебиение, чувство тяжести, иногда боль в области сердца. При аускультации I тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм (сила I и II тонов практически одинакова при равных систоле и диастоле) и эмбриокардия (I тон сильнее, чем II тон, продолжительность систолы соответствует продолжительности диастолы). Возможно ослабление или полное исчезновение существовавших ранее шумов. Лечение синусовой тахикардии в первую очередь предполагает терапию основного заболевания. При неврозах показана седативная терапия (транквилизаторы). При выраженной синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности назначают бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, корданум и др.). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов.

Синусовая брадикардия – снижение частоты сердцебиения до 60 уд/мин и менее при сохранности правильного синусового ритма. Клиника нередко отсутствует, возможны жалобы на редкий пульс, слабость, чувство «замирания» сердца, головокружение, при выраженной брадикардии – обмороки. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией. Синусовая брадикардия у здоровых тренированных людей лечения не требует. В остальных случаях необходимо выявить причины, вызвавшие брадикардию, и лечить основное заболевание. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект отмечен от малых доз атропина. При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект оказывают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, который периодически постепенно учащается, а затем урежается благодаря образованию в синусовом узле импульсов переменной частоты. Различают дыхательную аритмию и аритмию, не связанную с дыханием. Субъективные ощущения больных обычно незначительны и проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются. При дыхательной аритмии выражена связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменяются. Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях синусовой аритмии проводится терапия основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – снижение или утрата функции автоматизма синусового узла. Латентная форма протекает бессимптомно. Манифестная форма (гиподинамическая) характеризуется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта – брадитахикардии – повышен риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Медикаментозная терапия синдрома слабости синусового узла дает слабовыраженный эффект. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических или симпатолитических средств.

Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, возникающее вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма и характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей. Аускультативно экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой. Терапия экстрасистолии зависит от основного заболевания. Вегетососудистые расстройства лечения, как правило, не требуют, иногда используются седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне – снотворные. При ваготонии показаны препараты атропина. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях допустимо назначение противоаритмических средств.

Парасистолия – эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, отличается ответом миокарда на каждый импульс из основного и из эктопического водителя ритма в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца.

Пароксизмальная тахикардия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся приступами тахикардии с частотой 140–220 уд/мин под воздействием импульсов гетерогенных очагов, полностью подавляющих синусовый ритм. Пароксизм сопровождается ощущением частого сердцебиения, нередко начинающимся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях кроме сердцебиения развиваются одышка, боль (тяжесть) в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может протекать с тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001–1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. Лечение пароксизмальной тахикардии зависит от ее природы. У части больных приступы прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме используют массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта показаны бета-адреноблокаторы. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при дигиталисной интоксикации). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с передозировкой сердечных гликозидов или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии показана госпитализация. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа необходимо противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более).

Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии. Специфических жалоб и симптомов нет. В клинике превалируют симптомы основного заболевания. Диагностируются предсердные эктопические ритмы по ЭКГ. Пассивные эктопические ритмы требуют лечения основного заболевания.

Ритм атриовентрикулярного соединения – источник ритма локализован в АВ-соединении, генерирует импульсы с частотой 30–60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. Выраженная брадикардия может приводить к обморокам, головокружению, болям в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40–60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических симптомов нет. Объективно выявляется незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – нарушение ритма, отличающееся угнетением водителей ритма I и II порядка, когда замещающую функцию водителя ритма берут на себя центры III порядка (ножки пучка Гиса, реже – волокна Пуркинье). Клинически проявляется брадикардией 30–40 уд/мин; ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Отмечаются головокружения, частое возникновение приступов Морганьи – Адамса – Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся частыми сокращениями (350–600 в 1 мин) отдельных мышечных волокон предсердий, отсутствием их скоординированных сокращений на протяжении всего сердечного цикла. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60–90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60). Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания. При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются.

Трепетание предсердий характеризуется учащением сокращений предсердий до 200–400 в 1 мин при сохранности правильного предсердного ритма. Оно может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Превалируют жалобы на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно – тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания. Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью.

Трепетание желудочков – частое (200–300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков с беспорядочным, нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон частотой 250–500 в 1 мин. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков характеризуются развитием терминального состояния и остановки кровообращения. В первые 3–4 с возникают слабость, головокружение, спустя 18–20 с – потеря сознания, через 40–50 с – судороги, непроизвольное отделение мочи. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть. Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Характеризуется появлением сердечной паузы, когда больные отмечают головокружение, шум в голове; возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, отсутствует пульс при пальпации лучевых артерий. При синоаурикулярной блокаде необходима терапия основного заболевания.

При выраженных гемодинамических нарушениях назначают атропин и др. препараты. Частые обморочные состояния служат показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокада I степени проявляется замедлением АВ-проводимости, клинически не диагностируется. Иногда аускультативно отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала PQ). АВ-блокада II степени – неполная АВ-блокада. Характерны жалобы на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). АВ-блокада III степени – полная АВ-блокада. Отмечаются жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, аускультативно – брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона может меняться. Чаще он приглушен, однако периодически (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) может выявляться «пушечный» тон Стражеско. Систолическое АД нередко повышается. Подход к терапии атриовентрикулярной блокады дифференцирован. При АВ-блокаде I и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики показан атропин (внутривенно), затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то применяют антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса, может локализоваться в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Клинические проявления – расщепление или раздвоение тонов сердца. Блокады ножек пучка Гиса сами по себе лечения не требуют, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) возникает при наличии дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15–0,2 % людей, причем 40–80 % из них страдают различными нарушениями сердечного ритма. У 1/4 лиц синдром WРW сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной. Эта патология более типична для мужчин и может проявиться в любом возрасте. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При развитии нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях иного генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение (пересечение дополнительных путей проведения).

АРТРИТ ГНОЙНЫЙ – гнойное воспаление сустава. Вызывают заболевание стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, гонококки. Инфицирование сустава происходит при травмах, с током крови из очагов хронической инфекции. Поражение коленного сустава называется гонитом, тазобедренного – кокситом, плечевого – омартритом. Эти же суставы чаще всего вовлекаются в воспалительный процесс. Заболевание начинается остро: сустав увеличивается в размерах, возникает сильная боль, кожа над суставом отечная и красная, движения в нем ограничены. Человек жалуется на слабость, недомогание, повышение температуры тела. При пальпации сустава отмечается болезненность, кожа над ним теплая. При скоплении большого количества гноя можно ощутить его колебание (флюктуация). В крови отмечается увеличение количества эритроцитов и повышение СОЭ. На рентгенограмме коленного сустава наблюдаются скопление жидкости и расширение суставной щели. Для диагностики также применяют пункцию сустава, получение при этом гноя говорит о воспалении.

Лечение включает пункцию сустава, удаление гноя, промывание антисептическими растворами. При тяжелом течении производят вскрытие сустава. Назначается антибактериальная терапия.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ – системное хроническое заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов, проявляющимся эрозивно-деструктивным прогрессирующим полиартритом. Этиология ревматоидного артрита окончательно не ясна. Рассматривается роль генетических факторов, ряда инфекционных агентов (стрептококки, микоплазмы, хламидии, вирусы).

Предрасполагающие факторы – травмы сустава, переохлаждение, холодный климат с повышенной влажностью.

Выделяют ревматоидный артрит с преимущественно суставным поражением, ревматоидный артрит с системными проявлениями, ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стилла). По течению заболевание бывает медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, без заметного прогрессирования. Степени активности – минимальная (I), средняя (II), высокая (III) и фаза ремиссии. Суставная форма обычно начинается постепенно, с повышения температуры до 37,5–38 °C, умеренных или слабых болей в некоторых суставах и их опухания. В дальнейшем присоединяется характерная утренняя скованность. Чаще других страдают коленные, голеностопные суставы, реже – суставы верхних конечностей. В ряде случаев сначала поражение локализуется в одном суставе, через 1–3 недели (реже – через несколько месяцев) вовлекаются другие суставы. Иногда процесс ограничивается моноартритом. Суставная форма ревматоидного артрита нередко протекает подостро или малосимптомно. Возможно развитие олигоартрита, встречаются несимметричные поражения суставов (например, справа – коленный, слева – голеностопный). Внесуставные проявления, как правило, не выражены, за исключением относительно частого при этой форме увеита.

Со временем, помимо суставов, в процесс вовлекаются мышечные сухожилия. Типично снижение массы мышц кисти, отмечается отклонение пальцев к тылу – форма ревматоидной кисти. Помимо кистей рук, страдают и мелкие суставы стопы, развиваются плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону – ревматоидная стопа. В области локтевого отростка при пальпации выявляются ревматоидные узелки. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (суставно-висцеральная форма) протекает более тяжело. Начало чаще острое, с выраженной лихорадкой, одновременным поражением нескольких суставов, интенсивным болевым синдромом. Объективно отмечаются гиперемия кожи над суставами, отечность и дефигурация области суставов, выраженное ограничение подвижности. Тяжелой формой ревматоидного артрита является синдром Фелти, когда среди внесуставных проявлений доминирует спленомегалия с развитием гиперспленизма.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей и подростков, при этом страдают крупные суставы с частым вовлечением суставов позвоночника, возможно поражение височно-челюстных суставов. Медленно прогрессирующее течение заболевания встречается чаще всего, характеризуется постепенным развитием деструктивных процессов в хряще. Течение без заметного прогрессирования наиболее благоприятно, характеризуется полиартритом мелких суставов кистей с незначительной деформацией, слабо выраженными признаками активности, отсутствием внесуставных проявлений. Быстро прогрессирующее течение характеризует, как правило, высокую активность ревматоидного артрита, отличается быстрым развитием деструкции хряща, приводящим к стойкой утрате трудоспособности за несколько лет.

Диагностические критерии ревматоидного артрита: утренняя скованность; артрит трех и более суставов; артрит суставов кистей; симметричность артрита; ревматоидные узелки; сывороточный ревматоидный фактор; характерные рентгенологические изменения в суставах. Диагноз ставится при наличии по крайней мере любых 4 из 7 критериев. Критерии 1–4 должны присутствовать не менее 6 недель. Дифференциальная диагностика проводится с реактивными артритами, болезнью Рейтера, системными заболеваниями соединительной ткани, псориатическим артритом, остеоартрозом с реактивным синовитом.

В лечении ревматоидного артрита широко используются препараты двух групп: противовоспалительные (нестероидные, стероидные) и базисные (соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты, реже цитостатики, сульфасалазин). Также применяются физиотерапевтические методы воздействия на пораженные суставы, особенно в период стихания активности процесса, – электрофорез, фонофорез, ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, бальнеотерапевтические методы – лечебные грязи, парафиновые, озокеритовые аппликации, радоновые ванны. Особенно важны для максимально длительной сохранности функции суставов массаж и лечебная физкультура.

АСКАРИДОЗ – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые особи. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до приобретения способности к заражению в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, загрязненными частицами почвы, в которой находятся способные к заражению яйца аскарид. Попадая через рот в полость желудочно-кишечного тракта, яйца аскарид быстро дозревают, из них выходят личинки. Они проникают через стенку тонкой кишки в кровеносные сосуды и с током крови мигрируют в печень (к 5–6-му дню заражения), легкие (к 8–10-му дню) и ротоглотку. После заглатывания со слюной к 14–15-му дню они возвращаются в тонкую кишку, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода заражения до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Срок жизни аскарид – около года.

Миграционная фаза (первые 6–8 недель после заражения) часто протекает под маской ОРЗ или бронхита. В легких при этом возможно образование нестойких летучих эозинофильных скоплений. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) различают желудочно-кишечную форму течения с наличием слюнотечения, тошноты, снижения аппетита, схваткообразных болей вокруг пупка, иногда с расстройствами стула и пищеварения. Кроме того, бывает гипотоническая форма заболевания, проявляющаяся снижением артериального давления, слабостью, головокружением, головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами. В общем анализе крови отмечается выраженное повышение количества эозинофилов (до 40–60 % и выше) при нормальном общем количестве лейкоцитов. Осложнениями аскаридоза могут стать непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, абсцесс печени и др. Заползание зрелых аскарид в дыхательные пути приводит к развитию асфиксии и смерти больного.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях. Лечение в миграционной стадии: десенсибилизирующие средства, препараты кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Профилактика включает массовое обследование населения и лечение всех зараженных аскаридозом, охрану почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями, тщательное мытье и кратковременную обработку кипятком овощей и фруктов, гигиенические мероприятия.

АСТИГМАТИЗМ – сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Преимущественно астигматизм бывает врожденной патологией, связанной с особенностями внутриутробного формирования глазного яблока, и является следствием аномалии строения глаз, которая заключается в том, что радиус кривизны роговицы в различных меридианах оказывается неодинаковым. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Основные клинические симптомы: снижение зрения, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. Различают астигматизм слабой степени – до 3 диоптрий, средней степени – от 3 до 6 диоптрий, высокой степени – свыше 6 диоптрий. Диагноз устанавливают на основании определения рефракции путем скиаскопии в условиях циклоплегии с использованием офтальмометра, рефрактометра или кроссцилиндров. Исследование преломляющей силы выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах.

Лечение: ношение корригирующих очков с цилиндрическими стеклами или контактных линз. При отсутствии эффекта корригирующей терапии прибегают к хирургическому лечению. Для коррекции астигматизма широко применяется эксимерный лазер. Рефракционный эффект достигается путем испарения эксимерным лазером с поверхности роговицы слоя заданной толщины. Операции, при которых лазер действует в центре оптической зоны: фоторефрактивная кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез. Для коррекции гиперметропического астигматизма производят операцию, называемую гиперметропическим ЛАЗИКом, при которой лазер действует на периферии центральной оптической зоны роговицы.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами. Основным (обязательным) признаком болезни является приступ удушья и/или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму. Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают наследственность, атопию, гиперреактивность бронхов. Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. К ним относятся аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пальцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Существуют также факторы, значительно повышающие риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов. К ним относятся респираторные инфекции, воздействие поллютантов, курение (в том числе пассивное). К факторам, способствующим обострению бронхиальной астмы (триггеры), относятся метеорологические (низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, солнечная, ветреная погода, изменение магнитного поля Земли, гроза), а также аллергены, респираторные инфекции, поллютанты, физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), стресс.

По степени тяжести бронхиальной астмы выделяют легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение. Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1–2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозная терапия, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1–2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще 2 раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. К осложнениям данного заболевания относятся: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Диагностика астмы основана на данных объективного обследования больного, анамнеза, клинико-диагностического и инструментального исследований. Среди клинико-диагностических исследований наиболее показательными являются: общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ), общий анализ мокроты (много эозинофилов, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой), биохимическое исследование крови (увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина), иммунологические исследования крови (гиперпродукция IgE при аллергической бронхиальной астме и др.). Из инструментальных методов используют исследование носоглотки, рентгенологическое, электрокардиографическое, спирографическое и пневмотахометрическое исследование.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергена, попавшего в организм через дыхательные пути. Устранение контакта с аллергеном – наиболее простой и эффективный метод этиотропного лечения (при пыльцевой аллергии). Пресечение контакта на время, когда данный аллерген встречается в природе в максимальном количестве (пора цветения), при пищевой аллергии – использование элиминационных диет, при профессиональной – смена профессии или условий труда, при непереносимости лекарственных препаратов – отказ от их применения. В этом же плане рассматривают и хирургическую санацию очагов инфекции. Специфическая гипосенсибилизация считается одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней. Данная терапия обеспечивает устойчивость организма к действию аллергенов окружающей среды. При инфекционной бронхиальной астме основу составляет терапия, которая приводит к устранению аллергена. При неэффективности или невозможности проведения этиотропной терапии применяется симптоматическое лечение (противовоспалительные и бронхорасширяющие препараты). При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. Профилактика бронхиальной астмы основана на мероприятиях социального (улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии) и медицинского (своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов) характера.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметическими препаратами и протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля. Данное состояние возникает как осложнение бронхиальной астмы. К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся: бактериальные и вирусные заболевания в бронхолегочной системе; гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных средств; отмена глюкокортикоидов после их длительного применения; лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют 3 варианта астматического статуса: медленно развивающийся, анафилактический (немедленно развивающийся), анафилактоидный. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического состояния: І – относительной компенсации; ІІ – декомпенсации, или «немого легкого»; ІІІ – гипоксическую гиперкапническую кому.

Анафилактический статус характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Медленно развивающийся анафилактический статус формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. По быстроте развития анафилактоидный статус можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

На I стадии больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо– или гиперкапнией (35–40 PaCO₂ мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (PaO₂ 60–70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100–120 уд/мин), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы. II стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы. Это приводит к усилению гипоксемии (PaO₂ 50–60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO₂ 50–60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 уд/мин, часто регистрируются аритмия и гипотония. III стадия соответствует клинической картине гипоксической и гиперкапнической комы. Происходит развитие ацидоза и выраженной гипоксии (PaO₂ 40–50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (PaCO₂ 80–90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Диагностика астматического статуса опирается на данные клиники, анамнеза, методов клинической лабораторной диагностики и инструментальных исследований. Среди лабораторных данных следует отметить полицитемию в общем анализе крови, значительное увеличение гематокрита, повышение уровней альфа-2– и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; нарушения в газовом составе крови в соответствии со стадией патологического процесса; иммунологические нарушения в соответствии с формой астматического статуса. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Дифференцируют астматический статус с аллергическими и инфекционными (в том числе и паразитарными) заболеваниями, проявляющимися реакциями немедленного и замедленного типов. Лечение при I стадии включает прекращение приема ингаляционных препаратов (на догоспитальном этапе). Противопоказаны седативные средства и вещества группы морфия. Больного госпитализируют. Медикаментозная терапия основана на комплексном использовании кислорода, эуфиллина (или других препаратов теофиллина). Если отсутствуют симптомы передозировки симпатомиметиков, можно начать терапию с однократного введения адреналина или алупента. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и преднизолон. С первого дня присоединяют преднизолон в пероральной форме. В случае купирования статуса гормоны отменяют на 7–8-й день. При II стадии астматического статуса терапию начинают как при I стадии. При отсутствии эффекта увеличивают дозу глюкокортикоидов. Наличие ацидоза и гиперкапнии диктует необходимость внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. Хороший эффект оказывает бронхоскопический лаваж. Единственно результативным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Терапевтические действия при III стадии астматического статуса осуществляются в реанимационных отделениях в строгом соответствии с тяжестью процесса.

АТЕРОМА – доброкачественная опухоль из сальных желез. Чаще всего возникает на лбу, шее, волосистой части головы. На коже появляется одиночное, возвышающееся над ее поверхностью образование. Атерома имеет эластичную консистенцию, цвет кожи не изменен. При надавливании из атеромы выделяется вязкая масса молочного цвета. Увеличивается атерома очень медленно. При инфицировании она становится болезненной, кожа над ней краснеет. Иссекают атерому вместе с капсулой, иначе возможно ее повторное появление.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, отличающееся отложением и накоплением в сосудистой стенке атерогенных субстанций плазмы крови с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (холестериновых) бляшек, деформацией сосудов, ишемией и прогрессирующими нарушениями в кровоснабжаемых органах. Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Превалируют следующие этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь). Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II–IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Доклинический период атеросклероза характеризуется дислипидемией, гиперхолестеринемией, а также начальными неспецифическими сосудистыми реакциями, которые можно выявить доступными методами диагностики. Период клинических проявлений характеризуется преходящими ишемическими нарушениями в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточностью их кровоснабжения. Симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто страдают грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования.

Атеросклероз аорты дает яркие проявления у больных в возрасте 60 лет и старше. Ранние признаки – повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль – аорталгия, редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. Атрофия мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты приводит к формированию аневризм с мешковидными или диффузными расширениями. Симптоматика, которая развивается также при значительном расширении дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы – синдром дуги аорты. Преимущественное поражение грудной аорты характеризуется увеличением зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1–3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. Аускультативно – укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты. Преимущественное поражение брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) сопровождается неравномерным повышением ее плотности при пальпации, аускультативно – систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются жалобы на боли в животе различной локализации, запоры. Атеросклероз области бифуркации приводит к появлению синдрома Лериша – хронической закупорке аорты: перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.

Атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется клиникой атеросклеротической энцефалопатии. На начальных стадиях появляются эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти и сна, головная боль, головокружение, колебания артериального давления. В дальнейшем к этим проявлениям присоединяется нерезкая неврологическая симптоматика (асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса), возможны церебральные сосудистые кризы, которые усугубляют неврологическую симптоматику. Возникают изменения психики. Типичны особенно выраженные нарушения памяти на текущие события. Прогрессирование процесса может привести к деменции.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется клиникой «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ.

В клинике атеросклероза почечных артерий доминирует вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над областью сужения почечной артерии иногда можно прослушать систолический шум.

Клиника облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характеризуется жалобами на слабость и повышенную утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, а также на сильную боль в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Объективно выражены снижение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.

В диагностике применяется комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов. Биохимическое исследование крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II–IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Изотопная ренография позволяет выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий. Результаты ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо– и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек регистрируется сужение их просвета. Лечение атеросклероза требует проведения общих мероприятий по оздоровлению организма: рационального питания, снижения избыточного веса, борьбы с гиподинамией, отказа от курения. Кроме того, применяются все возможные средства для нормализации холестеринового обмена, а также для предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.). В целях предотвращения всасывания экзогенного холестерина применяют холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Используют также клофибрат, мисклерон, безафибрат. Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся. При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА – замещение нервных волокон зрительного нерва соединительной тканью.

Причины атрофии многочисленны: травма головного мозга, опухоль, сифилис, энцефалит, отравление метиловым спиртом. Особую форму атрофии составляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.

Для атрофии характерно первичное изменение полей зрения: при поражении периферических волокон нерва происходит сужение полей зрения, при повреждении центральных волокон – дефект в поле зрения (скотома). Резко снижается острота зрения; если поражаются только наружные волокна зрительного нерва, то снижается периферическое зрение, а центральное может длительно сохраняться. При осмотре на начальных стадиях процесса диск зрительного нерва бледный, сосуды резко сужены, при развитии стойкой атрофии диск зрительного нерва белый, с сероватым или голубоватым оттенком.

Сифилитическая атрофия зрительного нерва сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением остроты зрения. Для нее характерны неподвижность зрачков, их неправильная форма и различие в размерах. Процесс, как правило, двусторонний, плохо поддается лечению и заканчивается слепотой.

Наследственная атрофия зрительного нерва поражает только мужчин. Клинически проявляется быстрым снижением остроты зрения, при этом границы полей зрения не нарушаются. При осмотре глазного дна обнаруживается легкое покраснение дисков зрительных нервов, стушеванность их границ. Постепенно диск бледнеет, приобретая восковидный оттенок. При лечении необходимо устранить действие этиологического фактора. Назначаются никотиновая кислота, трентал, кавинтон, витамины группы В.

АФАЗИЯ – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности выражать с помощью слов свои мысли, понимать речь других людей. Процесс речи складывается из двух составляющих: говорения и восприятия. Нарушение говорения – моторная (экспрессивная) афазия, нарушение восприятия – импрессивная афазия.

Моторную афазию подразделяют на афферентную, эфферентную и динамическую. Первая возникает из-за невозможности обеспечить необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции. Нарушается устная и письменная речь, больной затрудняется в произнесении таких звуков, как «т», «д», «л», «н», «ш», «з», «щ», «х». При эфферентной афазии больной хорошо произносит отдельные звуки, но нарушен процесс их объединения в слово. Речь больного приобретает телеграфный стиль – состоит в основном из существительных, содержит мало глаголов. Он часто повторяет отдельные слова и фразы. Эфферентная афазия возникает при поражении нижней лобной извилины. Динамическая афазия проявляется в неспособности больного к продуктивной речи, при этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Человек повторяет отдельные слова и фразы, отвечает на вопросы, но высказать свою мысль или задать вопрос не может.

Импрессивная афазия подразделяется на сенсорную и семантическую. Сенсорная возникает при повреждении верхней височной извилины. В основе расстройства лежит неспособность различать звонкость и глухость букв, ударность и безударность, твердость и мягкость. Больной не может сосчитать количество звуков в слове, при речи заменяет одни буквы другими, подбирает близкие по смыслу слова. Речи окружающих он не понимает, но старается постоянно говорить; в тяжелых случаях его речь состоит из набора искаженных слов («словесный салат»). Семантическая афазия заключается в расстройстве пространственного синтеза, больной не понимает фраз типа «Нарисуй квадрат под кругом». Нарушается понимание сложных предложений.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА (ахалазия кардии) – заболевание, развивающееся из-за спазма пищевода. В результате пища не попадает в желудок, а скапливается в пищеводе. Заболевание поражает нижний отдел пищевода. Его причинами могут быть нарушения иннервации, воспаление стенки пищевода, опухоль. Ахалазия кардии преимущественно встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. На начальных стадиях спазм пищевода можно излечить, но по мере прогрессирования заболевания возникают рубцовые изменения, а сужение пищевода приобретает необратимый характер.

Болезнь чаще всего проявляется нарушением пищеварения (дисфагия), отрыгиванием пищи (регургитация) и болью. На начальных стадиях заболевания дисфагия возникает после нервного напряжения: пища растягивает пищевод, и появляется ощущение ее застаивания. Для прохождения пищи больные запивают ее большим количеством воды, ходят, делают гимнастические упражнения. Отрыгивание пищи следует за употреблением значительного ее количества, наклонами туловища; характерно возникновение этого явления в ночное время. Боль локализуется за грудиной и связана с растягиванием стенок пищевода пищей; она проходит после ее отрыгивания. Наиболее информативным методом диагностики ахалазии кардии является рентгенография с барием. На ранних стадиях болезни обнаруживается кратковременная (1,5–2 мин) задержка бария в пищеводе. На более поздних стадиях контраст скапливается в пищеводе, расширяя его, а спазмированный участок похож на мышиный хвостик.

Больным рекомендуется питание малыми порциями. Последний прием пищи – за 3–4 ч до сна, она должна быть негрубой и легкоусвояемой. Для устранения спазма внутрь принимают нитросорбид – по 5–10 мг 3 раза в день до еды, нифедипин – по 1 таблетке 3 раза в день, церукал – по 1 таблетке в день, на ночь анестезин – по 0,3 г. При неэффективности консервативного лечения рекомендуется механическая дилатация спазмированного участка пищевода пневматическим резиновым баллоном. При тяжелом течении проводят мышечную кардиотомию пищевода – рассекают его мышечный слой.