Читать книгу Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Е. А. Романова - Страница 4

БАЗАЛИОМА (базально-клеточный рак кожи) – это опухоль с местно-деструктивным действием, особенностью которой является отсутствие метастаз. Ее рост может привести к значительным разрушениям окружающих тканей. Базалиома чаще всего располагается на лице, возникает преимущественно у пожилых людей. Процесс отличается длительностью течения. Базалиома имеет вид плотного полупрозрачного узелка типа жемчужины. По мере развития ее центр начинает мокнуть, появляется поверхностная эрозия. В дальнейшем язва углубляется и расширяется, этот процесс протекает очень медленно. Углубляясь, язва разрушает подлежащие ткани, в том числе и кость.

Удаляют базалиому в пределах здоровых тканей. Для этой цели используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое иссечение.

БАРТОЛИНИТ – воспаление желез влагалища. Вызывается заболевание стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, гонококками. Инфекция может поражать выводной проток железы (каналикулит) или непосредственно железу. При каналикулитах состояние здоровья женщины удовлетворительное. Вокруг выводного протока железы образуется покраснение, при надавливании выделяется гной. Если происходит полная закупорка выводного протока, образуется киста – псевдоабсцесс железы. На большой половой губе появляется припухлость, которая перекрывает вход во влагалище. Если инфекция проникает в ткань железы, развивается истинный абсцесс. Состояние тяжелое, температура тела повышена, отмечается припухлость больших и малых половых губ. Пальпация вызывает резкую болезненность.

При бартолините назначается антибиотикотерапия. При каналикулитах производят вскрытие выводного протока, удаление кисты, при развитии истинного абсцесса – вскрытие, дренирование.

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ – развитие плода вне полости матки, в маточной трубе или (очень редко) на поверхности яичника и в брюшной полости. Внематочная беременность встречается с частотой 1 случай на 800 беременностей. Если в результате трубной беременности возникает разрыв трубы, то женщина жалуется на резкие боли в низу живота, рвоту, тошноту. Появляются признаки внутреннего кровотечения и шока: женщина бледная, пульс учащен, конечности холодные. Нижний отдел живота при прощупывании болезненный. Иногда развивается трубный аборт – отторжение плодного яйца. Основные симптомы – боль и кровотечение.

Показания к удалению маточной трубы: разрыв трубы, возраст старше 35 лет, нежелание сохранять детородную функцию. Если маточная труба не превышает 4 см в диаметре, производят удаление плодного яйца, рассечение маточной трубы. При желании сохранить детородную функцию показано сшивание маточной трубы.

БЕРЕМЕННОСТЬ ШЕЕЧНАЯ – расположение плодного яйца в шеечном канале. Это редкая патология, встречающаяся с частотой 1 случай на 54 000 беременностей. Основное ее проявление – кровотечение из половых органов на фоне предшествующей задержки менструации. С увеличением срока беременности объем кровотечения возрастает. В редких случаях беременность донашивается до срока 20–24 недели. При подозрении на шеечную беременность пациентку направляют в стационар, так как в любой момент может возникнуть массивное кровотечение с летальным исходом.

Лечение оперативное – экстирпация матки.

БЕССОННИЦА (инсомния) – разнообразные нарушения ночного сна: длительное засыпание, раннее пробуждение, частые пробуждения в течение ночи, а также полное исчезновение ночного сна. Термин «бессонница» не совсем точен, так как у больных сон не отсутствует полностью. Причины инсомнии разнообразны: реакции на стресс, невроз, психические и эндокринные заболевания, злоупотребление психотропными препаратами, быстрая смена часовых поясов. Больные предъявляют жалобы на трудность засыпания, очень часто у них формируются «ритуал отхода ко сну», страх «ненаступления сна». Больные пробуждаются среди ночи и после этого долго не могут заснуть, их сон становится неглубоким. Они обычно рано просыпаются, недовольны сном, характеризуют его как «невосстановительный». Если больной спит в течение 3 ночей менее 5 ч, то это примерно соответствует одной ночи без сна. Кроме того, инсомния сочетается с дневной слабостью, сонливостью и снижением работоспособности.

Рекомендуется психо-, физио– и иглорефлексотерапия. Фармакотерапия: имован, ивадал, дормикум, хальцион, лендормин. Снотворные препараты отпускаются только по рецепту врача.

БЕШЕНСТВО – острая вирусная инфекция, передающаяся человеку от больных животных и характеризующаяся развитием смертельного поражения центральной нервной системы. Возбудитель заболевания – вирус бешенства из семейства РНК-содержащих рабдовирусов; попадает в организм человека в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова (вирус содержится в слюне больного животного). Основной источник и резервуар вируса бешенства в природных очагах – хищники (лисица, песец, волк, шакал и др.), а также собаки и кошки. Инкубационный период длится 10–90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Колебания срока инкубации обусловлены локализацией укуса (при укусах в голову, кисти рук он наиболее короткий, при укусах в стопы – наиболее длинный), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, размером и глубиной раны, количеством возбудителя, попавшего в нее.

В начальный период (1–3 дня) в месте укуса возникают покраснение и припухлость ранее зажившего рубца, появляются зуд, болезненные реакции по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Также отмечаются слабость, головная боль, снижение аппетита, повышенная чувствительность к зрительным, тактильным и слуховым раздражителям, температура повышается до уровня субфебрильной. Симптоматика быстро прогрессирует. Присоединяются тошнота, нередко рвота, сильная потливость. Разгар болезни характеризуется беспокойством, учащением дыхания и пульса, расстройствами дыхания и глотания, приступами гидрофобии. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением приступов бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и т. п.; у них возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Затем появляется обильное слюнотечение; при этом слюна не проглатывается. Температура повышается параллельно усилению прочих болезненных проявлений. Усиливаются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Лечение направлено на уменьшение страданий больного (снотворные, болеутоляющие, противосудорожные средства и др.). Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции (меры ветеринарного характера) и предупреждение болезни у людей (антирабическая вакцинация).

БЛЕФАРИТ – воспаление краев век. Факторами, способствующими развитию заболевания, являются задымленность производственных помещений, микробная флора, наличие хронического очага инфекции. Блефарит может протекать в виде простой, чешуйчатой и язвенной формы.

Простой блефарит проявляется лишь умеренным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение инородного тела в глазу, учащенное мигание и пенистое отделяемое в углах глаз.

При чешуйчатом блефарите края век красные и утолщенные. Кожа у корней ресниц покрыта сероватыми чешуйками, напоминающими перхоть. Если удалить чешуйку, то под ней обнаруживается покрасневшая истонченная кожа. Жалобы на зуд, ощущение инородного тела более выражены, чем при простой форме блефарита. Боль в глазах настолько сильная, что работать в вечернее время при искусственном освещении становится невозможно.

Язвенный блефарит – самая упорная и тяжелая форма заболевания. Местные изменения и жалобы те же, что и при предыдущей форме, но более выражены. Характерной особенностью является образование по краям век гнойных корочек желтого цвета, которые склеивают ресницы в отдельные пучки. Корочки плотно прилегают к краям век, их удаление может быть болезненным, вместе с ними выдергиваются ресницы. На их месте образуются язвочки. После рубцевания отмечается неправильный рост ресниц или прекращение их роста, полное или частичное облысение век. Блефариты часто сочетаются с конъюнктивитами.

Лечение включает обработку краев век 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра; наложение на края век на ночь тампонов с тетрациклиновой, эритромициновой мазью; массаж краев век.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (хронический гипокортицизм) – заболевание, обусловленное дефицитом гормонов надпочечников. К снижению продукции гормонов приводит их разрушение при туберкулезе, аутоиммунных процессах, травмах, тяжелых инфекциях. В организме снижается уровень кортизола и альдостерона, возникает нарушение обмена углеводов, жиров и белков, происходит обезвоживание организма. Первым признаком аддисоновой болезни является потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией меланина. Кроме того, отмечается значительное уменьшение массы тела больного. Он жалуется на тошноту, слабость, повышенную утомляемость. У части больных нарушается чувствительность, появляются судороги. Анализ крови показывает снижение содержания кортизола и альдостерона. При тяжелом течении снижается артериальное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, иногда со смертельным исходом.

Лечение заключается в приеме синтетических аналогов кортизола и альдостерона, доза подбирается индивидуально.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения; обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Спровоцировать заболевание могут: перенесенная черепно-мозговая травма, низкая умственная и физическая активность, стрессы и др. Этиология болезни недостаточно изучена. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью. Первое проявление – ухудшение памяти на текущие события. Сначала возникают нарушения кратковременной памяти (больной забывает, куда он положил очки, выключил ли свет и т. д.). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и слов. Одновременно с нарушениями памяти начинают прогрессировать расстройства речи: больные с трудом находят нужные слова, плохо воспринимают смысл прочитанного. Их поведение становится шаблонным, безразличным. При этом достаточно долго могут сохраняться профессиональные навыки, которые выработаны годами.

На более поздних этапах болезни присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможны эпилептические припадки, бред и галлюцинации. Последние имеют так называемый малый размах (отражают реальные ситуации, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба). Одним из симптомов заболевания является нарушение пространственной ориентировки (больной может заблудиться в хорошо знакомом месте). На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфии. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается агнозия.

Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Ее расстройства сопровождаются нарушением письма и чтения. Развивается зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки, определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия (неспособность совершать произвольные движения) и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). Другие неврологические расстройства – гиперкинезы, прежде всего хореиформные.

В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, абсолютная беспомощность и тотальная афазия. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы – сосательные, жевательные, глотательные. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Продолжительность заболевания в среднем 8–10 лет. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует слабоумие, к которому в различные сроки, чаще в первые 2–3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.

Для диагностики используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает полиморфную, медленную, гипервольтажную активность. При биохимическом исследовании ликвора определяется уменьшение уровня белка Ав42 и повышение уровня тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров позволяет устанавливать болезнь Альцгеймера более достоверно.

Компенсаторная терапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах. Применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы: необратимые (физостигмин, такрин, амиридин), частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт). Используются также препараты, направленные на усиление центральной холинергической активности (глиатилин), и модуляторы глутаматергической системы (акатинол, мемантин). Нейропротективная терапия способствует повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности и включает церебролизин, мексидол. Вазоактивная терапия: ницерголин (сермион). Также применяются противовоспалительная терапия и гормонотерапия.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (кожный лейшманиоз) – инфекционное заболевание, вызываемое тропической лейшманией, характерное для регионов, где температура воздуха в течение 50 дней бывает не ниже 20 °C. Переносчиками возбудителя являются москиты. Существует 2 разновидности заболевания – сельская и городская. Они различаются скоростью развития процесса и симптомами. Для сельского типа характерна наибольшая заболеваемость в весенний и летний периоды. Заболевание возникает через 2–4 недели после контакта с возбудителем. На открытых участках кожи появляются конические бугорки синюшного цвета и консистенции теста. В дальнейшем они увеличиваются и через 2–3 месяца вскрываются с образованием округлой язвы с неровным дном, изъеденными краями и гнойным отделяемым. Воспалительный процесс длится 3–8 месяцев и заканчивается образованием рубца и стойкого иммунитета к данному заболеванию.

Городской тип встречается в крупных городах и населенных пунктах. Для него характерно длительное течение – около года. На открытых участках кожи появляются розовые бугорки с желтоватым оттенком. Они имеют округлую форму и тестоватую консистенцию. Язвы, образующиеся на месте бугорков, поверхностные, с неровными валикообразными краями. Вокруг язвы образуется воспалительный вал. Для обеих форм заболевания характерно воспаление лимфатических сосудов – лимфангоит, проявляющийся в виде тяжей, которые можно прощупать вокруг язв. Основным диагностическим критерием является обнаружение возбудителя в соскобе с краев язв. Для диагностики также применяют кожный тест с лейшманином.

Существует 3 метода лечения лейшманиоза: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический. При одиночном очаге показано хирургическое иссечение или физиотерапевтическое удаление (криодеструкция, лазероприжигание, электрокоагуляция). При множественных язвенных элементах применяется химиотерапия. Назначают метронидазол – по 0,2 г 4 раза в день в течение 7–10 дней, после недельного перерыва принимают еще 2 недели по 0,2 г препарата 2–3 раза в день; рифампицин внутрь – по 0,3 г 2–3 раза в день в течение 15–20 дней; кетоконазол внутрь в дозе 5–10 мг/кг в 1–2 приема в течение 60 дней.

Профилактика лейшманиоза заключается в раннем выявлении больных, уничтожении переносчиков – москитов и резервуара инфекции – мелких грызунов.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА – заболевание нейроэндокринного характера, при котором нарушается контроль за деятельностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; характеризуется нарушением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этиология не установлена. Заболевание может возникнуть после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3–5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. В большинстве случаев обнаруживаются аденомы гипофиза, однако их первичность либо вторичность не доказана. Наиболее ранними признаками заболевания являются изменения кожных покровов: сухость, багрово-синюшная окраска на коже лица, груди, спины; отчетливый сосудистый рисунок на груди и конечностях; широкие розово-фиолетовые или багровые стрии на коже живота, внутренних поверхностях плеч и бедер, в области грудных желез. Нередко отмечаются гиперпигментация кожных складок и мест трения кожи, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенция. Обязательный симптом – высокое артериальное давление, которое может быть единственным признаком заболевания. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Внешний вид пациента типичен: лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Ожирение наблюдается более чем у 90 % больных. Остеопороз встречается у 80 % и становится более поздним и тяжелым проявлением заболевания. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Течение заболевания может быть прогрессирующим, с быстрым нарастанием всех симптомов и их дальнейшим развитием, приводящим к осложнениям, а также торпидным, с постепенным развитием основных симптомов. В первом случае пациенты быстро теряют трудоспособность.

В диагностике используют клинические, рентгенологические и лабораторные данные. Проводят исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов, рентгенографию костей, черепа, компьютерную томографию. Дифференцировать болезнь Иценко – Кушинга в первую очередь следует с синдромом Иценко – Кушинга, возникающим при опухоли коры надпочечников. Кроме того, необходимо исключать опухоли другой локализации, продуцирующие АКТГ-подобные вещества, а в юношеском возрасте – дисплазию коры надпочечников и пубертатный диспитуитаризм.

Лечение проводится в двух направлениях: нормализация гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и купирование обменных нарушений. Применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов; хирургическое лечение – адреналэктомию; лучевую терапию. Для купирования нарушений углеводного, белкового и электролитного обменов применяют анаболические стероиды, препараты калия в сочетании с верошпироном, при стероидном диабете используют бигуаниды или их сочетание с сульфаниламидами. Прогноз зависит от длительности и тяжести заболевания, а также от возраста больного.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (регионарный энтерит, гранулематозный энтерит, регионарно-терминальный илеит, трансмуральный илеит) – хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов с вовлечением в патологический процесс всех слоев кишечной стенки, образованием свищей и внекишечными поражениями. Термин «болезнь Крона» объединяет многочисленные формы заболевания: гранулематозный колит, гранулематозный энтерит, регионарный колит, трансмуральный колит и т. п. Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается роль вирусов, бактерий. Более или менее доказана роль генетических факторов в возникновении заболевания. Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки: боли в животе, урчание, вздутие, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, похудение, боли в суставах.

Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки может сопровождаться ее непроходимостью. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкого, так и толстого кишечника. В этом случае наблюдается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются явления полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и двенадцатиперстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений, для болезни Крона характерны экстраинтестинальные проявления – лихорадка, поражение суставов, высыпания на коже, болезни глаз, печени. Из возможных осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей, реже с развитием перитонита.

Лабораторные исследования крови выявляют анемию; различные проявления интоксикации и воспаления (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности острофазных белков крови). При ирригоскопии и пассаже бария по тонкой кишке выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишок, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишок неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину «булыжной мостовой». Характерны сегментарные сужения пораженных участков (симптом «шнура»).

Как правило, решающее слово в диагностике болезни Крона остается за эндоскопическими методами исследования – фиброколоноскопией, ректороманоскопией с проведением множественных биопсий слизистой. Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать с язвенным колитом, туберкулезным поражением кишки, ишемическим колитом, иерсиниозом, острым аппендицитом. Лечение болезни Крона включает прежде всего соблюдение диеты с увеличением белка и ограничением молочных продуктов. При тяжелом течении заболевания можно на короткий период времени применить парентеральное питание. Медикаментозное лечение осуществляется в основном двумя группами лекарственных средств – группой сульфасалазина и глюкокортикоидами. В генезе воспаления слизистой оболочки при болезни Крона определенную роль может играть микробный фактор. Антибиотики уменьшают воспаление благодаря своему антибактериальному эффекту, а также иммуномодуляторному действию. Применяются метронидазол, ципрофлоксацин и др. С учетом роли иммунных нарушений в патогенезе болезни Крона назначаются иммуномодуляторы.

БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА – заболевание внутреннего уха, сопровождающееся увеличением количества жидкости в его полости. Предрасполагающими факторами являются аллергические проявления, вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь, атеросклероз, гормональные расстройства, климакс, различные токсикозы, нарушения обмена веществ. Причина болезни Меньера окончательно не установлена. Определенную роль играет нарушение вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, которая обусловливает спазм или расширение сосудов и повышенную проницаемость их стенок. Сужение артерий сопровождается расширением капилляров и мелких вен, что ведет к застою и отеку внутреннего уха. К обострению заболевания могут привести прием алкоголя, курение, длительное пребывание на солнце, купание в глубоких водоемах, стресс, подъем на большую высоту и др. Основные симптомы болезни Меньера: нарушение слуха, шум в ухе и периодически повторяющиеся приступы головокружения. Последние сопровождаются расстройством равновесия, тошнотой, рвотой, нистагмом, усиленным потоотделением, повышением или понижением артериального давления. Различают 3 степени тяжести болезни Меньера: тяжелую (приступы ежедневные или еженедельные, продолжительностью более 5 ч, протекают со всем комплексом расстройств, трудоспособность потеряна); среднюю (приступы частые, продолжительностью до 5 ч, трудоспособность после приступа утрачивается на насколько дней, тугоухость постоянная); легкую (приступы могут быть частыми и непродолжительными, в ряде случаев с перерывами на несколько месяцев или лет, трудоспособность между ними не снижается). Клиническая картина заболевания может быть недостаточно четкой. Для болезни Меньера типично одностороннее поражение, двусторонняя форма наблюдается очень редко.

Диагноз ставится на основании клинической картины и данных аудиометрии. Во время приступа больному обеспечивают постельный режим, исключают яркий свет и резкие звуки, в ноги кладут грелку, на шейно-затылочную область – горчичники. Прием жидкости ограничивается, пища – молочно-растительная. Внутривенно вводят 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, внутримышечно – 2 мл 2,5 %-ного раствора пипольфена или 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина. Для быстрого купирования приступа применяют меатотимпанальную блокаду (введение платифиллина и раствора новокаина). Используют также аэрон (в таблетках). При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, папаверин). В межприступном периоде назначаются специальный комплекс лечебной физкультуры и рефлексотерапия, а также лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха (бетасерк, кинедрил и др.), средства, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон). При частых приступах и безуспешности консервативного лечения проводят перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомию) и вскрытие эндолимфатического пространства.

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО – нарушение трофики тканей конечностей, обусловленное спазмом артерий и капилляров. Причина патологии точно не установлена. Ее возникновение связывают с переохлаждением, отморожением, нарушением работы щитовидной железы. Иногда болезнь начинается без видимых причин. Она встречается преимущественно у молодых женщин, поражая симметрично обе руки.

Болезнь развивается очень длительно, иногда годами, проявляясь спастическими приступами – резкими спазмами артерий и капилляров. Во время спазма, длящегося несколько минут, пальцы белеют, холодеют, теряют чувствительность. После приступа кожа становится мраморной и отечной, чувствительность восстанавливается. Постепенно длительность и количество спастических приступов увеличиваются, особенно тяжело они протекают летом. Появляется боль в пальцах, которая усиливается при опускании руки. Во время приступа кожа пальцев становится синюшной, после приступа – красной, пальцы напоминают вареные сосиски. При далеко зашедшем процессе питание тканей нарушается настолько, что образуются язвы на кончиках пальцев, которые заживают очень долго. Иногда развивается гангрена.

Необходимо предупреждать переохлаждение конечностей. Назначаются антагонисты кальция, никотиновая кислота, папаверин. При прогрессировании болезни выполняют симпатэктомию: удаляют нервные узлы, регулирующие работу артерий.

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА – системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим воспалением экзокринных желез, секретирующих преимущественно IgA (прежде всего слюнных и слезных), с постепенным развитием их секреторной недостаточности и различными системными проявлениями. Болезнь Шегрена чаще регистрируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Она может возникать как самостоятельная патология или как вторичный синдром при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническом активном гепатите, билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите и др.

Этиология болезни Шегрена не установлена. Предполагается роль наследственного фактора, вирусной инфекции, эндокринных нарушений. Поражение слюнных желез (ксеростомия) проявляется интермиттирующей или постоянной сухостью полости рта, ощущением жжения, болезненностью или затруднением глотания, осиплостью голоса. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия слизистой оболочки полости рта, множественный кариес, трещины в углах губ, гингивит, стоматит, атрофия сосочков языка, сухость губ; в тяжелых случаях – красный гладкий язык. Двустороннее поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез формирует «мордочку хомячка». При одностороннем процессе наблюдается асимметрия лица с уплотнениями в области желез. Часто развивается рецидивирующий паротит, сопровождающийся температурной реакцией, появлением гнойного отделяемого из слюнных протоков, припухлостью желез с нарушением открывания рта. При поражении слезных желез возникает сухой кератит с конъюнктивитом, который сопровождается резью в глазах, ощущением песка или инородного тела при напряжении, скоплением белого отделяемого в углах глаз, фотофобией, снижением остроты зрения. Системные поражения характеризуются: рецидивирующими артралгиями; полиартритом межфаланговых суставов кистей или голеностопных суставов без деструкции кости; сухостью кожи конечностей с шелушением и гиперкератозом; снижением потоотделения; геморрагическими высыпаниями на коже голеней; увеличением шейных, подчелюстных или надключичных лимфоузлов; бронхитами, хроническими пневмониями с инфильтративными проявлениями; диффузным гломерулонефритом. При высокой степени активности процесса имеют место такие симптомы, как паротит, стоматит, кератоконъюнктивит, неэрозивный артрит, системные поражения, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, а также лабораторные признаки воспаления. При умеренной активности отмечаются деструктивные изменения в слюнных и слезных железах, менее выраженные отклонения лабораторных показателей. Минимальная активность характеризуется функциональными, дистрофическими, склеротическими изменениями экзокринных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии, атрофического гастрита на фоне незначительных лабораторных признаков. Осложнения болезни Шегрена: перфорация роговицы с развитием слепоты, гнойный паротит.

Для подтверждения диагноза используют специальные диагностические критерии. В период обострения заболевания необходимы госпитализация, ограничение речевых нагрузок, ношение очков с затемненными стеклами, диета с включением продуктов, обладающих слюногонным эффектом, терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками. В качестве патогенетических средств назначаются НПВС. При вторичном синдроме Шегрена проводится лечение основного заболевания. На начальной стадии при отсутствии внежелезистых проявлений применяется делагил. Для усиления секреции слюнных и слезных желез назначаются физиотерапевтические процедуры (фонофорез и электрофорез с контрикалом). Применяются также лазеротерапия, иглорефлексотерапия, массаж слюнных желез.

БОЛЬ – тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает под влиянием сверхсильных или разрушительных раздражителей. Она сигнализирует о наличии повреждающего фактора и необходимости его устранения или снижения его воздействия. Боль возникает при раздражении особых рецепторов (ноцицепторов), которые представляют собой свободные нервные окончания двух типов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механоноцицепторы реагируют на механическое смещение живой ткани – уколы, растяжение и т. п. Они расположены в коже, слизистых оболочках, на поверхностях суставных сумок, фасций. Хемоноцицепторы реагируют на воздействие химических, так называемых альгогенных, веществ, нарушающих окислительные процессы в тканях. При нарушениях функций внутренних органов боль не всегда соответствует по своей силе степени этих деструктивных изменений: относительно небольшие расстройства функции кишечника иногда вызывают сильную боль (колику), а серьезные заболевания головного мозга, крови, почек могут протекать практически без болевых ощущений.

Физическую боль можно подразделить на острую и хроническую. Первая определяется как краткая по времени проявления, а ее причина легко идентифицируется. Вторая определяется как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Неврогенная боль вызвана поражением периферической или центральной нервной системы, психогенная – связана с психическими расстройствами, кожная – возникает при повреждении кожи или подкожных тканей, соматическая – в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах, а внутренняя – от внутренних органов тела. По характеру ощущений боли могут быть острыми, тупыми, режущими, колющими, жгучими, давящими (сжимающими), ноющими, пульсирующими, стреляющими, стучащими, сверлящими, разрывающими, дергающими, раскалывающими, саднящими, зудящими, сковывающими, скручивающими и т. д. По продолжительности и периодичности они могут быть постоянными, пароксизмальными, связанными с временем суток, сезонами года, физической нагрузкой, позой тела, определенными движениями, приемом пищи, актами дефекации или мочеиспускания, что позволяет заподозрить локализацию и характер патологии, вызывающей боль.

Диагностическое значение также имеют особенности сопутствующих боли эмоциональных реакций, например чувство страха смерти, сопровождающее загрудинные боли при стенокардии, инфаркте миокарда или тромбоэмболии легочных артерий. В зависимости от локализации боли и ее источника принято различать висцеральную и соматическую боль. Последняя подразделяется на поверхностную (кожную) и глубокую (исходящую из мышц, связок костей соединительной ткани). Поверхностная боль может также быть ранней или поздней. В зависимости от путей проведения и механизма формирования болевых ощущений различают местную, иррадиирующую, проекционную и отраженную боль.

Ангинозная боль – боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной, иррадиирующая в руку (как правило, левую), плечо, надплечье, шею, нижнюю челюсть, изредка в спину. Является признаком стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда. Высотная боль – боль в мышцах, суставах и за грудиной, возникающая при полете на большой высоте без специального снаряжения. Является признаком декомпрессионной болезни. Головная боль – боль в области свода черепа, возникающая при различных заболеваниях в результате раздражения болевых рецепторов в оболочках и сосудах мозга, надкостнице и поверхностных тканях черепа. Голодная боль – боль в эпигастральной области, возникающая натощак и исчезающая или уменьшающаяся после приема пищи. Является признаком, например, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Двухволновая боль – боль с двумя периодами выраженного увеличения интенсивности. Наблюдается при кишечной диспепсии. Загрудинная боль локализуется за грудиной. Является признаком коронарной недостаточности или других болезней органов средостения. Иррадиирующая боль передается в область, удаленную от патологического очага. Лицевая боль (прозопалгия) – боль в области лица независимо от ее происхождения. Луночковая боль – боль, локализующаяся в альвеоле зуба при воспалительном процессе, развивающемся после удаления зуба. Межменструальная боль – боль тянущего характера, локализующаяся в нижней части живота и пояснице, возникает, как правило, в период овуляции. Невралгическая боль – приступообразная и интенсивная. Опоясывающая боль – боль в эпигастральной области, иррадиирующая влево и вправо, охватывая туловище на уровне нижних грудных и верхних поясничных позвонков. Наблюдается при холецистите, панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и др.

Острая боль внезапно начинается и быстро нарастает до максимальной интенсивности. Отраженная боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, в связи с вовлечением симпатической нервной системы в патологический процесс, локализующийся в другом месте, чаще всего в каких-либо внутренних органах. Поздняя боль – боль в эпигастральной области, возникающая через несколько часов после еды. Предменструальная боль – боль тянущего характера, локализующаяся в нижней части живота и пояснице, возникающая перед менструацией в связи с повышенным притоком крови к органам малого таза. Проекционная боль возникает в зоне иннервации периферического нерва при раздражении его ствола. Ранняя боль – боль в эпигастральной области, возникающая вскоре после еды. Реперкуссионная боль – то же, что и отраженная боль. Сезонная боль появляется или усиливается в определенное время года. Симптоматическая боль – боль, возникающая при различных патологических процессах в органах и тканях в связи с раздражением расположенных в них чувствительных нервных волокон. Стартовая боль – боль в суставе, возникающая в начале движения, а затем исчезающая или ослабевающая. Наблюдается при неспецифическом инфекционном артрите, остеоартрозе и др. Таламическая боль – жгучая боль, распространяющаяся, как правило, на половину тела. Возникает при поражении зрительного бугра на противоположной стороне. Тупая боль характеризуется постепенным началом и малозаметным нарастанием интенсивности. Фантомная боль – боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности.

Объективная оценка боли затруднена. Интенсивность болевых ощущений зависит от личностных особенностей больного, его психологического настроя, эмоционального фона, окружающей обстановки и др. Сильные мотивации, усилия воли больного, переключающие внимание, например, на интеллектуальную деятельность, могут уменьшить или даже полностью подавить ощущение боли. При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении, обширное поражение лобных долей головного мозга, алкогольное опьянение) возможны нарушения болевой чувствительности, безболевое течение тяжелых патологических состояний (инфаркта миокарда, прободной язвы желудка, перелома кости и др.). Известно также врожденное отсутствие чувства боли (аналгия).

БОРОДАВКИ – доброкачественные эпителиальные опухоли вирусного происхождения. Предрасполагающие факторы: микротравмы, нарушения трофики кожи, ладонно-подошвенный гипергидроз, акроцианоз, снижение иммунореактивности организма. Причина развития бородавок – вирус папилломы человека. Заражение происходит непосредственно от человека к человеку половым путем, через предметы домашнего обихода, инструментарий в парикмахерских, при посещении бани, спортивных помещений без индивидуальной обуви. Обыкновенные бородавки чаще всего поражают тыльную сторону кистей и пальцы рук (обычно в околоногтевой зоне), представляют собой округлые, плотные, четко ограниченные, возвышающиеся над кожей безболезненные невоспалительные узелки диаметром 1–10 мм, покрытые гиперкератотическими массами с неровной шероховатой или сосочковидной поверхностью серовато-желтого цвета. Характерна множественность элементов, среди которых, как правило, удается выделить наиболее крупный.

Вульгарные бородавки – единичные или множественные узелки диаметром 3–10 мм и более, округлой формы, серовато-розового или желтоватого цвета с папилломатозными разрастаниями на поверхности и гиперкератозом. Локализуются на любых участках кожи, чаще на тыльной стороне кистей и стоп, имеют склонность к слиянию в крупные очаги. Подошвенные бородавки – ограниченные плотные болезненные образования округлой формы с выраженными роговыми наслоениями или кратероподобные углубления с папилломатозными разрастаниями на поверхности; как правило, единичные. Локализуются чаще на стопах в области пяток или у основания головки плюсневой кости. Плоские (юношеские) бородавки располагаются на лице, тыльной поверхности кистей; чаще наблюдаются у лиц молодого возраста; как правило, множественны и имеют вид мелких (0,5–5 мм), плоских, округлых или полигональных папул нормального цвета или желтовато-коричневого оттенка, плотноватой консистенции, с гладкой поверхностью, едва выступающей над уровнем кожи. Иногда они имеют тенденцию к слиянию или располагаются в виде полос. Нитевидные бородавки – мягкие папулы величиной 1–4 мм (иногда больше), от телесного до темно-коричневого цвета, нередко с ножкой; часто располагаются на шее, коже век, в подмышечной впадине, паховой области, под молочными железами. Старческие бородавки чаще локализуются на щеках, висках, в окружности глаз, на туловище; при частой травматизации склонны к злокачественному перерождению. Остроконечные кондиломы – мелкие сосочкоподобные папулы на тонкой ножке, мягкие, нитевидные, с остроконечной поверхностью, телесного или розоватого цвета; со временем цвет может потемнеть; при длительном существовании разрастаются и сливаются, образуя очаги. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианальная область.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. При необходимости используется ДНК-диагностика: определение генома вируса папилломы человека и типирование онкогенных и неонкогенных возбудителей. Лечение: при единичных бородавках – удаление путем диатермокоагуляции, с помощью жидкого азота и др.; при множественных – эритемные дозы УФО.

БОТУЛИЗМ – острое инфекционное заболевание бактериально-токсической природы, характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением ботулиническим токсином центральной нервной системы. Относится к группе пищевых токсикоинфекций, характеризуется высокой смертностью. Возбудитель заболевания – палочка ботулизма (клостридия ботулинум). Бациллы ботулизма в условиях отсутствия кислорода вырабатывают ботулинический токсин – один из сильнейших природных ядов. Наиболее опасными в плане заражения ботулизмом являются консервы домашнего приготовления (в частности, грибы), колбаса, ветчина, солонина. Больной ботулизмом не заразен и не представляет опасности для окружающих. Инкубационный период может длиться от 2–12 ч до 2–3 дней.

Начало заболевания острое; симптомы: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, отрыжка, вздутие живота, боли в животе. Понос и рвота сохраняются не более суток, сменяясь запором. Быстро развиваются явления интоксикации, мышечная слабость. Типичные симптомы ботулизма, связанные с поражением центральной нервной системы, характеризуются нарушениями зрения, глотания и речи. Глазные симптомы включают: жалобы на снижение зрения, «сетку» или «туман» перед глазами, двоение в глазах. Нарушения глотания и речи варьируются от жалоб на незначительное затруднение при глотании твердой сухой пищи до полной невозможности глотать как твердую, так и жидкую пищу; голос становится сиплым, речь – невнятной, в тяжелых случаях отмечается полное отсутствие голоса и речи. На 2–3-и сутки явления интоксикации нарастают. Страдает сердечно-сосудистая система. Дыхательные расстройства характеризуются жалобами на нехватку воздуха, стеснение и боли в груди. Дыхание становится учащенным и поверхностным, в тяжелых случаях развиваются параличи дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. В дальнейшем мышечная система все более ослабевает. Легкое течение ботулизма характеризуется стертой симптоматикой или появлением одного из типичных признаков заболевания, среднетяжелое – присутствием всех типичных симптомов различной степени выраженности, за исключением полного отсутствия голоса и невозможности глотать. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Заболевание длится 2–3 недели. Тяжелое течение отличается быстрым развитием глазных поражений, а также поражением мышц глотки и гортани, тяжелыми дыхательными расстройствами. Осложнения средней тяжести и тяжелых форм ботулизма – пневмония и др.

При подозрении на ботулизм больного необходимо срочно доставить в специализированное лечебное учреждение. Часто требуются реанимационные мероприятия. Лечение включает меры по освобождению организма больного от токсина (промывание желудка, высокие сифонные клизмы с 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л), препараты, абсорбирующие невсосавшийся яд из кишечника (карболен, энтеродез, смекта), внутривенное капельное введение глюкозо-солевых растворов (трисоль, квартасоль, хлосоль, 5 %-ный раствор глюкозы), сердечно-сосудистые и мочегонные препараты, витамины. Специфическая терапия заключается во введении лечебной противоботулинической сыворотки (наиболее эффективна в 1–3-и сутки заболевания). Профилактика в домашних условиях предполагает соблюдение всех правил заготовки и консервирования продуктов, особенно потенциально опасных – мясных, рыбных, грибных и овощных. Перед употреблением домашние консервы необходимо предварительно прокипятить в течение 10–15 минут.

БРОНХИТ ОСТРЫЙ – это диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. В его основе лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно вызываемое респираторными вирусами, к которым может вторично присоединяться микробная флора (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка и др.). Нередко он наблюдается при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях. Повреждающий агент попадает в бронхи преимущественно с вдыхаемым воздухом. Возможно также проникновение повреждающего агента с током крови (гематогенный путь) или с током лимфы (лимфогенный путь). Бронхит инфекционной этиологии нередко развивается на фоне острого ринита и ларингита. Начало острого бронхита проявляется недомоганием, чувством жжения за грудиной (при поражении трахеи). Основной признак бронхита – кашель (сухой или влажный). При остром бронхите он носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения или саднения за грудиной или в глотке, в отдельных случаях – головной болью. Больных беспокоят слабость, озноб, повышение температуры до 37–38 °C, головная боль, боль в мышцах. Перкуторных изменений нет. При аускультации легких отмечаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Изменения в крови минимальные. Рентгенологически непостоянно выявляются усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. Через 2–3 дня после начала заболевания появляется небольшое количество вязкой мокроты, кашель становится менее мучительным, самочувствие улучшается. Заболевание, как правило, длится 1–2 недели, однако кашель может продолжаться до 1 месяца. Перечисленные симптомы соответствуют легкому течению острого бронхита.

При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет.

Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое: лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 в 1 мин), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Отмечается мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук – с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Тяжелое и затяжное течение бронхита следует дифференцировать с развитием пневмонии, при которой отмечается притупление перкуторного звука над пораженным участком, прослушиваются влажные хрипы.

При остром бронхите показаны полупостельный или постельный режим, усиленное питание, обильное теплое питье, противовоспалительные (аспирин, парацетамол и т. д.), отхаркивающие (бромгексин и т. п.), противокашлевые и другие средства, а также ингаляции препаратов, разжижающих мокроту (муколитиков). При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, среднетяжелом и тяжелом течении заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды.

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца. Основными этиологическими факторами хронического бронхита являются: вдыхание поллютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.); климатические, генетические факторы, конституциональная предрасположенность; эндогенные факторы (застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности); неизлеченный острый бронхит; инфекционный фактор (по мнению большинства пульмонологов, он является вторичным; возбудителями могут быть бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки). К предрасполагающим факторам относятся: нарушение носового дыхания, заболевания носоглотки, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами, хроническая почечная недостаточность.

Основными клиническими проявлениями хронического необструктивного бронхита являются: кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром; в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»). При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и заметно ограничение дыхательной подвижности легких. При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы. Основными клиническими признаками хронического обструктивного бронхита являются: одышка, преимущественно экспираторного типа; меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции; затрудненный и удлиненный, по сравнению с фазой вдоха, выдох; набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе; затяжной малопродуктивный кашель. При перкуссии легких отмечаются коробочный звук и опущение нижней границы легких. При аускультации отмечаются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда они прослушиваются лишь в положении лежа. При пальпации выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы. Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку, которая находится на расстоянии 8 см от рта. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома.

Диагностика хронического бронхита основана на данных анамнеза, клинической картины, клинико-лабораторной и инструментальной диагностики. Среди клинико-лабораторных показателей наибольшее значение имеют следующие данные: в общем анализе крови при обострении гнойного бронхита отмечаются умеренное повышение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево; кроме того, увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулинов, появление СРБ. Исследование мокроты выявляет ее большую вариабельность: она может быть слизистой (светлого цвета), слизисто-гнойной и гнойной (желтовато-зеленоватого цвета); также могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, а при обструктивном бронхите – слепки бронхов. При микроскопическом исследовании гнойной мокроты всегда можно обнаружить много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. При исследовании реологических свойств отмечается повышенная вязкость мокроты и ее эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.

Среди инструментальных методов исследования наиболее объективными являются бронхоскопия, рентгенография, спирография и др. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите. Хронический необструктивный бронхит следует дифференцировать с острым затяжным и рецидивирующим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом бронхов, раком бронхов, экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов. Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания (увеличение одышки, кашля, количества мокроты) при наличии одного или нескольких условий – неэффективности амбулаторного лечения, высокого риска сопутствующих заболеваний, длительного прогрессирования симптоматики, нарастания гипоксии, возникновения или нарастания гиперкапнии, возникновения или декомпенсации легочного сердца, не поддающихся амбулаторному лечению.

Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера. Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапия и аутотренинг, дозированная физическая нагрузка, витаминизированная пища с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки), с пониженным содержанием углеводов.

Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты. При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструктивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом (изадрин, сальбутамол и др.); ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина); холинолитиков (платифиллин, атропин); глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функции коры надпочечников.

В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия. Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермию, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. При часто рецидивирующем течении хронического бронхита 2 раза в год проводятся сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ – приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Наиболее важными этиологическими факторами, в определенной мере доказанными, являются: генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева; условный этиологический фактор; врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления.

Для больных бронхоэктатической болезнью характерны следующие основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения (в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров); возможны кровохарканье, общая слабость, анорексия, повышение температуры тела. При внешнем осмотре больных выявляются следующие характерные признаки заболевания: бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. Физикальное исследование легких выявляет отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно – жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно– и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения. При легкой форме у больных наблюдается 1–2 обострения в течение года, в периоды ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми людьми. При выраженной форме обострения более частые и длительные, выделяется 50–200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50–100 мл за сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются. Для тяжелой формы характерны частые обострения, сопровождающиеся температурной реакцией. Больные выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. При осложненной форме к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, сердечно-легочная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и т. д.

Лабораторные и инструментальные данные, характерные для заболевания. В общем анализе крови: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). В общем анализе мочи: протеинурия. Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения. В общем анализе мокроты: ее характер – гнойный, при отстаивании – два или три слоя; в ней много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты. При рентгенографии легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли. При бронхографии: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация. При бронхоскопии: гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения. При спирографии: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности. Применяется радикальное и консервативное лечение. Радикальное лечение – резекция пораженного участка бронхиального дерева.

Хирургический метод приемлем при отсутствии осложнений процесса. Основное направление консервативного лечения – санация бронхиального дерева. Ее осуществляют с помощью инстилляций через носовой катетер или при бронхоскопии, вводя лечебные растворы антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Существенную помощь оказывают средства, способствующие отхождению мокроты. Важное место в лечении обострений болезни занимает антимикробная терапия (предпочтителен внутрибронхиальный путь введения через бронхоскоп). Также важный элемент в комплексном лечении больного – санация дыхательных путей и применение комплекса мер, способствующих нормализации общей и легочной реактивности. Обязательно полноценное белково-витаминизированное питание, при гипопротеинемии – переливание альбумина, применение иммуномодуляторов. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). Предупреждает развитие бронхоэктатической болезни правильное лечение острых заболеваний бронхолегочной системы. Вторичная профилактика состоит в предупреждении обострений болезни.

БРУЦЕЛЛЕЗ – бактериальная инфекция животных и человека, которая отличается длительным течением с развитием инфекционно-аллергических реакций. Принадлежит к группе особо опасных инфекций. Возбудитель бруцеллеза – бактерия бруцелла. Бруцеллезом заболевают преимущественно работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты животноводства. Источниками инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, в отдельных регионах – северные олени. Больной человек источником инфекции не является, однако имеются сведения о возможности внутриутробного заражения плода и детей при кормлении их грудным молоком от матерей, больных бруцеллезом. Инкубационный период составляет 7–30 дней. Заболевание отличается большой вариабельностью проявлений: от скрытого течения, характеризующегося только увеличением лимфатических узлов и функциональными расстройствами нервной системы, до тяжелых форм с длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, увеличением печени и селезенки, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

Выделяют острую (длительностью до 3 месяцев), подострую (до 6 месяцев), хроническую (более 6 месяцев) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Хронический бруцеллез развивается, как правило, после перенесенного острого, однако в ряде случаев возможно первично-хроническое течение заболевания. В клинике бруцеллеза при хроническом течении чаще всего встречаются поражения костно-суставной системы в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов. Поражения периферической нервной системы проявляются радикулитами, плекситами, межреберными невралгиями, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты отличаются вялым течением с неотчетливыми симптомами. Хроническая бруцеллезная интоксикация центральной нервной системы, особенно коры больших полушарий, вызывает нарушения высшей нервной деятельности в виде тяжелых невротических реакций, ипохондрии, психозов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки, возможны эндокардиты и панкардиты. Печень и селезенка увеличены, их функции нарушены. Нередко поражается репродуктивная система: у мужчин развиваются орхиты и эпидидимиты, у женщин – оофориты, сальпингиты, эндометриты, нарушения менструального цикла. В общем анализе крови отмечается снижение общего количества лейкоцитов на фоне повышения уровня лимфоцитов и моноцитов. Для хронического бруцеллеза характерно волнообразное течение с чередованием периодов обострений и улучшений. Трудоспособность больных утрачивается, вплоть до степени инвалидности.

В диагностике бруцеллеза важную роль играют лабораторные методы исследования. Лечение острой формы и обострений хронического бруцеллеза проводится в условиях специализированного стационара. Терапия острых и подострых форм бруцеллеза: антибиотики (левомицетин или рифампицин, тетрациклин и др.) курсом не менее 14 дней. При хроническом бруцеллезе в отсутствие признаков активности инфекции используют лечебную (убитую) вакцину. При тяжелом течении острого бруцеллеза, а иногда и при хронических формах применяют глюкокортикостероиды. Активная профилактика заболевания осуществляется путем вакцинации живой противобруцеллезной вакциной, обеспечивающей иммунитет на 1–2 года. Иммунопрофилактике подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.

БУРСИТ – воспаление суставной сумки. Суставная сумка – это выпячивание капсулы сустава. При воспалении в сумке происходит накопление гноя. Бурсит преимущественно вызывается стафилококком и стрептококком. Инфицирование идет по лимфатическим путям из очагов гнойной инфекции. Бурсит осложняет течение артрита. Чаще всего поражаются плечевой, локтевой и коленный суставы. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38 °C, человек жалуется на головную боль, слабость. Если бурсит возникает на фоне артрита, то его начало не всегда заметно. Про осмотре в области сустава определяется округлая опухоль, эластичная при пальпации. Кожа над этим образованием красная, отечная, теплая на ощупь. В отличие от артрита при бурсите движения в суставе сохранены. Анализ крови показывает увеличение количества лейкоцитов.

Лечение включает пункцию сумки, удаление гнойного содержимого, промывание антисептиками. В упорных случаях производят удаление сумки. Назначается антибактериальная терапия.