Читать книгу Диагностика заболеваний. Медицинский справочник - Е. А. Романова - Страница 6

ГАЙМОРИТ – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. Заболевание может быть односторонним или двусторонним и сопровождаться поражением других придаточных пазух носа. Провоцирующим фактором служит переохлаждение на фоне снижения реактивности организма. Острый гайморит развивается как осложнение острого ринита, после перенесенных гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных болезней, а также вследствие воспалительных заболеваний зубов (одонтогенный гайморит). Хроническое воспаление верхнечелюстных пазух обычно является следствием острого воспаления, особенно при неблагоприятных условиях для оттока накопившегося в них патологического секрета. Гайморит также может иметь аллергическую природу. Основные симптомы острого гайморита: озноб, повышение температуры тела, плохое общее самочувствие, головная боль, часто иррадиирующая в область лба, корень носа и зубы. Распирающая боль в области пораженной пазухи усиливается при надавливании на ее лицевую стенку, а также при наклоне головы, кашле и чиханье. Нос заложен, наблюдается обильное отделяемое слизистого (катаральный гайморит), слизисто-гнойного или гнойного характера (гнойный гайморит). На стороне пораженной пазухи снижается обоняние. При вовлечении в процесс надкостницы отмечаются припухлость щеки и отек нижнего, а иногда и верхнего века. При остром гайморите также отмечают отек и гиперемию слизистой оболочки полости носа; средний носовой ход сужен, в нем видна полоска слизи или гноя. При хроническом гайморите, помимо воспалительных изменений слизистой оболочки (отек, утолщение, синюшность), часто отмечается гипертрофия нижней и средней носовых раковин. Проявления этой формы заболевания и их выраженность зависят от объема поражения (одно– или двусторонний процесс), причины возникновения и проходимости соустья (канала) между гайморовой пазухой и полостью носа. Обострение хронического гайморита может сопровождаться повышением температуры, ухудшением самочувствия, болезненной припухлостью щеки, отеком век и головной болью. Заложенность носа и нарушение носового дыхания при хроническом гайморите непостоянны. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные или гнойные.

Диагностика основывается на клинической картине и данных риноскопии. Дополнительные методы: диафаноскопия, рентгенография, эхография, диагностическая пункция пазухи. Лечение острого гайморита включает обеспечение хорошего оттока содержимого из пазухи; при повышении температуры тела показаны постельный режим, жаропонижающие и обезболивающие средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, анальгин). При выраженной интоксикации: антибиотики внутримышечно (аугментин, флемоксин солютаб, сумамед, цефалексин, ровамицин и др.). В случае аллергического гайморита показана антигистаминная терапия (астемизол, цетиризин и др.). Местно применяют сосудосуживающие капли в нос (санорин, тизин и др.), а затем проводят орошение полости носа аэрозолем (биопарокс, каметон и др.). Выполняется также промывание полости носа методом перемещения с помощью растворов хлорофиллипта, фурацилина и др. При выраженном отеке и аллергическом гайморите показано введение в гайморову полость антигистаминных препаратов (левокабастин, аллергодил) и глюкокортикоидов. Эффективным методом лечения острого гайморита является пункция гайморовой пазухи с целью ее освобождения от гнойного содержимого с последующим введением антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Для разжижения густого гнойного секрета применяют АЦЦ-лонг. В комплексном лечении используют гомеопатические препараты (циннабсин, синупрет). Для лечения гнойных форм гайморитов используют различные сорбенты (аэросил и полиметилсилоксан, ФЕН и АУТ-М2, АНМ-Д, гелевин, полисорб, агароза, декстран, целлюлоза) совместно с полимиксином или антистафилококковым гамма-глобулином. Также применяется физиотерапия. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят операцию на верхнечелюстной пазухе.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – прогрессирующий некротический распад паренхимы легкого без четких границ под влиянием анаэробной инфекции. Чаще всего возбудители гангрены легкого – анаэробные микробы, которые попадают в легкое аэрогенным, гематогенным путями или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Важна предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие различных длительных заболеваний (сахарный диабет, алкоголизм и др.). Абсцесс и гангрена имеют ряд общих черт в своем начале (высокая температура, озноб, проливной пот и т. д.), но течение гангрены происходит с более выраженной симптоматикой, вскоре приобретая специфические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного; он выделяет зловонную грязно-бурого цвета мокроту, которая содержит большое количество разнообразных микробов, эластические волокна, гнойные клетки, иглообразные кристаллы жидких кислот. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови при гангрене легкого – выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ, анемия. Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия. В биохимическом анализе крови: увеличение содержания сиаловых кислот; фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа-2– и гамма-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов. В общем анализе мокроты: мокрота грязно-серого цвета, разделяющаяся на три слоя; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании находят почти такие же изменения, как и при рентгенологической картине абсцесса легкого.

Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом легкого. Необходимы срочная госпитализация и комплексное лечение. Консервативная терапия аналогична лечению абсцесса легкого. При ее безуспешности проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию, а при необходимости даже пульмонэктомию.

ГАСТРИТ – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой и подслизистой оболочек. Различают острые и хронические гастриты. К этиологическим факторам острых гастритов относятся экзогенные (грубое нарушение диеты; употребление непривычной пищи или продуктов в неправильном их сочетании; прием большого количества продуктов; прием крепких алкогольных напитков в больших количествах или их суррогатов; употребление недоброкачественных продуктов или продуктов, обсемененных бактериальным агентом; прием продуктов или лекарственных препаратов с компонентами, вызывающими аллергию; прием крепких кислот или щелочей; прием слишком горячей или холодной пищи) и эндогенные (массивный распад белков; азотемия; некротизирующее действие сильных кислот, щелочей; некоторые острые и хронические инфекции, вирусный гепатит; быстропрогрессирующие заболевания почек, печени; нарушения обменного характера).

Все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты, соответственно, на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительные нарушения качества и ритма питания; нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; систематический прием некоторых медикаментозных препаратов; употребление алкоголя, курение; воздействие некоторых химических веществ; влияние инфекционного агента (Heliсobacter pylori); цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе; прием нестероидных противовоспалительных средств; генетические факторы. К эндогенным факторам относятся: хронические инфекции; заболевания эндокринной системы; нарушение обмена веществ; дефицит железа в организме; легочная и сердечная недостаточность; аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности; воспалительные заболевания органов брюшной полости. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует значительно быстрее, чем экзогенный. Различают следующие формы острого гастрита: острый банальный (простой, катаральный); аллергический; гастроэнтероколит (пищевая токсикоинфекция); флегмонозный; коррозивный; фибринозный. Выделяют следующие формы хронического гастрита: антральный (типа В); фундальный (вторичный эндогенный; первичный аутоиммунный (типа А)).

Симптомы при остром гастрите появляются через определенный промежуток времени (чаще через 2–6 ч после погрешности в диете или вследствие других причин). Появляются тошнота, неприятный вкус во рту, отрыжка, нарушение самочувствия, чувство тяжести под ложечкой, острые схваткообразные боли в животе, головная боль, головокружение, общая слабость, возможно повышение температуры до 38 °C и более. Рвота при остром гастрите вначале бывает съеденной пищей, затем с примесью слизи и желчи, а иногда и с прожилками крови. У больных возникает полное отвращение к пище, у лиц пожилого возраста могут быть резко выраженные общие проявления, вплоть до развития коллапса. При объективном осмотре – язык сухой, обложен сероватым налетом. Пульс обычно частый, артериальное давление несколько снижено. При пальпации брюшной стенки отмечается болезненность в подложечной области. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется рядом симптомов местного и общего характера, а также зависит от типа хронического гастрита. Иногда хронический гастрит не сказывается на общем состоянии больного. Его типичная симптоматика заключается в следующих признаках: периодические боли в эпигастрии через 1,5–2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя; чувство тяжести и переполненности в желудке после еды; отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога; неприятный, словно металлический, вкус во рту, слюнотечение; плохой аппетит, тошнота; урчание и вздутие живота, метеоризм; нарушение стула. При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза. Язык обложен белым или желтовато-белым налетом. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по «шуму плеска» и расположена ниже нормального уровня. У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую данные заболевания являются первичными, а хронический гастрит – их следствием.

Для диагностики используются такие методы, как гастроскопия (ФГДС), биопсия, pH-метрия, рентген, УЗИ органов брюшной полости, общий анализ крови, биохимический анализ крови, тесты. Лечение простого острого гастрита начинают с промывания желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной водой и проведения очищения кишечника. При подозрении на инфекционное происхождение заболевания назначают антибактериальные препараты. Обязательно применение адсорбирующих средств (смекта, активированный уголь, маалокс). При выраженном болевом синдроме обезболивающие средства и спазмолитики вводятся только парентерально. При обезвоживании проводится оральная регидратация (регидрон и др.) или внутривенная коррекция водно-солевого обмена. При нарушениях сердечно-сосудистой системы – симптоматическая терапия. Лечение острого аллергического гастрита сводится к обычной неспецифической десенсибилизирующей терапии и назначению элиминационной диеты.

Лечение острого флегмонозного гастрита включает мощное антибактериальное воздействие в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. При ее неэффективности применяется оперативное вмешательство. Лечение острого коррозивного гастрита начинается с оказания неотложной помощи путем промывания желудка. Предпринимаются меры против шока, коллапса, проводится симптоматическая терапия. Обязательна госпитализация. Лечебно-профилактические мероприятия при хроническом гастрите проводятся дифференцированно, с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы заболевания. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка (диета № 1а, затем последовательно переходят на диеты № 1б и 1). После наступления ремиссии больного необходимо перевести на общий стол с исключением из рациона тех продуктов, которые могут вызвать обострение. Медикаментозная терапия хронического гастрита проводится в период обострения. Помимо перечисленных лечебных мероприятий, показаны физиотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

ГЕМАРТРОЗ – скопление крови в полости сустава. Возникает при травмах сустава, заболеваниях крови (гемофилия). Сустав увеличивается в размерах, его контуры сглажены. При пальпации он эластичный, безболезненный. Для поражения коленного сустава характерна повышенная подвижность надколенника (баллотирование). Подвижность конечности в пораженном суставе снижена. Для уточнения диагноза проводят пункцию сустава.

Лечение включает пункцию сустава, удаление сгустков крови, промывание; холод на область сустава, возвышенное положение конечности. Внутривенно вводится аминокапроновая кислота.

ГЕМАТОМА – внутритканевое кровотечение, возникающее при повреждении кровеносных сосудов. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при травмах крупных артериальных сосудов (пульсирующие).

Для гематом характерно образование синюшного цвета, мягкое при пальпации. В случае пульсирующей гематомы можно обнаружить пульсацию. Кроме того, для больших гематом свойственны симптомы кровотечения – слабость, склонность к обморокам. Они очень часто инфицируются.

Небольшие гематомы рассасываются самостоятельно. При больших проводится пункция гематомы и удаление излившейся крови. При пульсирующей гематоме необходима операция по восстановлению артерии.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – локальное скопление крови под кожей носовой перегородки. Она является следствием травмы, реже образуется после вирусных заболеваний (грипп). Чаще всего возникает у детей среднего и старшего возраста. Гематома локализуется в хрящевой части носовой перегородки, с одной или двух сторон. Без лечения она переходит в абсцесс, который вовлекает в воспаление хрящ перегородки, что приводит к деформациям носа. Опасность абсцесса заключается в том, что инфекция, распространяясь вверх, вызывает абсцессы мозга. При односторонней гематоме ребенка обычно ничего не беспокоит, болевые ощущения отсутствуют, носовое дыхание не нарушается. В случае бессимптомного течения гематома инфицируется и переходит в абсцесс. При двусторонней гематоме резко нарушается носовое дыхание, что служит поводом для обращения к врачу. Развитие абсцесса сопровождается ухудшением общего состояния: повышается температура, появляется слабость. Место абсцесса остро болезненное.

Лечение включает пункцию гематомы и отсасывание крови; вскрытие и дренирование абсцесса; антибиотики внутрь; тампон с хлоридом кальция в нос.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым поражением почек с развитием острой почечной недостаточности, выраженной интоксикацией и кровоточивостью. Возбудитель ГЛПС – РНК-содержащий хантавирус. В природных очагах ГЛПС в России установлено наличие двух вариантов вируса, что обусловлено видовой принадлежностью грызунов – резервуаров возбудителя: антиген I серотипа обнаружен у грызунов семейства мышиных; антиген II серотипа – у грызунов семейства хомячьих. Инкубационный период при ГЛПС продолжается 10–45 дней. Начало лихорадочной стадии сопровождается повышением температуры тела до 39–41 °C и симптомами общей интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита и др.). Отмечаются головокружение, озноб, боли в мышцах и коленных суставах, боль при движении глазных яблок, боли в животе. Симптоматика нарастает в течение 2–3 дней. Состояние больного становится тяжелым – возможно развитие бреда и галлюцинаций, в детском возрасте – судорог. Иногда отмечаются снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете, боли в горле. Появляется специфическая мелкоточечная сыпь красного цвета (на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц), которая располагается в виде полос. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, кровь в кале. На пике заболевания отмечаются урежение пульса и значительное падение артериального давления.

Олигурическая стадия (на 4–6-й день от начала болезни) характеризуется резким снижением количества отделяемой мочи, снижением температуры тела, усилением болей в животе и пояснице. Симптомы интоксикации нарастают. В моче определяют белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, слизь, фибриновые свертки, снижение плотности. На фоне нарушения большинства почечных функций происходит самоотравление организма азотистыми шлаками. Развиваются явления острой почечной недостаточности, у некоторых больных – уремическая кома и эклампсия. При благоприятном течении болезни на 8–12-й день наступает полиурическая стадия, когда значительно уменьшаются симптомы интоксикации и боли в области почек, а состояние больных улучшается. Период выздоровления может длиться до 3–6 месяцев с постепенным восстановлением нормального мочеотделения и плотности мочи. При тяжелом течении болезни возможны поражение головного мозга и его оболочек, обширные кровоизлияния во внутренние органы, надрыв или разрыв почки, геморрагический отек легких. Следствием перенесенной ГЛПС могут быть гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.

В постановке диагноза решающее значение имеют объективные проявления заболевания, эпидемиологические данные, результаты общего анализа мочи. Специфические методы диагностики ГЛПС: реакция иммунофлюоресценции, радиоиммунный анализ, иммуносвязанная пассивная гемагглютинация, иммуноферментный анализ с рекомбинантными антигенами. При любом течении ГЛПС показаны госпитализация и строгий постельный режим. Лечение: дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, 5–10 %-ных растворов глюкозы, физиологического раствора, витаминов группы В), диета; при развитии шока, коллапса – кортикостероиды, при сердечно-сосудистой недостаточности – допамин, полиглюкин, кордиамин и др.; при выраженном болевом синдроме – дроперидол, фентанил. В олигурической стадии показаны лазикс и промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия; при тяжелом течении – экстракорпоральный гемодиализ; при массивных кровотечениях – переливание кровезаменителей, препаратов крови и др. Основные мероприятия по профилактике ГЛПС направлены на уничтожение грызунов на территории природных очагов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

ГЕМОРРОЙ – заболевание, при котором в прямой кишке образуются геморроидальные узлы. Факторы развития: гиподинамия, запоры, воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. В зависимости от причин возникновения различают первичный и вторичный геморрой. В возникновении первого решающее значение имеют: повышение внутрибрюшного давления, беременность; тяжелый физический труд; алкоголизм; злоупотребление острой и соленой пищей и др. Вторичный геморрой развивается при циррозе печени, некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолях, нарушающих венозный отток от прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Симптомы острого геморроя зависят от степени его тяжести. Признаки I степени: умеренное воспаление, геморроидальные узлы имеют небольшую величину, тугоэластическую консистенцию, болезненны при пальпации, располагаются ниже зубчатой линии анального канала, самостоятельно вправляются; жжение и зуд в области заднего прохода, усиливающиеся после дефекации. Признаки II степени: выраженный отек большей части перианальной области, гиперемия, выпавшие отечные узлы самостоятельно не вправляются; спазм сфинктера заднего прохода, резкая болезненность при пальцевом ректальном исследовании; признаки выраженного тромбоза и кровотечения из наружных или внутренних узлов; боли носят почти постоянный характер, усиливаются при ходьбе и в положении сидя; запоры, резко болезненный акт дефекации; повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита. Признаки III степени: ущемление выпавших геморроидальных узлов, их некрозы или острое гнойное воспаление. При осмотре отечна и гиперемирована вся окружность заднего прохода, определяются багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы. Ректальное исследование невозможно из-за резкой болезненности и выраженного спазма сфинктера заднего прохода. Интенсивная боль носит постоянный характер. Выражены общесоматические нарушения: высокая лихорадка, ознобы, боли не только в области ануса и в прямой кишке, но и в животе; самостоятельный стул невозможен.

Предвестники хронического геморроя: чувство дискомфорта, легкий зуд и повышенная влажность в области заднего прохода после дефекации; выделение крови при дефекации. Признаки первой стадии: в области ануса определяются спавшиеся геморроидальные узлы, которые увеличиваются при натуживании во время акта дефекации; необильные кровотечения из прямой кишки; анальный зуд. Замыкательная функция анального сфинктера прямой кишки хорошо сохранена. Эпизоды воспаления возникают 2–3 раза в год. Признаки второй стадии: выпячивание во время стула геморроидальных узлов, нередко с признаками перенесенного тромбоза; выпавшие узлы самостоятельно не вправляются; регулярное кровотечение из узлов; выраженный анальный зуд. Обострения могут наблюдаться ежемесячно. Тонус сфинктера прямой кишки снижен, но удержание кишечного содержимого достаточное. Признаки третьей стадии: выпадение узлов и участков слизистой при легком натуживанни, физическом труде, вертикальном положении тела; узлы самостоятельно не вправляются; постоянные кровотечения, приводящие к анемии. Прогрессирует снижение замыкательной функции наружного сфинктера, что выражается в недостаточном удержании газов и кишечного содержимого. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных жалоб, клинической картины. Также проводят пальцевое исследование, ректороманоскопию, колоноскопию.

Лечение на ранних стадиях: гигиеническая и производственная гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, анестезирующие средства (местно). Лечение при острых осложнениях (тромбозе и воспалении узлов): антибиотики, постельный режим, послабляющая диета; местно – охлаждающие средства (свинцовые примочки, прохладные ванночки с раствором перманганата калия и др.). При выраженном выпадении узлов и кровотечениях проводится операция. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар является геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

ГЕМОХРОМАТОЗ – наследственное заболевание, характеризующееся повышенным всасыванием железа из кишечника и его отложением в тканях, особенно печени. Для него характерно также поражение сердца с развитием кардиомиопатии и поджелудочной железы, которое проявляется сахарным диабетом. Кроме наследственного нарушения всасывания железа, к гемохроматозу могут привести цирроз печени, алкоголизм, сидероахрестическая анемия. Заболевание преимущественно поражает мужчин в возрасте 40–60 лет.

Развивается гемохроматоз постепенно. Первым проявлением болезни становится изменение окраски кожи – она приобретает бронзовый оттенок. Это особенно выражено на лице, руках, в подмышечных впадинах и в области половых органов. Увеличивается печень, при пальпации она плотная и болезненная. При длительном течении гемохроматоза развивается цирроз печени. Нарушается пищеварение, что проявляется похудением больных. Кардиомиопатия и сахарный диабет дают соответствующие симптомы. Лабораторный анализ мочи выявляет повышенное суточное выделение железа (более 10–20 мг), в крови его уровень составляет более 37 мкмоль/л.

Рекомендуются белковая диета, но с исключением продуктов, богатых железом (рыба, печень, яблоки); кровопускание. Назначается дефероксамин внутривенно – по 10 мл 10 %-ного раствора капельно в течение 30 дней; затем по 0,5 г 1 раз в день.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это не единая нозологическая форма, а синдром. Для практикующих врачей это означает, что важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками синдрома хронического гепатита (прежде всего результатами серологических, вирусологических и иммунологических исследований). По этиологии выделяют: вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит B, C, D, хронический вирусный гепатит неизвестного типа); аутоиммунный гепатит; хронический медикаментозный гепатит; алкогольный гепатит; токсический гепатит; криптогенный (идиопатический) хронический гепатит. Установлена этиологическая связь хронического вирусного гепатита с острыми вирусными гепатитами В, С, D, F и G.

Хронический гепатит В большей частью имеет клинически сглаженное, малосимптомное течение. Отличительной особенностью хронического гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение; большей частью длительное время инфекционный процесс остается нераспознанным. Заболевание постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатокарциномы. Хронический гепатит D является основной формой болезни при НДV/НВV-суперинфекции и может протекать от клинически бессимптомной формы до манифестной, нередко быстро прогрессирует. Вирусоносители в подавляющем большинстве случаев оказываются больными хроническим вирусным гепатитом, причем нередко в фазе репликации.

Клиническая симптоматика хронического вирусного гепатита во многом зависит от репликативной активности вирусов и выраженности воспалительного процесса в печени. Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности (хронический персистирующий гепатит) характеризуется слабовыраженными клиническими проявлениями. Общее состояние и самочувствие больных остаются удовлетворительными. Обычно они жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже рвота. Очень редко проявляются субиктеричность склер и кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения. Обнаруживаются синяки на конечностях. Могут быть внепеченочные знаки – единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на лице, спине и груди. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди. Нередко основной и единственный признак – увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным, гладким и пальпируется на 3–4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1–3 см), ее консистенция мягкая или плотноэластическая, болезненность отсутствует. При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза – повышение активности АлАТ и АсАТ в 1,5–2 раза. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба и протромбиновый индекс находятся в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22–24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка – 8,8–9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены.

Хронический вирусный гепатит с низкой степенью активности по анамнестическим проявлениям напоминает хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности. Вместе с тем у больных хроническим вирусным гепатитом с низкой степенью активности в сыворотке крови определяют более высокий уровень содержания АлАТ и АсАТ – в 2,5 раза выше нормы. Более часто выявляются гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка. Хронический вирусный гепатит с умеренной степенью активности является наиболее частой формой. В клинике наблюдаются астеновегетативные явления – слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром. Отмечаются внепеченочные знаки – синяки на ногах, руках, телеангиэктазии; пальмарная эритема наблюдается у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и имеет разную степень выраженности. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, она умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2–3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек. В биохимических анализах крови определяются гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и АсАТ (в 5–10 раз больше нормы типовой пробы иммунологических тестов). Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Отмечается гипергаммаглобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.

Хронический вирусный гепатит с высокой степенью активности характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Отмечается большое количество жалоб, укладывающихся в астеновегетативный и диспепсический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров, она плотная и твердая. Ее край неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3–4 см). Печень не всегда имеет большие размеры, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка достигает больших размеров и принимает на себя часть нагрузки. У некоторых больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гиперпротеинемия). В крови обнаруживаются LЕ-клетки. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ (в 10 раз выше нормы) определяются гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

При хроническом вирусном гепате с холестазом (хронический активный гепатит с холестазом) самочувствие больного удовлетворительное. Интоксикации нет. Гепатомегалия умеренная (4–6 см), не всегда увеличена селезенка. Нередко больные поступают в стационар с диагнозом вирусного гепатита А. Выражены желтуха и зуд кожи. Кожный зуд предшествует желтухе, появляясь за несколько месяцев и даже лет до окрашивания кожных покровов. Быстро ухудшаются показатели крови – билирубин до 300 мкмоль/л и выше, нарастает активность ферментов. Происходит развитие билиарного цирроза печени. Главные симптомы – затянувшаяся желтуха (2–4 месяца) и признаки нарушения экскреторной функции печени (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфатазы и др.), гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.

Поражение центральной нервной системы при хроническом вирусном гепатите характеризуется появлением у части детей таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружения. Реже определяются нарушения в поведении – больные становятся агрессивными. При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, ожирение или, наоборот, похудение. Важными критериями оценки течения хронического вирусного гепатита являются характеристика и частота обострений. Последние могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением наркотиков, алкоголя и погрешностями в диете. Наиболее частым признаком обострения служит повышение активности АлАТ (биохимическое обострение при отсутствии клинических симптомов). Кроме того, могут быть клинико-биохимические обострения с развитием клинической симптоматики, свойственной хроническим вирусным гепатитам.

Аутоиммунный гепатит включает в себя группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Однако реальные факторы, которые непосредственно «запускают» аутоиммунный процесс, не установлены. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям. Основным критерием его диагностики служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

Криптогенный хронический гепатит – это гепатит, который невозможно отнести ни к вирусному, ни к аутоиммунному. К нему относятся воспалительные заболевания печени, продолжающиеся 6 месяцев и более, но определенно установить этиологический фактор не представляется возможным.

Хронический медикаментозный гепатит продолжается 6 и более месяцев и обусловлен побочным действием лекарств в результате прямого токсического действия препаратов либо их метаболитов, идиосинкразической реакции на лекарство или его метаболиты.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельные заболевания (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифические гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).

Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G. При этом ведущими клиническими симптомами являются увеличение печени различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспепсического синдромов, а также с сосудистыми изменениями.

Для диагностики особое значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G. У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса. О выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.

Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С. Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или (косвенно) наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных. Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С. При биохимических методах с наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы и др. С большим постоянством, даже в фазу ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ. Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9 г/л) в сыворотке крови. В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенями активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов. У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра. С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена. Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют: эхогепатография, пункционная биопсия печени, сканирование печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия).

Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать с остаточными явлениями острого гепатита, наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ, а также с фиброхолангиокистозом, аутоиммунным гепатитом, жировым гепатозом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечение. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно периодически назначать прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать. Базисная терапия включает: диету (стол № 5 с индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е и др.); средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто– и колибактерии, бификол и др.); гепатопротекторы; настои и отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным, слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием; лечение сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10 %-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови, проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации. Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

ГЕПАТОЗЫ – общее название ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ в гепатоцитах с развитием в них дистрофических изменений при отсутствии либо незначительной выраженности воспалительных явлений. В зависимости от природы нарушения обмена веществ в гепатоцитах различают пигментные гепатозы и стеатоз печени (гепатоз жировой, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени, жирная печень).

Гепатоз жировой – полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток. Основные причины стеатоза: алкоголизм; алиментарный дисбаланс – эндогенный и экзогенный; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. Около половины больных не предъявляют каких-либо жалоб. В остальных случаях основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. Выражены диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, быстрая утомляемость, головная боль). В редких случаях наблюдается яркая клиническая картина болезни: похудение, вздутие живота, кожный зуд. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, умеренной плотности, с закругленным или острым краем, болезненная при пальпации. Отличительной чертой является наличие множества субъективных жалоб и стертость объективных признаков болезни. Наиболее чувствительная функциональная проба – бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистоцитарные элементы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с хроническими гепатитами, врожденными (негемолитическими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение во многих случаях. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Необходимо стремиться к прекращению воздействия этиологического начала, запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков. Ограничивают поступление в организм жиров. Показаны липотропные средства: холин-хлорид, витамин В₁₂ с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени.

Пигментные гепатозы чаще имеют семейный характер. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях – инфекционного мононуклеоза. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть: нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени; нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глюкуронилтрансферазы. Основными среди пигментных гепатозов являются синдромы Криглера – Найяра (I–II типа), Жильбера, Дубина – Джонсона и Ротора. Синдром Криглера – Найяра характеризуется полной неспособностью печени связывать билирубин из-за дефицита фермента УДФ глюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера – Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови в 15–50 раз выше нормы, в желчи определяются следы билирубина. Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. При синдроме Криглера – Найяра II типа отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание непрямого билирубина в крови в 5–20 раз выше нормы. Неврологические нарушения не выражены. Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Снижается способность клеток печени захватывать и связывать билирубин. Чаще болеют мужчины. Выявляется синдром в юношеском возрасте.

Если синдром Жильбера выявляется после острого вирусного гепатита, то он называется постгепатитной гипербилирубинемией. Основным симптомом синдрома является иктеричность склер, окрашивание кожи встречается реже. Характерны астенический синдром (слабость, головокружение, повышенная утомляемость), вегетативные расстройства (нарушение сна, потливость), диспепсические явления (отсутствие аппетита, тошнота). Часто наблюдаются тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. В редких случаях жалобы отсутствуют, а заболевание проявляется лишь периодически возникающей желтухой. Желтуха и гипербилирубинемия нарастают при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, острых инфекционных процессах, нередко после употребления алкогольных напитков. Функциональные пробы печени не изменены. В очень редких случаях выявляются ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов; суточная экскреция билирубина и уробилиновых тел не изменена. Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями.

Синдром Дубина – Джонсона наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерно нарушение экскреции связанного пигмента из гепатоцитов, приводящее к его регургитации. Встречается синдром чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте. Характерны повышенная утомляемость, плохой аппетит, боли в правом подреберье, поносы, желтуха, сопровождающаяся кожным зудом. Иногда встречаются увеличенные печень и селезенка. В крови – повышенное количество прямого билирубина. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилиновых тел в кале и моче. Нарушается экскреторная функция печени. В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Очень характерна необычная окраска печени при лапароскопии (от зелено-серой до коричнево-черной). При гистологическом исследовании в центре долек обнаруживают отложения крупнозернистого темно-коричневого пигмента.

Синдром Ротора похож на синдром Дубина – Джонсона, но отличается меньшей выраженностью нарушений экскреторной функции печени. При гистологическом исследовании отсутствуют отложения темного пигмента, как при синдроме Дубина – Джонсона. При синдроме Криглера – Найяра проводят дифференциальный диагноз с желтухой новорожденных, обусловленной усиленным гемолизом различного генеза. Дифференциальный диагноз при синдроме Жильбера проводят с гемолитическими анемиями, в первую очередь с микросфероцитарной. Синдромы Дубина – Джонсона и Ротора дифференцируют с хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени.

Лечение пигментных гепатозов включает ограничение физических и нервных нагрузок. При отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта в периоды ремиссии специальной диеты не требуется; в период усиления симптомов назначают диету № 5. В случае возникновения сопутствующей инфекции в желчном пузыре показаны желчегонные средства, тюбаж, антибиотики широкого спектра действия. При синдроме Криглера – Найяра I типа применяют фототерапию с использованием лампы дневного света, прямого солнечного света, внутривенно вливают растворы альбумина, производят заменные переливания крови. При обострении синдромов Криглера – Найяра II типа и Жильбера назначают лекарственные препараты, способствующие индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина: фенобарбитал, зиксорин. Лечение синдромов Дубина – Джонсона и Ротора не разработано.

ГЕРПЕС – группа вирусных заболеваний, связанная с заражением вирусом простого герпеса, отличающегося способностью пожизненно сохраняться в организме человека. Герпес-вирусы широко распространены в окружающей среде. Известно около 100 представителей этого семейства. У человека заболевание вызывают 8 из них. Вирус простого герпеса подразделяется на 2 основных типа: вирус I типа (ВПГ-1) и вирус II типа (ВПГ-2). С первым типом вируса прежде связывали кожные поражения носогубной области, а со вторым – возникновение генитального герпеса и распространенной инфекции новорожденных, но сейчас доказано, что оба вируса могут вызывать заболевания любой локализации. ВПГ распространяется воздушно-капельным, контактным, контактно-бытовым и половым путями. Известны случаи передачи инфекции трансплацентарно от матери плоду. ВПГ могут длительно сохраняться в организме человека в «спящем» состоянии, активируясь при различных неблагоприятных ситуациях или при депрессии иммунной системы. У людей с нормальным состоянием иммунной системы герпетическая инфекция проявляется только в кожной форме, а при наличии первичных или вторичных иммунодефицитов ВПГ вызывает поражения печени, легких, почек, головного мозга и генерализованные формы инфекции.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 14 дней. Первичная инфекция обычно протекает незаметно, лишь у 10–20 % больных возникают ярко выраженные клинические проявления. Локализованные герпетические поражения кожи встречаются чаще всего и представляют собой мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, расположенные на каком-либо участке кожного покрова одиночно или небольшой группой. Общие симптомы отсутствуют; иногда до начала высыпаний отмечаются зуд, жжение, напряженность участка кожи. Пузырьки быстро вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые затем покрываются корочками. Через 6–9 дней на их месте остается пятно розоватого цвета. Поражение слизистых оболочек полости рта, как правило, протекает в виде афтозного герпетического стоматита. При этом у детей отмечаются температурные реакции и увеличение лимфатических узлов, у взрослых присоединяется гингивит с кровоточивостью десен.

Генитальный герпес локализуется в области половых органов мужчин и женщин. Различают следующие клинические его варианты: первичный эпизод первичного герпеса, первичный герпес, рецидивирующий герпес и асимптомная форма. Первичный герпес протекает более тяжело, особенно его первичный эпизод. Преимущественная локализация у женщин – вульва, влагалище, шейка матки, мочеиспускательный канал, область промежности; у мужчин – кожа и слизистая оболочка полового члена, мошонка, промежность. На фоне покрасневшей, отечной слизистой или кожи появляются множественные пузырьковые высыпания размером 2–3 мм в диаметре. Через 2–3 дня они вскрываются, обнажая эрозивно-язвенную поверхность неправильной формы, которая затем покрывается желтым налетом, а через 2–3 недели заживает без образования рубцов. При присоединении вторичной гнойной инфекции язвы существуют более длительно, покрываются гнойным налетом и при заживлении рубцуются. Отмечаются интенсивный зуд, боль, жжение в области наружных половых органов. Тяжелое течение и массивное поражение приводят к нарушениям общего состояния: возникают головная боль, слабость, нарушения сна, субфебрильная температура и др. При заживлении язв общие и локальные симптомы проходят, но на фоне снижения иммунитета могут возникать рецидивы. При рецидивной форме генитального герпеса количество и частота рецидивов может колебаться от 1 раза в 2–3 года до ежемесячных обострений. Тяжесть заболевания определяется выраженностью клиники и частотой рецидивов. При легкой форме обострения возникают не чаще 1 раза в год, при среднетяжелой – 4–6 раз в год, при тяжелой – больше 6 раз в год. Генитальный герпес может сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции: поражением кожи лица, гингивостоматитами. При поражении ВПГ-2 матки, маточных труб, яичников у женщин развивается бесплодие. Инфицирование матери ВПГ в 1-м триместре беременности приводит к тяжелым нарушениям развития плода. Инфицирование во 2-м и 3-м триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху. С частотой 1: 5000 у новорожденного развивается острая герпетическая инфекция. Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде кератитов и кератоконъюнктивитов. Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению и может обусловить стойкое помутнение роговицы.

Диагностика герпетической инфекции проводится по характерным клиническим проявлениям. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из различного материала (содержимое пузырьков, соскобы с роговицы и др.). Лечение герпетической инфекции, как правило, проводится на дому, по показаниям возможна госпитализация. Специфическая противовирусная терапия – ацикловир (зовиракс, виролекс). В лечении также применяются инъекции дезоксирибонуклеазы, человеческий лейкоцитарный интерферон, иммуностимуляторы (эхинацея пурпурная), препараты кальция и др.

ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление потовой железы. Вызывается золотистым стафилококком. Способствуют развитию заболевания нарушения гигиены кожи, дерматит, экзема. Преимущественно поражаются потовые железы подмышек и паха. Заболевание начинается остро, на коже появляется небольшой красный бугорок, постепенно он увеличивается до 1–2 см, возвышается над кожей. Кожа в этом месте багрово-красная. Через 8–10 дней центр бугорка размягчается, образуется гнойник, начинает выделяться гной. Гидраденит часто осложняется лимфаденитом, флегмоной.

Проводится обработка кожи антисептиками; антибактериальная терапия; вскрытие гнойника, дренирование, повязка с левомеколем.

ГИДРОНЕФРОЗ – расширение почечной лоханки и чашечки с атрофией почечной паренхимы, вызывающее нарушение оттока мочи. Врожденный гидронефроз возникает в результате аномалий развития мочевыводящих путей (врожденные клапаны и сужение мочеточника, ретрокавальное расположение мочеточника, уретероцеле и др.). Причинами приобретенного гидронефроза могут быть: мочекаменная болезнь, воспалительные изменения, травматические сужения мочевых путей, опухоли предстательной железы, шейки матки, повреждения спинного мозга, ведущие к нарушению оттока мочи. Если препятствие располагается ниже лоханочно-мочеточникового сегмента, то расширяются и лоханка, и мочеточник – возникает гидроуретеронефроз.

Основной симптом гидронефроза – боль в области почки различной интенсивности, распространяющаяся в паховую область: у мужчин – в наружные половые органы, яички; у женщин – в область бедра или промежность. На начальной стадии гидронефроза боли приобретают характер почечной колики. Когда стенки лоханки и чашечек замещаются соединительной тканью, появляются тупые боли. Другие проявления заболевания: гематурия, в случае присоединения инфекции – повышение температуры тела. Осложнения гидронефроза: острый и хронический пиелонефрит, образование вторичных камней, разрывы гидронефротического мешка при травмах, хроническая почечная недостаточность. Ультразвуковое исследование является лучшим методом определения анатомического строения почки. Для постановки окончательного диагноза выполняются ренография и ретроградная пиелография. Помимо этого, используются обзорная рентгенография, внутривенная урография.

Цели комплексного лечения: коррекция основного заболевания, устранение оттока мочи, предупреждение присоединения вторичной инфекции. Состояние больного зависит от функции второй почки. Оперативное вмешательство при одностороннем процессе дает положительные результаты. Трудоспособность больных при двустороннем поражении поддерживают путем проведения противовоспалительной терапии.

ГИДРОТОРАКС – скопление жидкости невоспалительного характера (транссудата) в плевральной полости. Транссудат – это бедная белками жидкость, появление которой связано с изменением осмотического давления в тканях и кровеносном русле. Гидроторакс образуется при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, перитонеальном диализе. Накопление жидкости в плевральной полости затрудняет дыхание, вызывает одышку. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки расширены, при выслушивании легких дыхание на пораженной стороне ослаблено. На рентгенограмме определяется затемнение в нижних отделах легкого. При лабораторном исследовании транссудат представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость, не содержащую лейкоцитов, амилазы и бактерий.

Лечение заключается в устранении заболевания, вызвавшего гидроторакс. Проводится плевральная пункция и удаление жидкости. Однако если причина заболевания не устранена, то гидроторакс может развиваться повторно.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ (водянка головного мозга) – накопление мозговой жидкости в пространствах головного мозга. Причины гидроцефалии разнообразны: врожденные дефекты мозга, родовая травма, воспаление оболочек мозга во внутриутробном периоде. У новорожденных гидроцефалия иногда развивается после менингоэнцефалита. Болезнь обусловлена облитерацией путей оттока мозговой жидкости. Для гидроцефалии характерно быстрое увеличение размеров головы, большой родничок увеличивается, через некоторое время возникает расхождение костей черепа по швам. Подкожные вены головы набухают, особенно это заметно на лбу и переносице. На первом месяце жизни появляются расстройства движения в виде спастического тетрапареза, особенно они выражены при внутриутробно начавшемся процессе. В некоторых случаях гидроцефалия сопровождается снижением мышечного тонуса, чаще всего это наблюдается при скоплении мозговой жидкости в полушариях головного мозга. Для окончательного уточнения диагноза проводят УЗИ и компьютерную томографию головного мозга. При своевременном лечении болезнь проходит без тяжелых остаточных явлений.

При тяжелом течении заболевания показано оперативное лечение. При менингите и лептоменингите необходимо проведение антибиотикотерапии. При медленно нарастающей гидроцефалии применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб, маннитол.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – заболевание, вызываемое карликовым цепнем – кишечным гельминтом из класса ленточных червей. Гименолепидоз распространен исключительно среди людей. Заражение происходит при попадании на руки яиц паразита при контакте с больным, а также с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода и стенами уборных. Гименолепидозом страдают преимущественно дети в возрасте от 3 до 14 лет. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы сбрасывают яйцевые оболочки и внедряются в ворсинки тонкой кишки. К 4–6-му дню они превращаются в личинки, которые уже через 2 недели становятся взрослыми особями. Половозрелый карликовый цепень может существовать в кишечнике человека не более 2 месяцев, но паразит обладает способностью к повторной многократной инвазии. При этом число червей, находящихся в кишечнике человека, многократно возрастает, особенно при низком иммунитете. Почти у трети зараженных паразитирование гельминтов происходит бессимптомно. В остальных случаях отмечаются жалобы на снижение аппетита, тошноту, боль в животе, поносы или запоры, головокружение, головную боль, раздражительность, повышенную утомляемость, нарушения сна. Также возможны аллергическая сыпь на коже наподобие крапивницы, похудение, умеренная анемия, развитие вазомоторного ринита, астматического бронхита, отека Квинке. У 20–30 % инвазированных в крови повышено количество эозинофилов.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале. Лечение: фенасал; в промежутках между циклами изгнания – общеукрепляющая терапия. Профилактика сводится к соблюдению гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Необходимо обследование на гельминтов всех членов семьи больного и одновременное лечение зараженных.

ГИНГИВИТ – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления; может возникнуть самостоятельно или как симптом других заболеваний (например, симптоматического гингивита). Причиной развития патологии могут быть различные воздействия на десну, которые условно разделяются на внутренние и внешние. К внутренним относятся: бактериальные и вирусные инфекции; недостаточное поступление в организм витаминов; беременность; аллергические реакции; интоксикация солями тяжелых металлов; заболевания желудочно-кишечного тракта; эндокринные нарушения в период полового созревания; болезни крови; снижение иммунитета. Внешними травмирующими причинами могут быть: неправильный рост зубов; зубной камень; некачественно установленные протезы (мосты, коронки); ранения слизистой оболочки; термические и химические ожоги слизистой оболочки; лучевое воздействие.

Симптомы острого гингивита: боль, кровоточивость десен, обильное слюноотделение, неприятный запах изо рта, иногда – изъязвление. При осмотре отмечаются отек, гиперемия, местное повышение температуры десен, их болезненность при пальпации, нарушение нормальной функции десен. Через 1–2 недели воспаление уменьшается или исчезает совсем. Процесс может приобрести хроническое течение. Симптомы хронического гингивита: периодическая кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи; застойная гиперемия слизистой оболочки края десны. Гингивит бывает распространенным и локальным. В первом случае десна воспалена на большом протяжении (одна или обе челюсти), во втором – поражается лишь небольшой участок десны у одного или нескольких зубов.

Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. Местная терапия: удаление зубного налета, зубного камня и разрушенных зубов, лечение кариозных полостей, исправление патологии прикуса, при повышенной кровоточивости – обработка десны марганцовокислым калием, дубящими растворами и др. Применяются средства, улучшающие эпителизацию ткани (масло облепихи, шиповника, гель или мазь солкосерил). Проводится массаж десен.

Лечение язвенно-некротического гингивита: антибактериальные средства (метронидазол, антибиотики); при выраженной интоксикации – сульфаниламидные препараты; для очищения поверхности десен от некротических тканей – протеолитические ферменты (трипсин, химопсин и др.). Эпителизирующее воздействие оказывают масляные растворы витаминов А и Е. Внутрь назначают аскорутин и др. При гипертрофическом гингивите, помимо противовоспалительной терапии, выполняется иссечение гипертрофированных участков десны. В остром периоде применяют физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, электрофорез с витаминами В₁, С, Р и др.). При отечной форме гипертрофического гингивита проводится склерозирующая терапия с помощью 50–60 %-ных растворов глюкозы. При фиброзной форме гингивита осуществляют лечение основного заболевания и хирургическое иссечение сосочков с последующей электрокоагуляцией (или криодеструкцию сосочков с помощью жидкого азота или лазера).

ГИПЕРВИТАМИНОЗ – состояние, возникающее при длительном употреблении витамина в дозе, превышающей суточную норму во много раз. В основном он развивается при приеме синтетических аналогов витаминов, реже – пищевых продуктов, богатых витаминами. Чаще всего встречается гипервитаминоз, вызываемый витаминами А, С и D. Длительное применение витамина С приводит к беспокойству, бессоннице, жару, повышению артериального давления. Он угнетает продукцию инсулина, что проявляется повышением уровня глюкозы в крови. Высокий уровень витамина вызывает рост камней в почках, провоцируя мочекаменную болезнь. У беременных женщин витамин С может спровоцировать выкидыш. Кроме того, он способствует усиленному выведению из организма витаминов В₂ и В₆.

Витамин D при передозировке вызывает слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту и понос. При длительной передозировке снижается вес, возникают боли в суставах, судороги, повышается артериальное давление. Витамин D в больших дозах вызывает остеопороз, потерю кальция костной тканью и его отложение в мягких тканях сосудов и клапанах сердца с их кальцификацией.

Гипервитаминоз А может наблюдаться при употреблении в пищу печени белого медведя. Он сопровождается головной болью, головокружением, светобоязнью и судорогами. При незначительной передозировке наблюдаются сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, утолщение костей, увеличение печени и селезенки.

Витамин РР при длительном употреблении вызывает жировую дистрофию печени, усиливает симптомы дефицита витамина В₁. Длительный прием фолиевой кислоты особенно сказывается на детях, вызывая у них нарушение пищеварения, повышенную возбудимость, снижение концентрации витамина В₁₂.

Многие витамины конкурируют между собой. Увеличение уровня одного приводит к снижению содержания другого. Такие витамины-антагонисты не следует принимать одновременно. Витамин А в больших количествах повышает потребность в витаминах С и В₁ и усиливает симптомы гиповитаминоза D. Витамин В₁ увеличивает выведение из организма витамина В₂. Витамин С уменьшает уровень витамина А в крови, усиливает выведение с мочой витамина В₁₂.

Лечение заключается в отказе от приема витамина, вызвавшего гипервитаминоз, введении витамина-антагониста и коррекции сопутствующих заболеваний.

ГИПЕРМЕТРОПИЯ (дальнозоркость) – недостаток зрения, мешающий ясно видеть на близком расстоянии; возникает вследствие слабой преломляющей силы роговицы и хрусталика, например при уплощении роговицы, отсутствии хрусталика (рефракционная гиперметропия) или в результате укорочения переднезадней оси глаза (осевая гиперметропия). Эти нарушения могут носить врожденный характер. В большинстве случаев отмечается комбинационная гиперметропия, при которой наблюдаются относительное укорочение переднезадней оси глаза и относительная недостаточность рефракции глаза. Различают слабую (до 2 диоптрий включительно), среднюю (от 2 до 5 диоптрий включительно) и высокую (более 5 диоптрий) дальнозоркость. Симптомы: головные боли, чувство давления в глазах, быстрая утомляемость глаз при чтении, работе за компьютером и т. п., прогрессирующее снижение зрения. При средней и высокой дальнозоркости может развиться сходящееся косоглазие. При длительном существовании недокорригированного процесса могут появиться признаки хронического блефарита (зуд в области век, покраснение конъюнктивы и др.). При относительно высоких степенях гиперметропии глаза имеют некоторые особенности: передняя камера мельче, чем в норме, зрачок сужен, размеры глаз уменьшены. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки. При гиперметропии повышается риск развития глаукомы. Дальнозоркость устанавливают при исследовании рефракции стеклами в процессе определения остроты зрения. Лицам молодого возраста предварительно в глаза закапывают 1 %-ный раствор атропина. Степень гиперметропии оценивается наиболее сильной из собирательных линз, через которую обследуемый пациент лучше всего видит вдаль. В ряде случаев (например, у детей) дальнозоркость определяют с помощью рефрактометрии или скиаскопии.

Лечение: ношение очков или контактных линз. Применяются также хирургические и лазерные методы исправления дальнозоркости.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (синдром Бернета, болезнь Реклингхаузена, фиброзная генерализованная остеодистрофия) – заболевание, вызванное повышенной продукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно-измененными паращитовидными железами. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. Первичный развивается при появлении аденомы, диффузной гиперплазии или рака паращитовидных желез. Вторичный связан с гиперсекрецией паратгормона в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии и дефиците витамина D3 вследствие почечной недостаточности, выраженной недостаточной всасываемости кальция с гипокальциемией при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы паращитовидных желез на фоне вторичного ГПТ согласно принципу «гиперфункция – гиперплазия – опухоль». Избыток паратгормона приводит к рассасыванию костной ткани и, как следствие, к высвобождению кальция из депо с развитием гиперкальциемии. Начало заболевания постепенное, маскируется различными симптомами со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем, опорно-двигательного аппарата. Первыми проявлениями ГПТ бывают мышечная слабость, быстрая утомляемость. Возникают боли в конечностях (чаще в ногах), развиваются трудности при ходьбе, переходе из положения сидя в положение стоя (необходима опора на руки), походка напоминает утиную из-за разболтанности суставов. Отчетливо проявляются жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи. Часто одним из первых признаков ГПТ является расшатывание и выпадение здоровых зубов. Со стороны ЖКТ наблюдаются нарушения аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры. В сочетании с полиурией рвота нередко приводит к обезвоживанию. Вследствие суммарного эффекта всех факторов больные могут терять в весе до 10–15 кг за 3–6 месяцев болезни. Затем возникает боль в поврежденных участках скелета (чаще в стопах, области трубчатых костей), возникающая при ходьбе, перемене положения, пальпации. На более поздних стадиях развиваются значительные костные деформации и патологические переломы. Эти переломы заживают значительно медленнее и возникают при минимальных нагрузках. Часто в результате неправильных сращений к деформациям скелета присоединяются ложные суставы. Рост больных из-за компрессионных переломов позвонков уменьшается на 10–15 см. Тяжелые нарушения развиваются в почках: кроме полиурии и гипоизостенурии, присоединяются нефрокальциноз, почечная недостаточность с исходом в уремию, которые продолжают прогрессировать даже после удаления аденомы паращитовидных желез. Нефролитиаз отмечается в 25 % случаев ГПТ.

Неврологическая симптоматика характеризуется снижением нервно-мышечной возбудимости, понижением сухожильных рефлексов и вторичными корешковыми проявлениями на фоне компрессионных переломов позвоночника. Изменения психики проявляются в виде неврастении и депрессии. Грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Угроза жизни больного возникает при уровне кальция свыше 3,5–5 ммоль/л. Факторами, провоцирующими развитие гиперкальциемического криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, беременность, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов.

В целом по заболеванию прогноз благоприятный при условии рано начатого лечения. Присоединение нефрокальциноза и ХПН резко ухудшает прогноз. Смертность при развитии гиперкальциемического криза достигает 50–60 %.

Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Ранними патогномоничными клиническими симптомами являются укорочение интервала ST на ЭКГ, обызвествления в области век, кератопатия. Изменения биохимических показателей плазмы крови: гиперкальциемия свыше 3 ммоль/л, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы в 5–8 раз; при развитии ХПН – повышение уровней креатинина и мочевины. В ОА мочи – гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия. Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью, явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краях ребер. Выражена деформация скелета. Методы топической диагностики: компьютерная томография загрудинного пространства, радиоизотопное сканирование с S-75-селен-метионином, ультразвуковое сканирование, термография, селективная ангиография с контрастными веществами и красителями.

Полиморфность симптоматики приводит к необходимости дифференцировать ГПТ с несахарным диабетом, почечнокаменной болезнью, ХПН, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, системными заболеваниями костной ткани, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Особые трудности возникают при развитии псевдогиперпаратиреоза – эктопированного ГПТ, когда повышенная продукция паратгормона обусловлена способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать его или паратгормоноподобное вещество. Лечение оперативное – удаление аденомы паращитовидной железы (или обеих желез). В послеоперационном периоде для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D₃, лечебная гимнастика, массаж в местах сосредоточения наиболее подверженных рассасыванию костей.

ГИПЕРТОНИЯ (гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией и функциональными, а затем и органическими изменениями в органах-мишенях: почках, сердце, ЦНС. Среди этиологических факторов ГБ выделяют неадекватную реакцию на стресс, хроническое умственное перенапряжение, черепно-мозговые травмы, любые гипоксические поражения мозга, возрастные нейроэндокринные перестройки (климакс), ожирение, злоупотребление солью. Предрасполагающими факторами являются: наследственность (особенно по материнской линии), эндокринная патология, перенесенные заболевания почек, гиподинамия, курение.

Клиническая классификация гипертонической болезни выделяет: I стадию (повышение артериального давления (АД) при отсутствии изменений в органах-мишенях); II стадию (наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней); III стадию (наличие одного или нескольких сопутствующих состояний (инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, гипертоническая ретинопатия и др.)). Начало заболевания характеризуется жалобами на слабость, головные боли, головокружение, плохой сон. С течением времени присоединяются боли за грудиной и перебои в работе сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами, одышка при привычной физической нагрузке. Повышение АД на I стадии заболевания транзиторное, кризы провоцирует чрезмерное нервное напряжение. Прогрессирование ГБ может сопровождаться стабилизацией АД на индивидуально высоком для больного уровне либо лабильным течением с резкими (более 10 мм рт. ст.) колебаниями давления на протяжении суток. Пальпаторно пульс становится повышенного напряжения и наполнения, верхушечный толчок смещается влево, что свидетельствует о развивающейся гипертрофии левого желудочка (одного из критериев риска). При аускультации на ранних стадиях может отмечаться усиление I тона на верхушке, в дальнейшем – ослабление I тона и акцент II тона над аортой. На поздних стадиях на первый план выходят симптомы поражения органов-мишеней (почек, мозга).

Гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и возникающими вследствие этого выраженными нарушениями кровообращения в головном мозге или острой сердечной недостаточностью. Это наиболее частое осложнение ГБ. Криз I типа (адреналовый) более типичен для ранних стадий заболевания. Возникают жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, ощущение тумана перед глазами, тремор всего тела, чувство жара, колющую боль в области сердца. АД повышается на 80–100 мм рт. ст. для систолического и на 30–50 мм рт. ст. для диастолического. ЧСС возрастает на 20–50 уд/мин. Минутный объем повышен (гиперкинетический тип). Длительность криза I типа составляет не более 2–3 ч, в ряде случаев окончанием криза может служить императивный позыв на мочеиспускание или дефекацию. Он сравнительно легко поддается медикаментозной коррекции.