Читать книгу 2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению - Е. А. Романова - Страница 13

В патогенезе гипертонической болезни задействовано множество факторов (табл. 9).

Таблица 9

Патогенез гипертонической болезни

Отсюда выводы:

1) несмотря на полипатогенез артериальной гипертензии, существенную роль почек, систему «ренин – ангиотензин II – альдостерон», все-таки основная роль в формировании артериальной гипертензии принадлежит нарушению механизмов регуляции кровообращения;

2) оптимальное артериальное давление, требующееся для нормальной гемодинамики, поддерживается сложным комплексом прессорных и депрессорных нейрогуморальных механизмов, адекватно реагирующих на физические и психоэмоциональные воздействия. При этом превалирование прессорных систем и истощение депрессорных приводят к развитию гипертонии, при обратном соотношении – к формированию гипотонии.

Представленные в табл. 9 факторы в процессе развития гипертонической болезни в разные периоды ее течения играют различную роль. Сначала преобладает нейрогенный механизм. Повышенный тонус симпатической системы, наблюдающийся при гипертонии, воздействует и на тонус артериол, и на сердце. Поэтому первоначально более выражены явления со стороны сердца и заболевание проходит по типу гиперкинетического циркуляторного синдрома, при котором имеют место тахикардия, увеличение сердечного выброса, систолического и минутного объема крови, преобладает систолическая гипертензия. При этом общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление соответствуют норме или несколько повышены. На данном этапе заболевания усиленный сердечный выброс обеспечивает такой кровоток, который способен преодолевать тоническое сокращение артериол, увеличивая их просвет. Немаловажную роль играет активизация депрессорных механизмов – нейрогенных и гуморальных.

При прогрессировании заболевания на смену гиперкинетическому типу кровообращения приходит сначала эукинетический (сердечный выброс остается нормальным на фоне повышенного общего периферического сопротивления сосудов), потом гипокинетический, в результате которого снижается сердечный выброс и резко возрастает общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление (последнее является следствием истощения депрессорной системы почек). На первый план выходит гуморальный компонент сосудистого тонуса за счет активации ренин-ангиотензиновой системы, возрастает синтез альдостерона, страдает электролитное равновесие. Все это в совокупности на фоне истощения депрессорных механизмов приводит к стабилизации гипертонии.