Читать книгу 2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению - Е. А. Романова - Страница 16

При гипертонической болезни происходят изменения во всех без исключения функциональных системах, но в зоне наибольшего риска находятся органы-мишени – глаза, сердце, почки, головной мозг.

Нарушения зрения

Офтальмологическое обследование глазного дна позволяет установить, в каком состоянии находятся мелкие сосуды, что особенно важно для тех, у кого повышение давления носит бессимптомный характер, а также при злокачественном течении заболевания и частых гипертонических кризах. При артериальной гипертензии сосуды сетчатки глаз стоят первыми в зоне риска. Те изменения, которые в них происходят, являются результатом повреждения и адаптации сосудов в ответ на повышение артериального давления. Частота, с которой они встречаются у пациентов с гипертонической болезнью, составляет от 3 до 95 % случаев.

В отечественной медицине при описании изменений, имеющихся на глазном дне при артериальной гипертензии, опираются на классификацию Краснова – Виленкиной, согласно которой различаются:

1) гипертоническая ангиопатия. При этом на глазном дне наблюдаются расширение вен, сужение артерий, иногда незначительная гиперемия (переполнение кровью сосудов) диска зрительного нерва, симптом тюльпана, то есть увеличенный угол расхождения вен второго и третьего порядка (в норме он должен быть острым, при гипертонии становится тупым или прямым);

2) гипертонический ангиосклероз. Помимо тех изменений, которые перечислены в первом пункте, имеют место утолщение стенки артерий; снижение их просвета; сосуды изменяют розово-красный цвет сначала на желто-красный (симптом медной проволоки), потом на беловатый (симптом серебряной проволоки) вследствие разрастания интимы (внутреннего слоя сосудистой стенки); возникает симптом артериовенозного перекреста, то есть сдавливание вены в точке ее перекрещивания с уплотнившейся артерией; повышенная извитость сосудов (симптом штопора);

3) гипертоническая ретинопатия. К описанным изменениям добавляется поражение сетчатки (отек, кровоизлияния, пятна беловатого и желтоватого цвета и др.), острота зрения снижается;

4) гипертоническая нейроретинопатия. Спектр изменений на глазном дне расширяется за счет вовлечения в патологический процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва увеличивается в результате отека, который постепенно захватывает окружающую сетчатку.

Таким образом, стабильно высокое артериальное давление, во-первых, представляет непосредственную угрозу для зрительной функции, а во-вторых, свидетельствует о неблагоприятном течении гипертонии.

Гипертрофия левого желудочка

Примерно 90 % случаев гипертрофии левого желудочка сердца – это следствие гипертонической болезни, которой пациент страдает в течение продолжительного времени. Левый желудочек перекачивает основную массу крови, снабжая весь организм кислородом и питанием. Когда эта работа осуществляется в экстремальных условиях (при постоянном спазме сосудов и повышенном сосудистом сопротивлении), миокард левого желудочка утолщается, становится менее эластичным, полость левого желудочка расширяется. Первоначально это надо рассматривать как включение компенсаторного механизма сердца, с тем чтобы поддерживать нормальное кровоснабжение всех органов и тканей. Гипертрофия на данном этапе (при гипертонии I стадии) протекает бессимптомно, поэтому пациент не испытывает каких-либо неприятных ощущений. Но в отсутствие лечения или по мере прогрессирования гипертонической болезни наступает фаза декомпенсации, при которой сердечная мышца больше не справляется со своими функциями, развивается сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками, одышкой, аритмиями, обмороками, в тяжелых случаях не исключается внезапная остановка сердца.

Гипертрофия левого желудочка бывает концентрической, при которой полости сердца уменьшаются, а миокард утолщается, и эксцентрической, когда утолщение миокарда сопровождается расширением полостей. Для гипертонической болезни характерен первый вариант (второй возникает при пороках сердца).

Предположить гипертрофию левого желудочка врач может уже при осмотре. На это указывают учащенное дыхание, отеки, цианоз (синюшность) носогубного треугольника. При перкуссии (выстукивании) обнаруживается расширение границ сердца влево. Аускультативно (при выслушивании) определяются глухость тонов, шумы, акцент второго тона. Характерные изменения регистрируются и на электрокардиограмме. Но наиболее информативно УЗИ сердца, при котором можно измерить толщину стенок и объем полостей сердца и сравнить их с нормальными параметрами, воспользовавшись следующими критериями:

1) толщина стенок миокарда (для женщин составляет ≥1 см, для мужчин ≥1,1 см);

2) коэффициент асимметрии миокарда (показатель >1,3 – признак эксцентрической гипертрофии);

3) индекс относительной толщины стенок (при норме < 0,42);

4) индекс миокарда, то есть отношение массы миокарда к массе тела (при норме для женщин 95 г/см², для мужчин 125 г/см²). Отклонение двух последних показателей в сторону увеличения говорит о концентрической гипертрофии левого желудочка. Если норму превышает только индекс миокарда, то это признак эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

Дополнительное обследование помогает оценить коронарный кровоток (эхокардиоскопия по Доплеру), визуализировать участки повреждения, дистрофию или склероз миокарда (магнитно-резонансная томография).

Гипертрофия миокарда левого желудочка требует обязательного лечения во избежание серьезных осложнений, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Поражение почек

Изменения в сосудах артериального русла, которые неизбежны при гипертонической болезни, отражаются на функционировании почек.

Характер поражения сосудов почек определяется стадией артериальной гипертензии и возрастом пациента. Под воздействием повышенного артериального давления в почечных артериях развивается гиперпластический эластический атеросклероз, страдают и почечные клубочки, главная задача которых очищение крови от продуктов обмена и образование мочи. Почечные клубочки разрушаются в результате сужения почечных артериол, вследствие чего орган недостаточно снабжается кислородом и питательными веществами. Это вызывает сначала дистрофию, а затем атрофию почечной паренхимы и замещение ее соединительной тканью, которая не может взять на себя высокоспециализированную функцию почек.

Почечные клубочки могут разрушаться и в том случае, если они подвергаются усиленной нагрузке, что очевидно при стабильно высоком артериальном давлении. Если на первых этапах заболевания просвет почечных артериол сужен, то по мере усугубления основного заболевания их стенка утолщается, а просвет еще более уменьшается в результате атеросклеротического процесса.

Нарушенное функционирование почек долгое время может ничем не проявляться и обнаруживаться только на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента показывает, что:

1) относительная плотность мочи снижена. Это свидетельствует о том, что негативно изменена способность почек к фильтрации мочи;

2) в общем анализе мочи присутствуют белок, эритроциты;

3) суточное количество мочи увеличено.

По мере развития гипертонической болезни или в отсутствие необходимого контроля артериального давления повреждение почек прогрессирует, количество нефронов (клеток почечной ткани) падает до критического, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Отравление организма продуктами обмена нередко приводит к уремической коме и гибели пациента.

Повреждения головного мозга

Причина изменений в головном мозге при артериальной гипертензии та же, от которой страдают другие органы-мишени, – спазм мозговых сосудов, вследствие чего происходит сужение их просвета и соответственно нарушение кровоснабжения, что по мере прогрессирования заболевания может приводить к отеку мозга, кровоизлияниям, гибели мелких сосудов и близлежащей мозговой ткани.

Гипертоническое поражение головного мозга сопровождается выраженными головными болями, помутнением сознания, повышением внутричерепного давления, судорогами. Но на ранних стадиях гипертонии оно проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, головокружением, нарушением сна, шумом в ушах, головной болью.

Обследование глазного дна регистрирует начальные признаки сужения артерий сетчатки. Если артериальное давление не контролируется, то на II стадии гипертонической болезни названные симптомы усиливаются, приобретают устойчивость, развиваются нарушения в центральной нервной системе, в частности невропатолог выявляет разницу в рефлексах, мышечном тонусе рук и ног и пр. Неврологическая симптоматика может нарастать после гипертонических кризов. На этом этапе у пациента возможны психические изменения, такие как ничем не обоснованные страхи, склонность к депрессии, ипохондрия (расстройство, проявляющееся в виде повышенной фиксации внимания к собственному здоровью) и др. Снижаются трудоспособность и память.

На III стадии гипертонической болезни состояние еще более усугубляется, в деятельности центральной нервной системы отмечаются еще большие нарушения вплоть до развития деменции (слабоумия), учащаются гипертонические кризы, развиваются инсульты.