Читать книгу El libro conciso de la punción seca (Color) - John Sharkey - Страница 19

Cuando los músculos trabajan con normalidad, precisan un impulso nervioso, que es el primer paso que lleva a la contracción. Este impulso nervioso se desplaza a lo largo del sarcolema y pasa a los túbulos T. De ahí, el impulso nervioso pasará al retículo sarcoplasmático, dando lugar a la apertura activa de los canales de calcio, con lo que el calcio difunde a los sarcómeros, en donde se localizan los miofilamentos. Entonces, el calcio se une a la molécula de troponina, alterando la forma de la proteína y haciendo que se mueva, lo que arrastra la tropomiosina conectada. Ahora que la tropomiosina se ha movido, se liberan las zonas de unión de la miosina, permitiendo que las cabezas de miosina se inserten en la actina y la estiren. Conforme las cabezas contactan con la actina, los puentes cruzados giran y rotan, con lo que tiran del miofilamento de actina; esto no ocurre al momento, sino de forma similar a la manera en que un equipo tira de la cuerda en el juego de tira y afloja. La acción de tirar ocurre de forma sincronizada: algunas cabezas de miosina se unen mientras que otras se separan —un esfuerzo colectivo que da lugar a una contracción concéntrica—. Si la fuerza externa supera la acción de tirar, o si una persona permite conscientemente que se supere el músculo, el resultado es su elongación mientras que tira de los miofilamentos; esto se conoce como contracción excéntrica. Hay que recordar que esto significa que los músculos solo pueden tirar, no pueden empujar.

Para que los músculos trabajen con eficacia, se requiere energía; esta energía se suministra a través del desdoblamiento de ATP. Siempre que el calcio se mantenga en presencia de los miofilamentos, los sarcómeros seguirán acortados. En condiciones normales, cuando se interrumpe el impulso nervioso, la membrana del retículo sarcoplasmático ya no es permeable al calcio, por lo que los canales de calcio actúan en sentido inverso, y el calcio escapa del sarcómero de vuelta al retículo sarcoplasmático. Cuando el calcio se separa de la troponina, devuelve la tropomiosina a su lugar de reposo cubriendo las zonas de unión de miosina. Una vez más, la tropomiosina bloquea los puentes cruzados evitando que toque la proteína actina fina, con lo que previene que se produzca una contracción.

A partir de lo anteriormente descrito, el lector puede apreciar que el calcio es la «clave», que enciende la contracción o, a estos efectos, la apaga. Si por algún motivo los iones de calcio no pueden salir del sarcómero (o, tal como propusieron Gerwin, Dommerholt y Shah [2004], un retículo sarcoplasmático lesionado da lugar a un flujo de las concentraciones de calcio), entonces los miofilamentos se mantendrán acortados. Se produce una actividad disfuncional de la placa terminal, que suele estar asociada a una tensión (que se debe, por ejemplo, a una actividad física no habitual) o a otra lesión del tejido blando. El calcio almacenado se libera en la zona; la acetilcolina (AC) se libera a través de los canales cargados con calcio en la sinapsis, dando lugar a una presencia rica y constante de este neurotransmisor. Es posible que para rectificar esta situación se precise más energía que para mantenerla, por lo que la fibra muscular sigue acortada, con lo que aumenta la tensión. Esto da lugar a una reducción de oxígeno y a un aumento del metabolismo anaeróbico, que desemboca en una despolarización anormal de la membrana postunión de las placas motoras terminales.

La isquemia resultante desarrolla y crea un déficit de oxígeno y nutrientes, que se acompaña de una crisis de energía local. Para eliminar el calcio excedente se precisa energía (ATP). La disponibilidad de ATP se reduce debido a la consiguiente presión tisular que, a su vez, restringe el suministro local de sangre. Los niveles de calcio persistentemente altos mantienen la liberación de la AC. De ello resulta un círculo vicioso.

La transmisión de AC provoca que los elementos de actina y miosina de las miofibrillas se deslicen a una posición acortada, dando lugar a la formación de contracturas (involuntaria sin potencial de acción). Se precisa más energía para eliminar el calcio excesivo que para sostener una contractura, por lo que la contractura sigue.

Las contracturas se sostienen por las sustancias químicas en la zona de inervación, y no por los potenciales de acción; han de diferenciarse de las contracciones (voluntarias con potenciales de acción) y los espasmos (involuntarios con potenciales de acción). Los filamentos de actina/miosina se deslizan a una posición completamente acortada (un estado debilitado) en la zona inmediata alrededor de la placa motora terminal (situada en el centro de la fibra). Conforme los sarcómeros se acortan, se forma un nódulo de contractura —una característica palpable de un punto gatillo—. Los restantes sarcómeros a cada lado de este nódulo dentro de esa fibra se elongan, con lo que crean una banda tensa palpable —otra característica común de los puntos gatillo—. Otras características son la sensibilidad puntual de un nódulo en la banda tensa y la manifestación de dolor o sensación del paciente cuando se aplica presión sobre el nódulo sensible.

Además puede haber:

1. Evidencia visual/táctil/autonómica de la respuesta de espasmo local (REL).

2. Dolor o sensación alterada en la zona diana asociada con ese punto gatillo cuando se provoca.

3. Prueba electromiográfica (EMG) de actividad eléctrica espontánea (AEE) en el nido (núcleo) del punto gatillo.

4. Límite doloroso al estiramiento completo y reducción de la amplitud de movimiento.

5. Prueba positiva de debilidad del músculo que aloja el punto gatillo.

6. Cambios en la humedad cutánea (sequedad o humedad), en la temperatura (frialdad o calor) o en la textura (rugosidad).

7. «Signo de salto» o exclamación del paciente debido a una sensibilidad extrema en los tejidos palpados.

A menudo los puntos gatillo miofasciales se asocian a la sensación de bandas fibrosas debajo de los dedos que palpan. La localización e identificación de estas bandas requiere una gran habilidad de palpación y un conocimiento de los signos cardinales. El hecho de que un músculo pase a una posición alargada puede exagerar las bandas fibrosas y las hace más evidentes a los dedos «que escuchan». Los nudos de contracción pueden ser pequeños o grandes, en función de una serie de factores, como el número de puntos gatillo miofasciales que crean los nudos de contracción, las consistencias tisulares y la cantidad de infiltración líquida implicada.

Cuando un músculo está cargado con múltiples puntos gatillo miofasciales, se produce dolor cuando el músculo se elonga o el punto gatillo miofascial se comprime. El dolor se origina en el rango de movimiento terminal (RdMT) del músculo en cuestión y restringe la facilidad de movimiento. El punto gatillo miofascial en cada músculo causa un patrón de referencia reconocible. En ocasiones, esos patrones se sitúan en la localización del punto gatillo miofascial, aunque también pueden cubrir varios músculos. Los patrones pueden incluir incluso el músculo que no tiene ningún punto gatillo miofascial, dado que dichos puntos pueden «referir» el dolor y alterar las sensaciones. Imaginemos que sentimos un picor constante que nunca llegamos a poder rascar. Imaginemos que oímos un ruido en los oídos que no cesa nunca. Tenemos que encontrar los puntos gatillo miofasciales que causan los síntomas y tratarlos. Los puntos gatillo miofasciales imitan cualquier cosa.

Cada punto gatillo miofascial posee su propio patrón reconocible: un retrato del dolor o los cambios en las sensaciones. Simons, Travell y Simons (1999) mostraron diferencias entre lo que conocemos como puntos gatillo miofasciales activos y puntos gatillo miofasciales latentes. El paciente reconoce el dolor y los cambios en las sensaciones de los puntos gatillo miofasciales activos como «su dolor». Por otro lado, los puntos gatillo miofasciales latentes causan un dolor que el paciente no siempre reconoce, pero que pueden contribuir a los problemas del paciente. Los puntos gatillo miofasciales activos y latentes provocan un disfunción motora y patrones de activación muscular alterada (Lucas y cols., 2004, 2009), debilidad y desequilibrios musculares. Es esencial reconocer que los puntos gatillo miofasciales latentes pueden pasar a ser puntos gatillo miofasciales activos. En este libro no marcamos los patrones álgicos con una X para designar el punto gatillo miofascial, tal como puede encontrarse en otros textos y publicaciones. Es importante que todos sepamos que los puntos gatillo miofasciales pueden presentarse en cualquier fibra muscular.

La punción seca es un tratamiento eficaz del dolor crónico de origen neuropático y se ha comprobado que apenas tiene efectos secundarios. Se trata de una técnica sin igual para eliminar las disfunciones neuromusculares originadas por puntos gatillo miofasciales que dan lugar a dolor, adaptaciones funcionales y déficits neuromusculares.

Este libro proporciona a todos los terapeutas adecuadamente formados las aplicaciones clínicas seguras, eficaces y apropiadas como parte de un enfoque multidisciplinario, dado que es raro que una única modalidad pueda ofrecer la intervención necesaria para el éxito terapéutico. Si se utiliza la punción seca como único medio para tratar la patología local de los puntos gatillo miofasciales, lo más probable es que no se pueda conseguir todo lo necesario para una rehabilitación completa.

Si un músculo es sensible y está acortado o tiene puntos gatillo miofasciales activos, el paciente puede sentir una combinación de sensaciones y dolor. Al aplicar compresión o una punción, a menudo el paciente puede sentir una reproducción de «su» dolor (punto gatillo activo). Para el profesional esto es un indicador diagnóstico útil cuando intenta identificar la causa verdadera de los síntomas del paciente.