Читать книгу Choroby wirusowe w praktyce klinicznej - Группа авторов - Страница 89

Koncepcja mówiąca, że adenowirusy mogą wywoływać zakażenia w obrębie mięśnia sercowego (w tym zakażenie kardiomiocytów) wsparta jest przez dobrze opisany mechanizm wykorzystywania przez niektóre typy HAdV (głównie 2 i 5) receptora CAR (Coxsackievirus-adenovirus receptor) w procesie adsorpcji do powierzchni komórek, natomiast za wnikanie HAdV do cytoplazmy odpowiadają interakcje między białkami pentonów a integrynami, występującymi powszechnie na powierzchni kardiomiocytów. Niektóre wcześniejsze badania, prowadzone w latach 90. ubiegłego wieku i na początku obecnego stulecia, mające na celu ocenę częstości występowania DNA adenowirusów w bioptatach pobieranych od chorych z objawami ZMS lub DCM, wykazywały porównywalny odsetek (20–23%) DNA HAdV w próbkach mięśnia sercowego, natomiast inne wykazywały różny udział adenowirusów w przypadkach ZMS (12–14%) i DCM (3%). Późniejsze obserwacje wskazują na mniejszy udział adenowirusów; badania prowadzone w ciągu ostatnich 10 lat wykazują, że DNA adenowirusów wykrywa się w < 2% przypadków. W ciągu ostatnich 25 lat obserwuje się zatem, w kontekście wirusowych czynników etiologicznych zakażeń mięśnia sercowego, malejący udział enterowirusów, adenowirusów oraz CMV na rzecz parwowirusa B19, HHV-6 oraz EBV.