Читать книгу Пропедевтика внутренних болезней - Группа авторов - Страница 61

Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью. Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови. Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встречает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.

Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na⁺ вытесняют Са²⁺, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.

Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.

Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:

– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;

– толщина стенки камеры;

– функциональное состояние кардиомиоцитов;

– форма (геометрия) миокарда;

– инотропные экстракардиальные влияния;

– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).

К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желудочка, относятся:

– толщина стенки миокарда;

– функциональное состояние кардиомиоцитов;

– количество фиброзной (соединительной) ткани;

– растяжимость эндокарда и перикарда;

– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).

Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:

1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);

2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений – АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);

3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;

4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.

У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности.

Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению его сократительной функции.

При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).

Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов – повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).

По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения.

Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, наиболее достоверными являются:

– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);

– скорость укорочения (V_c) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).

У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость циркуляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей крови, одышкой, отеками и т. д.

XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.

Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической сердечной недостаточности.

Причины сердечной недостаточности:

– перегрузка давлением;

– перегрузка объемом;

– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).

Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.

Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.

Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.

При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:

– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;

– увеличение напряжения миокарда;

– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующего развитие гипертрофии.

Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.

Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок – слабым.

Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков представлены в табл. 2.6.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.

Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз.

Таблица 2.6

Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков

Таблица 2.7

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недостаточности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7.

Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учащением дыхания.

С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания:

1) одышка после физической нагрузки;

2) одышка в покое;

3) постоянная одышка;

4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);

5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса.

В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:

– недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда снижение кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;

– накопление CO₂ и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каротидных и аортальных тельцах;

– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.

Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения, что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа в крови.

При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная одышка.

Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конечностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз).

Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначительных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотношение между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание больного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрствования. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, травмах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна – Стокса, можно выделить два основных момента:

1) понижение чувствительности дыхательного центра;

2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO₂.

Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.

Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие варианты отеков:

1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);

2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после отдыха;

3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и проходящие к утру;

4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии;

5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические язвы;

6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит).

Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим развитие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечисленными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, который способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В результате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок способствует перемещению жидкости в окружающие ткани.