Читать книгу Расстройство памяти - Маргарита Акулич - Страница 12

При подготовке этой главы использовались источники [3] и [4]..

3.1 Понятие. Причины болезни Альцгеймера

Понятие

Рисунок, сравнивающий поражение мозга пациента с болезнью Альцгеймера с поражением мозга здорового человека. Гаррондо – Собственная работа. Общественное достояние

Болезнь Альцгеймера (БА) – это нейродегенеративный процесс, являющийся причиной примерно 60—70% всех случаев деменции. Ключевым первоначальным проявлением считается трудность воспроизведения новых впечатлений. По мере развития патологии наблюдаются расстройства речевой деятельности, потеря ориентации в пространстве (вплоть до возможности заблудиться), колебания настроения, снижение интереса к окружающему, отсутствие заботы о себе и появление асоциальных реакций.

Причины возникновения БА

Точные причины болезни Альцгеймера пока не установлены. Известно, что на ее развитие влияют различные внешние условия и генетическая предрасположенность. Одним из главных генетических триггеров выступает аллель аполипопротеина Е – белка, участвующего в транспортировке липидов у млекопитающих. К другим риск-факторам относятся наличие перенесенной травмы головного мозга, хроническая депрессия, а также повышенное артериальное давление.

3.2 Прогрессирование заболевания. История

Прогрессирование заболевания

Патологические процессы в значительной степени связаны с накоплением аномальных белковых структур в коре головного мозга – амилоидных бляшек и нейрофибриллярных спиралей. Неправильная свёртка белков приводит к дисфункции клеток, постепенному разрушению нейронов и потере синаптических связей в мозге

История

Огюст Детер – пациентка Алоиса Альцгеймера, зафиксированная в 1902 году. Именно её случай стал первым описанным случаем заболевания, позже названного болезнью Альцгеймера. Уже древние греки и римляне ассоциировали преклонный возраст с постепенным развитием деменции. Однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер обнаружил первую форму недуга, который впоследствии получил имя автора, – у женщины 50 лет, которой он дал имя Августа Д. Наблюдение за ходом болезни продолжалось до смерти пациентки в 1906 году, после чего Альцгеймер официально представил свой отчет публике.

Спустя пять лет в научной среде было зафиксировано еще 11 подобных случаев; среди них уже применялось понятие «болезнь Альцгеймера». Как отдельное заболевание его описал Эмиль Крепелин, исключив из первоначального описания Огюста Д. такие проявления, как бредовые идеи и галлюцинации, а также патологические изменения (например, атеросклеротические процессы). В своем учебнике психиатрии, вышедшем 15 июля 1910 года в восьмом издании, Крепелин включил болезнь Альцгеймера – также именуемую им пресенильной деменцией – как разновидность старческой деменции.

Старческая деменция — это недуг, которым страдает значительная часть населения, охватывая нарушения памяти, когнитивных способностей, поведения и даже самоличности. В обиходе такое состояние иначе грубо именуют старческим маразмом или слабоумием, однако медицинская наука рассматривает его как тяжелое нарушение деятельности центральной нервной системы. Симптомы заболевания у пожилых людей проявляются лишь на поздних стадиях, что значительно затрудняет процесс лечения и заботы. Благодаря отсроченной диагностике большинство пациентов лишены шансов сохранить когнитивные функции – ведь деменция в зрелом возрасте развивается постепенно и необратимо приводит к полной потере индивидуальности.

В течение значительной части ХХ столетия диагноз «болезнь Альцгеймера» ставился пациентам в возрасте от 45 до 65 лет при наличии признаков деменции. После 1977 года, когда на конгрессе США по данной патологии было установлено, что клиническая и патологическая картина пресенильной и поздней деменции почти полностью совпадают, была высказана мысль, что, несмотря на схожесть проявлений, возможны различия в этиологии. В результате диагностика болезни Альцгеймера стала применяться вне зависимости от возраста. В некоторый период времени для обозначения расстройства у лиц старше 65 лет использовали термин «старческая деменция типа Альцгеймера», тогда как подростки и взрослые моложе 65 лет получали название «классическая форма болезни Альцгеймера». Со временем термин «болезнь Альцгеймера» вошел в официальную медицинскую классификацию и стал применяться ко всем категориям пациентов, независимо от возраста, при наличии типичных симптомов, характерного хода болезни и специфических нейропатологических изменений.

В 1984 году Национальный институт неврологических и коммуникативных нарушлений и инсульта (NINCDS) совместно с Ассоциацией по болезни Альцгеймера и связанным с ней расстройствам (ADRDA, ныне – Ассоциация Альцгеймера) представили широко применяемые диагностические критерии болезни Альцгеймера – NINCDS-ADRDA, которые позже были пересмотрены в 2007 году. Данные критерии предполагают выявление когнитивных нарушений и установление синдрома деменции с использованием нейropsychологических тестов при клинической оценке вероятной или возможной формы заболевания.

Окончательный диагноз ставится только после гистопатологического подтверждения, включающего микроскопический анализ тканей мозга. По данным исследования, между этими диагностическими критериями и конечным гистопатологическим результатом зафиксирована высокая степень согласованности и достоверности.

3.3 Диагностика. Перспективы диагностики

Диагностика

Ключевым этапом выявления болезни Альцгеймера является способность пациента описать проявляющиеся жалобы. Целесообразно собрать сведения о симптомах и их последствиях для ежедневной деятельности от родных или близких людей. Проверка краткосрочной памяти и уровня когнитивных функций также играет важную роль в постановке диагноза.

Общие анализы крови и методы визуальной диагностики позволяют исключить альтернативные причины расстройства, а также выявить присутствие специфических белков в тканях мозга, характерных для болезни Альцгеймера. Такие исследования помогают врачебной группе более точно установить причину развития деменции.

Доселе подтверждение заболевания возможно было лишь после смерти – при гистологическом анализе мозга находили бляшки и нейрофибриллярные клубки. На сегодняшний день врачи и ученые располагают возможностями для надежной диагностики болезни Альцгеймера уже при жизни.

Перспективы диагностики

Научные исследования подтвердили способность биомаркерных анализов выявлять патологические изменения в мозге, связанные с болезнью Альцгеймера. Такие тесты могут применяться совместно с другими диагностическими подходами для подтверждения диагноза уже при наличии клинических проявлений. Несмотря на то, что данные методики позволяют обнаруживать признаки болезни задолго до начала симптомов, их использование у асимптоматичных лиц пока не распространено. Доступность таких исследований зависит от региона и медицинской инфраструктуры.

Генетическое тестирование не считается необходимым для широкого круга пациентов с вероятной формой болезни Альцгеймера. Тем не менее, людям с наследственной предрасположенностью к раннему развитию заболевания стоит задуматься о прохождении анализа. Обязательным условием является консультация со специалистом по генетике, которая позволит оценить потенциальные последствия результатов и принять информированное решение.

3.4 Диагностика: развернутый ракурс

Диагностика болезни Альцгеймера, вероятно, потребует проведения ряда исследований:

Объективный медицинский осмотр

Объективный медицинский осмотр, включающий оценку состояния пациента врачом – терапевтом или неврологом. При этом могут быть проверены:

рефлекторные реакции; мышечная сила и тонус; способность самостоятельно вставать с кресла и передвигаться по помещению; функции зрения и слуха; координация движений; устойчивость при стоянии и ходьбе.

Лабораторные анализы

Лабораторные исследования крови помогают выявить альтернативные причины утраты памяти и нарушения сознания, например, дисфункцию щитовидной железы или дефицит витаминов.

Современные методики анализов способны определить концентрацию бета-амилоидного и тау-белков, однако их проведение возможно не во всех медицинских учреждениях и зачастую не покрывается страховыми полисами.

Психический статус и нейропсихологическое тестирование

Лечащий врач может назначить короткую диагностическую процедуру оценки когнитивных функций, направленную на выявление состояния памяти и других умственных навыков. Расширенные версии подобных обследований позволяют получить более глубокое представление о работе мозга, сравнивая результаты с нормой для людей того же возраста и образовательного уровня. Такие тесты помогают поставить диагноз и служат основой для последующего наблюдения за течением симптомов.

Визуализация головного мозга

Снимки мозга способны выявить заметные патологические изменения, обусловленные расстройствами, не относящимися к болезни Альцгеймера, но проявляющимися похожими признаками – такими как инсульты, черепно-мозговые повреждения или новообразования. Современные технологии визуализации позволяют зафиксировать характерные особенности строения мозга, присущие именно болезни Альцгеймера, включая амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Подобные методики чаще применяются в крупных учреждениях здравоохранения или в рамках научных исследований.

Исследование анатомических структур мозга включает:

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот метод основан на использовании радиоволн и мощного магнитного поля для формирования детализированных снимков головного мозга. Он позволяет зафиксировать уменьшение объемов отдельных участков, ассоциируемых с болезнью Альцгеймера. Кроме того, МРТ помогает дифференцировать деменцию от других заболеваний ЦНС. По сравнению с компьютерной томографией, МРТ считается более информативной при диагностике нарушений когнитивных функций. Ее часто назначают до начала терапии препаратами против Альцгеймера и регулярно повторяют во время лечения для контроля возможных осложнений.

Компьютерная томография (КТ). Технология КТ представляет собой разновидность рентгеновского сканирования, обеспечивающего получение послойных изображений головного мозга. Чаще всего её применяют для диагностики опухолей, последствий инсульта и переломов черепа.

ПЭТ-исследование обеспечивает визуализацию патологических изменений в организме. При проведении процедуры внутривенно вводится слаборадиоактивный маркер низкой концентрации, способный обнаруживать специфические изменения в структурах головного мозга. Методика ПЭТ-диагностики охватывает несколько подходов:

Сцинтиграфия с фтордезоксиглюкозой (ФДГ) выявляет зоны мозга с нарушенным метаболическим процессом – то есть участки, где клетки недостаточно эффективно расходуют глюкозу для производства энергии. Анализ таких нарушений помогает различать болезнь Альцгеймера от других форм деменции.

Исследование по методу ПЭТ-амилойда направлено на количественную оценку амилоидных бляшек в мозге. Тест чаще применяется в клинических исследованиях, хотя может быть полезен при диагностике нестандартных или предпосыльных проявлений деменции. Также существует ПЭТ-сканирование с использованием тау-протеина, позволяющее оценить наличие нейрофибриллярных сплетений.

В ряде случаев уровень амилоида и тау-белка можно проверить путем анализа спинномозговой жидкости. Такие исследования назначаются при стремительном прогрессировании симптомов или при наличии деменции у пациентов юного возраста.

3.5 Лечение

Лечение болезни Альцгеймера предполагает применение медикаментов, направленных на смягчение проявлений заболевания, а также новых средств, способных замедлять прогрессирование когнитивных расстройств и снижение уровня самостоятельной жизнедеятельности. Такие современные препараты рекомендованы пациентам на начальной стадии болезни.

Медикаментозные средства

Противопаркинсонические лекарства при болезни Альцгеймера позволяют частично компенсировать нарушения памяти и другие когнитивные нарушения. Используются два основных класса препаратов:

Ингибиторы холинэстеразы – они усиливают передачу сигналов между нейронами за счёт увеличения концентрации ацетилхолина, который дефицитен в мозге при этом заболевании. Это средство обычно назначается в первую очередь; многие пациенты ощущают умеренное улучшение состояния.

Кроме того, эти препараты могут положительно влиять на эмоциональные и поведенческие симптомы, такие как тревожность или подавленное настроение. Приём осуществляется перорально либо через трансдермальные пластыри. К распространённым представителям этого группы относятся донепезил (Арицепт, Адларити), галантамин и ривастигмин в форме пластыря (Экселон).

Основными побочными проявлениями данных средств являются расстройства желудка, тошнота, снижение аппетита и нарушения сна. У пациентов с определёнными патологиями сердечно-сосудистой системы возможны такие осложнения, как нарушение ритма сердечной деятельности. Мемантин (Наменда) влияет на иной тип взаимодействия между клетками центральной нервной системы, замедляя развитие признаков средней и тяжелой стадии деменции Альцгеймера. Его иногда применяют совместно с ингибиторами холинэстеразы.