Читать книгу Расстройство памяти - Маргарита Акулич - Страница 8

Понятие

Изображение вентрального и дорсального потоков. Вентральный поток обозначен фиолетовым цветом, а дорсальный – зелёным. Селкет – Я (Селкет) создала это из файла:Gray728.svg. CC BY-SA 3.0. Без изменений. Источник: https://en.wikipedia.org/wiki/Agnosia

Агнозия – это нарушение функционирования нервной системы, проявляющееся в невозможности интерпретировать сенсорные данные, хотя отдельные чувства остаются сохранными, а память не страдает существенно. Чаще всего возникает вследствие повреждения мозга, особенно в области затылочно-височного соединения, участвующего в формировании вентрального пути восприятия. Заболевание поражает лишь один тип сенсорной информации – зрение, слух, осязание и т. п.

История

Слово «агнозия» произошло от греческого слова, означающего «неведение, отсутствие осведомленности», и было введено Зигмундом Фрейдом в 1891 году как название нарушений узнавания объектов, ранее описанных Финкельнбургом как асимболия. Ранее, в 1874 году, Карл Вернике разработал концепцию рецептивной афазии, отметив у пациентов невозможность понимать речь и повторять фразы. Он связывал это состояние с повреждением заднего отдела левой верхней височной извилины, полагая, что такие нарушения вызывают снижение слуховой чувствительности к определённым звукам и частотам речи.

В 1877 году Густав Куссмауль предложил альтернативное толкование, что слуховая вербальная агнозия, или «словах глухота», возникает вследствие массивного поражения передней части левой височной извилины. Кроме того, он высказал гипотезу о причине алексии – приобретённой дислексии, или «словах слепоты», считая её последствием травм левой угловой и надкраевой извилин.

Позднее, в 1890 году, Генрих Лиссауэр развил идею о двойном механизме нарушений распознавания объектов. По его мнению, одна из причин – повреждение начальных этапов восприятия или разрушение внутреннего образа объекта. При этом, если сам образ утрачен, человек не может запомнить его визуально и, соответственно, неспособен его идентифицировать. На тот момент знания о коре головного мозга были крайне ограничены; сегодня же современные технологии нейровизуализации позволили глубже понять патофизиологические основы агнозии.

Причины

Современные представления указывают на то, что причина лежит в нарушении обратных (низходящих) сигналов, регулирующих обработку восприятия.

Агнозия может возникать вследствие инсульта, болезни Альцгеймера или других заболеваний центральной нервной системы. Также ее провоцируют черепно-мозговая травма, инфекционные процессы в мозге, генетическая предрасположенность или отклонения в развитии нервной системы. Обычно патология связана с поражением затылочных или теменных долей головного мозга. При этом страдает лишь одна из сенсорных модальностей, тогда как остальные когнитивные функции остаются сохранными.

У пациентов, переживших длительную потерю зрения, возможно развитие выраженной или полной агнозии.

Повреждение верхней височной борозды связано с рядом нарушений, характеризующихся нарушением речевого восприятия, и по мнению некоторых исследователей, именно агнозия относится к числу таких расстройств. Эта зона играет ключевую роль в анализе речи, так как участвует в формировании связи между фонемами и их лексическими представлениями. Согласно модели TRACE II (1985), лексический интерфейс осуществляет взаимосвязь между звуковыми сигналами и морфологическими элементами, формируя осмысленные слова.

Процесс реализуется через механизмы латерального торможения и возбуждения конкретных слов в словарном запасе человека.

Латеральное торможение проявляется в том, что активированный рецептор подавляет возбуждение прилегающих клеток, что приводит к ослабленной реакции тех нейронов, которые реагируют на равномерно воспринимаемую освещенность, тогда как нейроны, расположенные в зоне резкого изменения интенсивности света, возбуждаются гораздо сильнее. Такое распределение позволяет выделять контуры объектов.

Подобный механизм подтверждает наличие агнозии: двустороннее поражение верхней височной борозды приводит к «чистой речевой глухоте» (описание Куссмауля, 1877), которая сегодня интерпретируется как речевая агнозия. Такие пациенты не способны распознавать речь, хотя слуховое восприятие неголосовых звуков на уровне коры головного мозга сохранено.