Читать книгу Подагра под контролем: питание без обострений - Олег Гринвуд - Страница 2

Подагра – это не просто «отложение солей». Это сложное метаболическое нарушение, в основе которого лежит стойкое повышение уровня мочевой кислоты в крови – состояние, называемое гиперурикемией. Чтобы понять, как управлять болезнью, нужно разобраться в цепочке событий, ведущих от молекулы к мучительной боли. Давайте пройдем по этому пути шаг за шагом.

1. Откуда берется мочевая кислота? Источники в организме

Мочевая кислота – это конечный продукт распада пуринов. Пурины – не чужеродные вещества, а естественные компоненты наших клеток и многих продуктов питания.

Есть два основных источника пуринов в организме:

Эндогенные (внутренние, ~80%): Наш организм постоянно обновляется: старые клетки отмирают, новые образуются. При распаде клеточных ядер (ДНК и РНК) высвобождаются пурины, которые затем преобразуются в мочевую кислоту. Это нормальный, естественный процесс.

Экзогенные (внешние, с пищей, ~20%): Мы получаем пурины из пищи, особенно богатой животными белками и некоторыми растительными продуктами (бобовые, шпинат, грибы).

Таким образом, мочевая кислота образуется в нас постоянно, и это нормально.

2. Что происходит в норме? Баланс между синтезом и выведением

В здоровом организме существует тонкий баланс:

Скорость синтеза мочевой кислоты (из внутренних и внешних пуринов).

Скорость ее выведения (на 70% через почки с мочой, на 30% через кишечник).

Пока этот баланс соблюдается, уровень мочевой кислоты в крови остается в безопасных пределах (как правило, ниже 360 мкмоль/л для женщин и 420 мкмоль/л для мужчин).

3. Где происходит сбой? Причины гиперурикемии

Гиперурикемия развивается, когда этот баланс нарушается. Возможны три основных сценария:

Снижение выведения (самая частая причина, ~90% случаев). Почки по разным причинам (генетическая предрасположенность, прием некоторых лекарств, дисфункция почек) не справляются с выведением нормального количества мочевой кислоты. Она накапливается в крови, как вода в закупоренной раковине.

Повышенное образование. Встречается реже. Организм производит слишком много мочевой кислоты из-за генетических дефектов ферментов, тяжелых заболеваний (псориаз, некоторые виды анемии), распада опухолей при химиотерапии или избытка пуринов в рационе.

Смешанный тип. Сочетание умеренного повышения синтеза и снижения выведения.

Важно понимать: сама по себе гиперурикемия может годами протекать бессимптомно. Это первая, бессимптомная стадия болезни.

4. Ключевое событие: кристаллизация. Как боль становится материальной

Когда концентрация мочевой кислоты в плазме крови превышает предел растворимости (около 400 мкмоль/л), она начинает превращаться из раствора в твердые кристаллы. Это похоже на то, как перенасыщенный сахарный сироп начинает кристаллизоваться.

Кристаллы представляют собой острые, игольчатые образования – моноураты натрия. Они откладываются в первую очередь в тканях с плохим кровоснабжением и низкой температурой:

Суставы и околосуставные ткани (особенно суставы стоп, где температура ниже).

Хрящи ушей (в дальнейшем образуя тофусы).

Почки (формируя уратные камни).

Но и наличие кристаллов еще не гарантирует приступа. Они могут годами «спать» в суставе, не вызывая воспаления. Это интервальная (межприступная) подагра.

5. Запуск воспаления: почему начинается приступ

Острый подагрический приступ – это бурная реакция иммунной системы на то, что она распознает как врага. Механизм похож на реакцию на занозу:

Провокация. Резкий скачок или, наоборот, падение уровня мочевой кислоты в крови (после обильной трапезы, приема алкоголя, начала приема лекарств, сильного стресса или травмы сустава) приводит к тому, что часть кристаллов отрывается от депозита.

Тревога. Клетки иммунной системы – макрофаги – пытаются «съесть» и обезвредить острые кристаллы, но повреждаются и гибнут.

Воспалительная буря. Погибшие клетки выбрасывают сигнальные молекулы – цитокины, которые запускают мощнейшую воспалительную реакцию. К месту «аварии» устремляются полчища других иммунных клеток (нейтрофилов), развивается отек, покраснение, резко повышается температура в суставе и возникает нестерпимая боль. Это и есть острый подагрический артрит.

Затухание. Через несколько дней (с лечением или без) воспалительный процесс стихает. Иммунная система как бы «привыкает» к кристаллам, и наступает затишье – ремиссия. Но сами кристаллы никуда не делись.

Графическая схема механизма развития подагры:

[Пурины из пищи и распада клеток]

V

[Мочевая кислота в крови]

<– Баланс: СИНТЕЗ vs. ВЫВЕДЕНИЕ (почки/кишечник)

Нарушение баланса

V

[ГИПЕРУРИКЕМИЯ] (Повышенный уровень мочевой кислоты)

V

[КРИСТАЛЛИЗАЦИЯ] (Образование моноуратов натрия)

<– Отложение в суставах, хрящах, почках

Провокация (скачок уровня, травма)

V

[ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ИММУНИТЕТА]

V

[ОСТРЫЙ ПРИСТУП] (Боль, отек, краснота)

6. Хроническая стадия: чем опасна длительная гиперурикемия

Если уровень мочевой кислоты годами остается высоким, болезнь прогрессирует:

Кристаллов становится все больше.

Приступы учащаются, захватывают новые суставы.

Формируются тофусы – видимые под кожей узелки, состоящие из спрессованных кристаллов. Они могут деформировать суставы и разрушать хрящ.

В почках образуются уратные камни, развивается подагрическая нефропатия, которая может привести к почечной недостаточности.

Вывод: цель лечения – разорвать порочный круг

Понимание этого механизма проясняет главные цели лечения:

Купировать острое воспаление (снять боль и отек).

Добиться и поддерживать целевой уровень мочевой кислоты в крови (как правило, ниже 360 мкмоль/л, а при наличии тофусов – ниже 300 мкмоль/л).

Растворить уже имеющиеся кристаллы и предотвратить образование новых. Это процесс длительный, занимающий от нескольких месяцев до нескольких лет, но именно он приводит к стойкой ремиссии и предотвращает разрушение суставов и почек.

Таким образом, подагра – это не приговор к пожизненной боли, а нарушение обмена веществ, которым можно и нужно управлять. Следующая глава поможет понять, какие факторы увеличивают риск оказаться на этом пути.