Читать книгу Биохакинг - Олли Совиярви - Страница 16
02. Питание
Строение и функции пищеварительной системы
ОглавлениеПищеварительная система состоит из органов, функции которых включают в себя переваривание пищи, всасывание нутриентов, выведение продуктов распада и формирование фекальных масс.
Пищеварительный тракт идет от ротовой полости до анального отверстия. Наиболее функционально важные части – пищевод (в верхнем отделе пищеварительной системы), желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка (в среднем отделе) и ее часть – прямая кишка (в нижнем отделе). Пищеварительная система также включает в себя слюнные железы, поджелудочную железу, печень, селезенку и желчный пузырь, играющие свою роль в пищеварении.
Главная функция пищеварительной системы – расщепление пищи и всасывание нутриентов в кровь (в тонкой кишке). Пищеварение можно упрощенно разделить на две функциональные стадии: механическое пищеварение (пища измельчается с помощью жевания) и химическое пищеварение (ферменты расщепляют пищу на молекулы).
Важность жевания для всасывания нутриентов часто недооценивают. Благодаря медленному потреблению пищи и тщательному пережевыванию растет чувство насыщения и улучшается всасывание нутриентов[66].
Другая важная функция пищеварительной системы – поддержание защитной системы организма против патогенов. Более подробно об этом – в разделе «Микробиом».
ЖЕЛУДОК
Желудок расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой в верхнем левом углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой. Желудок имеет два сфинктера, которые регулируют объем и движение его содержимого: кардиальный (нижний пищеводный) сфинктер и сфинктер привратника (пилорический)позволяют пищевым массам попадать в двенадцатиперстную кишку.
Объем пустого желудка взрослого – приблизительно 500 мл. После принятия пищи он обычно растягивается до 1 л[67]. Желудок вырабатывает желудочный сок, содержащий необходимые для пищеварения гормоны и ферменты, соляную кислоту для расщепления пищи и внутренний фактор (фактор Касла) – фермент, необходимый для усвоения витамина B12[68].
Кислотность желудочного сока уничтожает содержащиеся в пище вредные микроорганизмы. Однако у многих наблюдается дефицит выработки соляной кислоты из-за стресса, плохого питания или вредных химических веществ[69]. Гипохлоргидрия (пониженный уровень соляной кислоты) связана с дефицитом питательных веществ, остеопорозом[70], различными инфекциями[71] и раком желудка. Длительный прием блокаторов кислоты может вызывать анемию[72], дефицит витамина B12[73] и избыточный рост желудочных и кишечных бактерий[74].
ТОНКАЯ КИШКА
Тонкая кишка расположена между желудком и толстой кишкой. Она представляет собой витую рельефную структуру примерно 7 м в длину. Она расположена в брюшной полости и окружена толстой кишкой. Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки.
Тонкая кишка получает частично переваренную пищу из пищевода и продолжает расщеплять ее составляющие. Процессу пищеварения способствуют желчь (образующаяся в печени, но поступающая через желчный пузырь) и панкреатический сок, который содержит большое количество пищеварительных ферментов.
Тонкая кишка расщепляет три основные группы нутриентов: белки, жиры и углеводы. Белки расщепляются на пептиды и аминокислоты. Жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Углеводы расщепляются на моносахариды (например, глюкозу), а крахмал – на олигосахариды. Расщепленные нутриенты всасываются через стенку кишечника. Благодаря структуре ворсинок и микроворсинок тонкого кишечника поверхность для всасывания нутриентов огромна – примерно с половину бадминтонной площадки[75].
ТОЛСТАЯ КИШКА
Толстая кишка (примерно 1,5 м в длину) расположена между тонкой кишкой и анальным отверстием. Она состоит из слепой кишки, восходящей, поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок, а также прямой кишки. Толстая кишка расположена в брюшной полости вокруг тонкой кишки.
Функции толстой кишки – поддержание бактериальной микрофлоры в кишечнике, а также всасывание воды и оставшихся нутриентов, прежде чем фекалии попадут дальше в прямую кишку. Всасываемые витамины включают в себя витамины группы K, тиамин (B1) и рибофлавин (B2)[76].
Толстая кишка превращает переваренную пищу в каловые массы. Бактерии микрофлоры кишечника «питаются» клетчаткой из каловых масс и производят жирные кислоты, используемые как источник энергии (более подробно см. в разделе «Микробиом»)[77]. Бактерии также помогают выведению продуктов распада и токсинов.
Аппендикс расположен под слепой кишкой в толстом кишечнике. Он вырабатывает гормоны, регулирующие процесс пищеварения (пептиды)[78]. Аппендикс функционирует как хранилище для полезных бактерий[79] и может защищать от некоторых инфекций[80]. В медицине бытует мнение, что аппендикс – орган рудиментарный и в случае аппендицита у взрослых может быть удален. Новейшие исследования показывают, что лечение антибиотиками зачастую столь же эффективно[81].
Например, в Финляндии число воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) – язвенный колит и болезнь Крона – за последние 15 лет выросло почти в три раза[82]. Прослеживается связь между развитием воспалительных заболеваний кишечника и характерным для западного мира рационом питания с большим количеством продуктов промышленного производства[83]. Эти заболевания могут развиваться на фоне генетической предрасположенности (изменения бактериальной микрофлоры кишечника и нарушения иммунного ответа). Согласно последнему исследованию, ВЗК[84] также связаны с синдромом «дырявого кишечника» и внешними факторами (например, с инфекцией[85]).
При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутриенты») и уменьшающий воспаление[86]. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль глютена[87] в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией[88]. Согласно одному из сравнительно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключение глютена из рациона[89].
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Поджелудочная железа расположена в брюшной полости (за желудком и рядом с селезенкой) и окружена двенадцатиперстной кишкой. Она соединена с тонким кишечником и желчным пузырем. У поджелудочной железы две разные функции: эндокринная часть, состоящая из многочисленных островков (2 % поджелудочной железы), секретирует гормоны – инсулин и глюкагон, а экзокринная часть (98 % поджелудочной железы) стимулирует процесс пищеварения.
ПЕЧЕНЬ
Печень расположена в правом верхнем углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой, справа от желудка. Под печенью находится желчный пузырь. У печени, в отличие от других внутренних органов, двойной источник кровоснабжения: через воротную вену и печеночные артерии. Это свидетельствует о важности печени для всей системы.
Печень также имеет систему желчевыводящих путей, которые собирают выделяемую ею желчь. Желчевыводящие пути, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку, часто называют желчными протоками.
Основные функции печени[90]:
● Метаболизм углеводов:
– вырабатывает глюкозу из аминокислот, молочной кислоты и глицерина;
– расщепляет гликоген до глюкозы;
– образует гликоген из глюкозы.
● Метаболизм жиров:
– окисляет жирные кислоты, высвобождая энергию;
– вырабатывает в больших количествах холестерин, фосфолипиды и липопротеины (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП).
● Метаболизм белков:
– расщепляет аминокислоты;
– превращает токсичный аммиак в мочевину (орнитиновый цикл);
– синтезирует белки плазмы крови (в том числе альбумин);
– синтезирует аминокислоты и превращает их в другие соединения.
● Секреция желчи.
● Синтез эритроцитов и коагулянтов.
● Запасание глюкозы (гликоген), жирорастворимых витаминов (A, D, K) и витамина B12, железа и меди.
Выводящая и защитная функции:
● расщепляет несколько гормонов (в том числе инсулин);
● расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация);
● выводит (с мочой) билирубин из эритроцитов.
За последние 40 лет смертность от заболеваний печени выросла втрое[91]. Тяжелая работа, алкоголь, нездоровое питание и другие сложности окружающей среды нередко ведут к нарушениям функции печени[92]. В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жирового гепатоза[93]. Некоторые медицинские препараты также играют существенную роль в развитии поражений печени. По различным данным, поражения печени вызывают свыше 900 препаратов. Половина всех случаев острой печеночной недостаточности вызваны медикаментами[94]. Некоторые растительные лекарственные препараты также могут причинять вред печени[95].
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО
ГЕПАТИТ C, ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ) И АЛКОГОЛИЗМ – САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ЦИРРОЗА. ОТ 10 ДО 20 % СЕРЬЕЗНО ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ ПОЛУЧАЮТ ЦИРРОЗ. ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛКОГОЛЕМ, ЕЖЕГОДНО УМИРАЮТ ОКОЛО 88 ТЫСЯЧ ЧЕЛОВЕК. ЭТО ЧЕТВЕРТАЯ ПО ЧАСТОТЕ ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ В США[96].
Печень обладает поразительной способностью к регенерации. Строго говоря, это единственный внутренний орган, который может так регенерировать. Даже если 75 % печени разрушено, ее функция может полностью восстановиться[97]. Питание способно помочь функционированию печени, а именно поддержать систему цитохрома P450, играющую ключевую роль в детоксикации печени. Эта система состоит из двух фаз (1 и 2)[98].
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Желчный пузырь расположен под правой долей печени. Это небольшой орган, около 8 см в длину, а его основная функция – хранить желчь, секретируемую печенью. Проток желчного пузыря и печеночный проток соединяются, образуя общий желчный проток, который отводит желчь в тонкую кишку из Фатерова сосочка (области слияния с панкреатическим протоком)[99].
В процессе пищеварения желчь секретируется из желчного пузыря в тонкую кишку. Желчь способствует образованию мицелл, необходимых для всасывания жиров. Желчь также играет важную роль во всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и переработке билирубина в организме[100]. Желчные кислоты действуют наподобие гормонов, участвуя в метаболизме (энергетический баланс, регуляция жирового метаболизма и гликемический контроль)[101]. Нарушение синтеза желчи и желчных кислот может привести к серьезным проблемам со здоровьем – например, избыточному весу и инсулинорезистентности[102]. Кроме того, из-за проблем с пищеварением или не слишком сбалансированной диеты в желчном пузыре могут образовываться камни. Так, нарушение синтеза солей желчных кислот в сочетании с высокохолестериновым рационом питания может спровоцировать образование камней в желчном пузыре[103].
Факторы риска, способствующие образованию камней в желчном пузыре, это избыточный вес, быстрая потеря веса, запоры и недостаточное потребление клетчатки и нутриентов (фолатов, магния, кальция и витамина C)[104][105], [106].
Ингредиенты и соединения, стимулирующие синтез желчи и солей желчных кислот, а также циркуляцию желчи:
● растворимая клетчатка (например, из овса);
● фенольные соединения (например, из артишока);
● куркума;
● флавоноиды;
● апельсин;
● одуванчик;
● горькие травы.
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
В США желчекаменной болезнью страдает около 10–15 % взрослого населения. Это наиболее распространенное заболевание ЖКТ из требующих госпитализации: ежегодно выявляется около миллиона новых случаев заболевания и проводится порядка 800 тысяч операций по удалению камней. Многие люди не подозревают о наличии у себя камней в желчном пузыре – почти в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Камни обычно образуются из солей желчной кислоты и холестерина. В редких случаях это так называемые пигментные камни – из извести и желчных пигментов.
66
Andrade, A. & Greene, G. & Melanson, K. (2008). Eating slowly led to decreases in energy intake within meals in healthy women. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 108 (7): 1186–1191.
67
King, B. & Townsend-Nicholson, A. (2008). Involvement of P2Y1 and P2Y11 purinoceptors in parasympathetic inhibition of colonic smooth muscle. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 324 (3): 1055–1063.
68
Abels, J. et al. (1959). The physiologic mechanism of vitamin B12 absorption. Acta Medica Scandinavica 165: 105–113.
69
Kassarjian, Z. & Russell, R. (1989). Hypochlorhydria: a factor in nutrition. Annual Reviews Nutrition 9: 271–285. Review.
70
Lau, Y. & Ahmed, N. (2012). Fracture risk and bone mineral density reduction associated with proton pump inhibitors. Pharmacotherapy 32(1): 67–79.
71
Tennant, S. et al. (2008). Influence of gastric acid on susceptibility to infection with ingested bacterial pathogens. Infection and Immunity 76 (2): 639–645.
72
Sarzynski, E. & Puttarajappa, C. & Xie, Y. & Grover, M. & Laird-Fick, H. (2011). Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study. Digestive Diseases and Sciences 56 (8): 2349–2353.
73
Lam, J. & Schneider, J. & Zhao, W. & Corley, D. (2013). Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. The Journal of The American Medical Association 310 (22): 2435–2342.
74
Theisen, J. et al. (2000). Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. Journal of Gastrointestinal Surgery 4 (1): 50–54.
75
Helander, H. & Fändriks, L. (2014). Surface area of the digestive tract – revisited. Scandinavian Journal of Gastroenterology 49 (6): 681–689.
76
Irving, M. & Catchpole, B. (1992). ABC of colorectal diseases. Anatomy and physiology of the colon, rectum, and anus. British Medical Journal 304 (6834): 1106–1108. Review.
77
Miller, T. & Wolin, M. (1996). Pathways of acetate, propionate, and butyrate formation by the human fecal microbial flora. Applied and Environmental Microbiology 62 (5): 1589–1592.
78
А также ряд других биологически активных веществ, в том числе и мелатонин. – Прим. науч. ред.
79
Bollinger, R. et al. (2007). Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. Journal of Theoretical Biology 249 (4): 826–831. Review.
80
Im, G. et al. (2011). The appendix may protect against Clostridium difficile recurrence. Clinical Gastroenterology and Hepatology 9 (12): 1072–1077.
81
Vons, C. et al. (2011). Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendicectomy for treatment of acute uncomplicated appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomised controlled trial. The Lancet 377 (9777): 1573–1579.
82
Jussila, A. et al. (2013). High and increasing prevalence of inflammatory bowel disease in Finland with a clear North-South difference. Journal of Crohns & Colitis 7 (7): e256-262.
83
Hou, J. & Abraham, B. & El-Serag, H. (2011). Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. The American Journal of Gastroenterology 106 (4): 563-573. Review.
84
Среди исследователей нет единого мнения о значимости кишечной проницаемости для развития различных заболеваний. В настоящее время значимость синдрома leaky gut («дырявого кишечника») считается преувеличенной. – Прим. науч. ред.
85
Fasano, A. (2011). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78.
86
Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutrition Journal 13: 5.
87
Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 41 (4): 408–419.
88
Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10 as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease. PLoS Genetics 7 (1): e1001283.
89
Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. Inflammatory Bowel Diseases 20 (7): 1194–1197.
90
Hall, J. (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders.
91
European Association for the Study of Liver. (2012). EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 57(2): 399–420.
92
Chida, Y. & Sudo, N. & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases? Journal of Gastroenterology and Hepatology 21 (1 Pt 2): 202–228. Review.
93
Milic, S. & Lulic, D. & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World Journal of Gastroenterology 20 (28): 9330–9337.
94
Pandit, A. & Sachdeva, T. & Bafna, P. (2012). Drug-Induced Hepatotoxicity: A Review. Journal of Applied Pharmaceutical Science 02 (05): 233–243.
95
Pak, E. & Esrason, K. & Wu, V. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation 14 (2): 91–96. Review.
96
Stahre, M. & Roeber, J. & Kanny, D. & Brewer, R. & Zhang, X. (2014). Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Preventing Chronic Diseases 11: E109.
97
Michalopoulos, G. (2007). Liver regeneration. Journal of Cellular Physiology 213 (2): 286–300. Review.
98
Grant, D. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of Inherited Metabolic Disease 14 (4): 421–430. Review.
99
Ellis, H. (2011). Anatomy of the gallbladder and bile ducts. Surgery (Orford) 29 (12): 593–596.
100
Schmidt, D. et al. (2010). Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D. The Journal of Biological Chemistry 285 (19): 14486–14494.
101
Houten, S. & Watanabe, M. & Auwerx, J. (2006). Endocrine functions of bile acids. The EMBO Journal 25 (7): 1419–1425. Review.
102
Ikemoto, S. et al. (1997). Cholate inhibits high-fat diet-induced hyperglycemia and obesity with acyl-CoA synthetase mRNA decrease. American Journal of Physiology 273 (1 Pt 1): E37–45.
103
Hofmann, A. (1999). The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease. Archives of Internal Medicine 159 (22): 2647–2658. Review.
104
Для профилактики камнеообразования в медицине используют препараты урсодезоксихолевой кислоты. – Прим. науч. ред.
105
Walcher, T. et al. (2009). Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterology 9: 74.
106
Koppisetti, S. et al. (2008). Reactive oxygen species and the hypomotility of the gall bladder as targets for the treatment of gallstones with melatonin: a review. Digestive Diseases and Sciences 53 (10): 2592–2603.