Читать книгу De PhD y otros demonios - Sandra Bermeo - Страница 82

Se describe brevemente los mecanismos por los cuales la especie patógena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon. Se dividen en cuatro etapas: invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de resistencia del huésped y formación de las úlceras.

Invasión a la mucosa. El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon; esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que acumulados en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y, al romperse, liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular (figura 2-7).

Figura 2-6. Entamoeba histolytica. Ciclo de vida. 1. Los portadores de quistes son la fuente de infección. 2. Los quistes entran por vía oral. 3 a. La amebiasis puede ser intestinal o extraintestinal. 3 b. El paciente puede presentar síntomas. 4. El paciente con amebiasis intestinal elimina los parásitos con las materias fecales. 5. Los trofozoítos se destruyen en el medio ambiente, mientras que los quistes son más resistentes. 6-7. Los quistes contaminan agua, hortalizas, manos, moscas, etc.

Figura 2-7. Invasión intestinal amebiana. 1. Infección por vía oral. 2. Paso de los quistes al intestino. 3. Arribo de los trofozoítos al colon. 4. Producción de úlcera en botón de camisa, que tiene su punto de entrada en las criptas de Lieberkuhn, atraviesa la capa muscular de la mucosa y se amplía en la submucosa. Está respetada la capa muscular y la serosa.

Factores de virulencia. Las amebas patógenas pueden producir las lectinas, que les permiten la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia, la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos electrodensos.13-15

Resistencia del huésped. La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena no sufren la invasión tisular radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión, los cuales van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa, presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.16

Formación de úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa para ocasionar las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria debida a la destrucción de los neutrófilos, los macrófagos y los eritrocitos por E. histolytica.17 Solo se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de las úlceras permite que estas se extiendan y generen lesiones mayores que, en casos muy graves, cubren gran parte del colon y originan las formas necróticas fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.