Читать книгу Chronische Wunden - Susanne Danzer - Страница 41

Die Hämostase wird direkt und unmittelbar als Reaktion auf eine Verletzung eingeleitet und hat den Zweck, Blutungen zu stoppen und das Blut innerhalb des beschädigten Blutgefäßes zu halten.

Während dieser Phase erfolgen durch den Austritt von Blut und Plasma aus den verletzten Gefäßen eine Aktivierung der Blutgerinnung und ein Verkleben der Wunde mit Fibrin.

Aufgrund des Schadens am Blutgefäß und den Endothelzellen werden die Thrombozyten klebend, haften sich an der Gefäßwand aneinander und bilden so einen Thrombus. Dieser Pfropf ist nur temporär, um den Blutfluss aus der Wunde zu reduzieren. Gleichzeitig sezernieren die Thrombozyten Serotonin und andere chemische Botenstoffe (Mediatoren), die eine kurze Phase der Vasokonstriktion auslösen.

Zuerst verengen sich die Kapillaren, anschließend kommt es schon nach wenigen Sekunden zu einer Vasokonstriktion (Verengung von Gefäßen), wodurch der Blutfluss im Wundgebiet nachlässt.

Hämostase wird ebenfalls durch die Aktivierung der Gerinnungskaskade erreicht, die durch die Schädigung des Endothels initiiert wird.

Die Thrombozytenfunktion ist essenziell für die Hämostase.

Als Endergebnis der Gerinnungskaskade steht die Produktikon von Fibrin, dem biologischen Kleber, der den hämostatischen Pfropf (Thrombus) versiegelt und die Blutstillung sicherstellt.

Die Hämostase verläuft in zwei Phasen: primäre Hämostase und sekundäre Hämostase.

Primäre Hämostase:

• Vasokonstriktion

• Thrombozytenadhäsion (Adhäsion = Haftung)

• Thrombozytenaggregation (Aggregation = Zusammenballung bzw. Verklumpung)

Sekundäre Hämostase:

• Führt zur Ausbildung eines festen Fasernetzes aus Fibrin, in das Blutplättchen und Erythrozyten eingebettet sind.

• So entsteht der eigentliche Thrombus, der das verletzte Blutgefäß verschließt.