Читать книгу Все о здоровье и развитии детей от 0 до 3 лет - В. К. Таточенко - Страница 7

Как она появляется. При желтухе кожа окрашивается желтым пигментом – билирубином. В медицине выделяют два его типа. Непрямой билирубин образуется из гемоглобина и растворяется в жире, поэтому накапливается в подкожной клетчатке, а также в тканях мозга, серьезно нарушая его работу. В печени непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, становится водорастворимым прямым и выходит наружу с желчью. Печень новорожденного работает не так хорошо, что и вызывает желтуху. В норме билирубина в крови – не больше 20 мкмоль/л, глаза и кожа желтеют уже при превышении этого показателя в 2–3 раза, однако по степени желтухи трудно оценить ее тяжесть.

Физиологическая желтуха связана с распадом эритроцитов, которых у плода гораздо больше, чем требуется новорожденному. Желтушность появляется на 2–3-й день, держится недолго и не опасна. Задержка билирубина, из-за которой развивается желтуха, связана со становлением работы печени. При ней уровень билирубина растет на 5 мкмоль/л/сутки, достигая к третьему дню 80–100 мкмоль/л и опускаясь до 30 мкмоль/л к шестому-седьмому дню. У 5–7 % доношенных детей его уровень доходит до 200 мкмоль/л, у 3 % – до 250 мкмоль/л (если они родились от матерей с диабетом, запором и др.), который затем нормализуется к десятому-четырнадцатому дню. Но сохранение желтухи дольше двух недель заставляет подозревать ту или иную патологию.

Желтуха от грудного молока. При грудном вскармливании желтуха обычно проходит быстрее из-за более частого стула, но у некоторых детей содержащийся в грудном молоке гормон прегнандиол подавляет процесс преобразования билирубина в печени и его выведение. Желтуха не сопровождается поражением мозга и быстро проходит, даже если продолжать грудное вскармливание. Ребенок выздоравливает быстрее, если на 1–2 дня перейти на пастеризованное грудное молоко или смесь.

Гемолитическая болезнь начинается с того, что уже в первый день жизни у ребенка появляется желтуха, которая быстро усиливается. Она возникает в тех случаях, когда в кровь резус-отрицательной матери попадают резус-положительные эритроциты. Это может произойти при переливании крови (поэтому сейчас проводится обязательный контроль на резус-совместимость) либо при предыдущих беременностях, если плод получил резус-фактор от отца. В этом случае эритроциты ребенка попадают в кровь матери, из-за чего в ее организме образуются антитела к резус-фактору. Переходя к плоду, антитела разрушают его эритроциты, это происходит уже внутриутробно, так что он может погибнуть, или же ребенок рождается с отеками, кровоизлияниями и низким уровнем гемоглобина. В 5 % случаев такая иммунизация матери с группой крови 1(0) происходит при попадании эритроцитов с групповыми факторами А или В. Избыток гемоглобина из разрушенных эритроцитов превращается в билирубин, уровень которого быстро (более 5 мкмоль/л/час) нарастает, достигая токсичного для мозга уровня (>340 мкмоль/л для доношенных и >250 мкмоль/л для недоношенных) уже ко второму-пятому дню. При этом повреждаются ядра мозга (ядерная желтуха), что приводит к инвалидности.

Для лечения гемолитической желтухи из организма удаляют избыток билирубина: при переливании кровь ребенка постепенно замещают одногруппной резус-отрицательной кровью с низкими титрами анти-А и анти-В антител. Обычно обменивают два объема крови ребенка, но часто бывает достаточно и меньшего количества.

Переливания проводят, когда есть угроза ядерной желтухи, при меньшем количестве билирубина проводят фототерапию – ребенка облучают ультрафиолетом с определенной длиной волны, который помогает превращению непрямого билирубина в безопасную форму; одно-трехдневный курс снижает уровень билирубина вдвое. Используется и фенобарбитал, который предотвращает образование избытка билирубина.

Для профилактики гемолитической болезни новорожденных женщин обследуют на резус-принадлежность. Всем резус-отрицательным матерям в первые 72 часа после рождения резус-положительного ребенка с групповой (АВ) совместимостью вводят антирезус-иммуноглобулин, который связывает попавшие к матери эритроциты плода, предотвращая развитие повышенной чувствительности.

Желтуха – симптом инфекции. При врожденных инфекциях – цитомегаловирусной, краснухе, токсоплазмозе – желтуха может появиться в первый день жизни. Это связано как с поражением печени, так и с повышенным распадом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. После третьего дня жизни появляется желтуха при сепсисе и других инфекциях. Сопровождающая их желтуха сама по себе не опасна для ребенка, чего нельзя сказать о вызвавшей ее инфекции – обычно это тяжелое заболевание.

Затяжная желтуха новорожденных. Когда желтуха затягивается, естественно думать о наличии того или иного заболевания. Если в крови повышено содержание жирорастворимого билирубина, нужно исключить одну из форм гемолитической анемии. Другая возможность – врожденный дефект системы контроля билирубина в печени. Это семейная негемолитическая желтуха Криглера – Найяра, которая появляется уже со второго-третьего дня. При ней приходится снижать уровень билирубина описанными выше методами, но заменные переливания крови обычно не требуются.

Желтуха может быть связана не только с непрямым, но и с прямым – преобразованным в печени – билирубином. Это происходит при нарушении оттока желчи из печени, когда билирубин, не находя выхода, всасывается в кровь. При этом обесцвечивается стул (ахолия) из-за отсутствия билирубина в кишечнике и появляется темная (содержащая желчные пигменты) моча. Доброкачественная форма такой желтухи – застой желчи (неонатальный холестаз), для борьбы с ним используют желчегонные и разжижающие желчь средства. Значительно опаснее недоразвитие (атрезия) желчных путей, которая быстро ведет к развитию цирроза печени. Ее лечат оперативно, но эффективность операций оставляет желать лучшего.